壁内血肿演变及CT表现(讲课)
5、并发征象 心包积液，胸腔积液，纵膈血肿，主动脉夹层，动脉瘤等。
实用文档
6
6、CT直接征象
①主动脉管径增粗，伴或不伴管腔受压。 ②主动脉壁呈新月状或环形增厚的偏心高密度影。 （>5mm，CT值约60-70hu） ③增强扫描主动脉腔内膜光滑，无强化，无内膜片显示
实用文档
7
7、间接征象
实用文档
2
1、发病机制 ①主动脉壁内中层滋养血管破裂出血，形成血肿。 ②动脉粥样硬化。 ③医源性损伤或外伤。
2、病理 AIH 位于中层与外膜之间, 无内膜破裂, 内膜有或无动脉粥样 硬化。
外膜
中层
内膜
滋养血管
破实裂 用文档
3
3、分型
沿用AD的 Stanford 分型 A 型：病变累及升主动脉，有或无累及降主动脉。 B 型：仅累及降主动脉（自左锁骨下动脉起始处以远）
DeBakey 分型： Ⅰ型：病变起于升主动脉，经主动脉弓扩展至降主动脉， 此型最多见； Ⅱ型：局限于升主动脉，多见于马凡氏综合征患者； Ⅲ型：从降主动脉开始向远端扩展，也可向近端扩展至 主动脉弓及升主动脉。
实用文档
4
DeBake y
De实Ba用k文e档 y
DeBake y
5
Ⅲ型
4、临床表现及诱因 持续性或突发性胸背痛，腹痛。血压升高或高血压病史，
6、穿透性溃疡：
多半广泛动脉粥样硬化，比邻粥样斑块。
可有急性临床症状
实用文档
25
主动实用脉文夹档层
26
穿透性溃实疡用文档
27
实用文档
28
实用文档
29
四、临床治疗
由于病情多变尚无统一的处理办法及标准
A型主张手术治疗 B型主张保守治疗
治疗方法：
手术，覆膜支架置入，降压保守治疗
重点：密切监护，定期复查
血管壁呈环形增厚，增强扫描可有强化，外缘欠光滑。
3、动脉粥样斑块：
边缘不规则，多发，CT值较低。
4、附壁血栓：
无钙化斑内移，位置局限，可出现伴发在动脉瘤内。
以上病变多无急性临床症状。
实用文档
22
腹膜后纤维化
实用文档
23
附壁血实栓用文档
24
5、主动脉夹层：
可见内膜片，内膜破口，真假腔有血液流通，呈螺旋形走形。
①钙化斑内移征象；②穿透性溃疡征；③内膜渗漏。
实用文档
8
实用文档
9
二、自然史及CT表现
AIH急性发作
病变稳定、消退、痊愈 发展为凸出性溃疡 发展为典型的主动脉夹层 发展为主动脉瘤
实用文档
10
稳定、消退、痊愈
一段时间内病变形态无改变（血肿密度减低） 管径缩小，血肿壁变薄 壁内血肿完全恢复
实用文档
心包积液，胸腔积液，纵膈血肿不一定支持发展为主动脉夹 层
实用文档
18
主动脉夹层
实用文档
19
实用文档
手术处理后
20
发展为主动脉瘤
在主动脉壁内血肿发展的各个阶段都有可能发展为动脉瘤， 即使是在血肿的消退期或完全痊愈后
实用文档
两年后
21
三、鉴别诊断
1、大动脉炎：
累及侧支，病变间有正常血管。
2、腹膜后纤维化及主动脉周围淋巴结：
主动脉壁内血肿 （不典型主动脉夹层）
的自然史及CT表现
Natural History and CT Appearances
of Aortic Intramural Hematoma
实肿 ( aortic intramural hematoma ,AIH)： 又称不典型主动脉夹层或早期主动脉夹层，是常见的 急性主动脉综合征之一，指无内膜破裂，与真腔无连 通的一种特殊类型主动脉夹层 ,被广泛认为是主动脉 夹层(aortic dissection , AD) 的早期状态或先兆，也有 很高的危险性和致死率。
11
一个月后
实用文档
12
实用文档
13
两个月后
实用文档
14
治疗前
治疗后
发展为溃疡性凸出
出现新的内膜破裂（穿透性溃疡） 好发于升主动脉或主动脉弓 三个月内约1/3患者发展为早期主动脉夹层
实用文档
15
一月后
实用文档
两月后
16
实用文档
17
发展为典型的主动脉夹层
主动脉管径>50mm 血肿厚度约16mm-10.5mm 在血肿最厚层面，真腔的最小经/最大径<0.75 出现新的临床症状 A型好发展为主动脉加层
发病首月内每周一次，首年内三次。
实用文档
30
谢谢
实用文档
31
主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡图文
主动脉中层囊性坏死或滋养血管破裂 导致出血，形成壁间血肿；高血压、 动脉粥样硬化、马凡氏综合征等是常 见诱因。
临床表现与影像学检查
临床表现
突发剧烈胸痛、背痛或腹痛，可放射至下肢；可出现休克、血压异常等。
影像学检查
CT血管成像（CTA）可显示主动脉壁增厚及血肿形成；磁共振成像（MRI）可清晰 显示主动脉壁及血肿信号学检查，以及时发现并处 理主动脉病变。
对于已确诊的患者，建立随访 制度，定期评估病情和治疗效 果，及时调整治疗方案。
加强与患者的沟通联系，提醒 其按时复诊和随访，确保治疗 的连续性和有效性。
患者心理支持与康复辅导
关注患者的心理需求，给予其充 分的关心和支持，帮助其树立战
胜疾病的信心。
针对患者的具体情况开展心理疏 导和康复辅导，减轻其焦虑、抑
郁等不良情绪。
鼓励患者参加康复训练和社交活 动，促进其身心康复和回归社会。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃 疡图文
目 录
• 主动脉夹层概述 • 壁间血肿诊断与治疗 • 穿通性溃疡病理生理 • 图文解读主动脉病变 • 治疗方案制定与调整 • 预防措施与健康教育
01 主动脉夹层概述
定义与发病机制
定义
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入 主动脉中，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔 分离的一种病理改变。
保守治疗策略及适应证
保守治疗策略
控制血压、心率，减轻疼痛，降低主 动脉压力，防止血肿扩大或破裂。
适应证
血肿较小，无明显症状或症状较轻； 患者年龄大，手术风险高；有手术禁 忌证。
手术治疗时机与术式选择
主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡的影像诊断与鉴别诊断
鉴别诊断
与主动脉夹层、主动脉瘤、 主动脉穿透性溃疡等进行 鉴别。
注意事项
在诊断过程中要注意观察 影像学表现的细微差别， 结合患者具体情况进行分 析。
病例分享与经验总结
病例分享
学术交流
分享典型病例的影像学表现、诊断过 程及治疗方法。
加强与同行之间的交流，分享经验和 心得，提高诊断水平。
经验总结
总结在诊断过程中需要注意的问题、 容易出现的误诊情况以及鉴别诊断的 要点。
人工智能技术在医学影像领域的应用逐渐增多，未来可能会通过深度学习等技术辅助医生进行更 准确的影像诊断。
多模态影像融合诊断
将不同影像检查方法的结果进行融合分析，提供更全面、准确的诊断信息，是未来发展的一个重 要方向。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
壁间血肿
胸痛症状较夹层轻，可有背痛或腹 痛，血压可正常或轻度升高。
穿通性溃疡
多表现为胸痛，症状与溃疡大小和 位置有关，可伴发高血压。
影像学特征异同点分析
1 2
主动脉夹层
CT可见真假两腔，真腔受压变形，假腔内血栓形 成；MRI可见主动脉内膜片及真假两腔信号。
壁间血肿
CT表现为主动脉壁新月形或环形增厚，无内膜片 及真假两腔；MRI可见主动脉壁高信号血肿影。
药物治疗的适应症
包括降低血压、控制心率、缓解疼痛等症状，以及预防夹层进一步扩展
和破裂等风险。
02
药物治疗方案
根据患者病情和药物禁忌症等，制定个性化的药物治疗方案，包括使用
β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物。
03
药物治疗效果评估
通过监测患者症状、体征和影像学检查等指标，评估药物治疗效果和调
主动脉壁间血肿(完整版)
主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似，并发症率和死亡率和受累部位有关。
除了内膜破裂转变为典型夹层外，还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。
搜索更多相关主题的帖子: 主动脉壁间血肿原因主动脉壁间血肿概论[ 2007-8-11 2:01:00 | By: xizhi ]5推荐主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Kruke nberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
流行病学：主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口，大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。
文献报告这种急性夹层变种多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些（平均5 6岁）。
和典型夹层一样，男性多于女性，但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。
病因和发病机理：最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，另一可能原因是斑块破裂。
Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。
此外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的原因。
不考虑发病的解剖位置，慢性高血压（8 4%）和马凡综合征（12%）是两个主要相关因素，其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人，因而其发病原因是多因素的。
主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡的影像诊断与鉴别诊断PPT参考课件
A
术术
B
前后
A、B：术前RRA重度受压，术后恢复，右肾灌注明显改善
24
肾动脉受累
双肾动脉“内膜片”
A
术术
B
前后
A、B：术前RRA重度受压，术后恢复，右肾灌注明显改善
右肾起自假腔
25
Ｉ型ＡＤ，右肾动脉开口处可见内膜片，右肾灌注较对侧差。 主动脉象鼻术后，降主动脉支架远端位于假腔，腹主动脉真
26
腔近闭塞，左肾动脉及左肾灌注极差。
2
AD IMH PAU
向内破裂 主动脉夹层
IMH
局 限 于 中 层
向外扩张 或破裂
假/真性动脉瘤
PAU
3
病因和病理生理学
典型AD: • 发病机制： 中层囊性坏死→内膜撕裂 • 病理学特点： 内膜撕裂 真假“双腔” ，存在交通 远段同时存在再破口 • 病因：仍不明确 高血压 （ >70％患者） Marfan综合征 医源性以及外伤 主动脉瓣狭窄等
主要分支受累缺S血分型
S
• 动力型：
真腔狭窄、塌陷
• 静力型：
D
D
内膜片剥离至分支开口或分
支腔内
分支起自假腔；
分支夹层
Ｄ：动力型；Ｓ：静力型
14
冠状动脉受累
15
左冠状动脉开口处可见内膜片影
冠状动脉受累
A型夹层，累及主动脉根窦部，右冠状动脉开口受累，手术证实主 动脉瓣右冠瓣与无冠瓣交界处撕脱，右冠开口部撕脱。
外伤后胸痛，造影示B型AD
4
病因和病理生理学
典型AD: • 发病机制： 中层囊性坏死→内膜撕裂 • 病理学特点： 内膜撕裂 真假“双腔” ，存在交通 远段同时存在再破口 • 病因：仍不明确 高血压 （ >70％患者） Marfan综合征 医源性以及外伤 主动脉瓣狭窄等
16层螺旋CT在主动脉壁内血肿的诊断及应用
症，周围渗出，粘连以及阑尾周围有无脓肿等重要情况，有利于选择
个性 化治疗方 案。超声方法 简便 ，无创伤 ，可适用于 所有具有 阑尾炎 临床表现 的患者 ，具有较强 的临床应用价值。
参考文献
［】 胡 红 书 ， 计 辰． 对 急 性 阑尾 炎 的诊 断 价值 ［ ＿ 和 实验 １ 王 超声 Ｊ 临床 ］
１层螺旋ｃ 在主动脉壁 内血肿 的诊 断及应 用 ６ Ｔ
李桂英 李海艳 周 菲 （ 吉林 省吉林 市 中心医院Ｃ 科 ，吉林 吉林 １２ １ ） ＴＭＲＩ ３ ０ １ 【 要】 摘 目的 阐述 ｌ 层螺旋 Ｃ ＭＳ Ｔ 在主动脉壁内血肿 中的诊断及应用。方法 回顾分析吉林市 中心医院自２ １ 年 ３月至 ２ １ 年 １月， ６ Ｔ（ Ｃ ） ００ ０１
２０ ， １） ８ ０ ８ （５： ． ６ ８
进行检查诊断疾病起着重要的作用。超声诊断有其独特的优点概括为
显像清 晰 ，分辨率 高 ，实时动态 ，彩色 显示 ，诊 断疾病 范 围广 ，符合
率 高并可 以无创性 地重复检查 。
总 之 ，超声对 急性 阑尾炎的检 出率在不 断提高 ，不 但可对 临床表
１ ． １临床 资料
２结
果
Ｃ 增 强扫描诊 断ＡＨ的主要征象 ：①增强扫描 可见环绕主 动脉管 Ｔ Ｉ 腔 内呈环形 或新 月型主动 脉管壁增厚 ， 厚的主动 脉管壁无强化 ，未 增 见 明确的撕裂 内膜片 ，多 平面重建及最 大密度投 影可显示病变 范围 ， 可观察较 长范 围的低密 度无 强化区沿 管壁走 行 ，⑦可见 内膜钙化 内移 ，即钙化位于 血肿 内侧壁 ， 位 横
国眶蛋野睚孤
主动脉壁内血肿的特点并文献学习
主动脉壁内血肿的特点并文献学习发表时间：2012-10-11T13:58:48.437Z 来源：《医药前沿》2012年第11期供稿作者：李智宏[导读] 近年来发病呈上升趋势。
故全面认识对早期诊断、治疗和预后有很重要的作用。
李智宏（长治市襄垣县潞安集团总医院 CT室山西长治046204）【摘要】主动脉壁内血肿为主动脉夹层的一种特殊变异形式 ,近年来其发病率呈上升趋势,因国内许多基层医生对其接触较少,本文结合文献对其特点作简单的论述以便和大家共同学习。
【关键词】主动脉壁内血肿多层螺旋 CT 核磁共振成像【中图分类号】R543.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）11-0078-02主动脉壁内血肿（aortic intramural hematoma，AIH）是指没有内膜撕裂口的主动脉夹层，也被称为不典型的主动脉夹层，可继续发展成主动脉夹层或自行吸收，被认为是一种变异的主动脉夹层或主动脉夹层的早期阶段，与主动脉夹层相似，也有很高的危险性和死亡率[1]。
但不论是在诊断、病理基础和发病机制上都具有许多不同于AD的特点，AIH发病率约占AD发病率的10%-12.8% [2.3]。
近年来发病呈上升趋势。
故全面认识对早期诊断、治疗和预后有很重要的作用。
1 发病机制AIH的病因和发病机制仍不是十分清楚，一般认为有以下几种情况：（1）是没有主动脉内膜的中断，由主动脉壁内滋养血管的自发破裂形成；（2）是由动脉粥样斑块的内膜破碎和穿透溃疡（Penetrating ulcer，PAU）邻近出血，在动脉壁中层蔓延形成 [4]；（3）医源性或创伤性。
2 病理学特点AIH是指没有内膜撕裂口，仅血管中层有血肿的主动脉夹层，被定义为：没有明显内膜片，不与主动脉管腔相通，主动脉壁环形或新月形增厚＞5mm或＞7mm [5,6]，临床病理学研究发现，大多数AIH患者有明显的高血压和主动脉粥样硬化，而且血肿发生的部位通常与主动脉粥样硬化溃疡相邻 [7]。
主动脉壁内血肿新概念
主动脉壁内血肿影像学新概念（附结构式报告模板）主动脉壁内血肿包括在急性主动脉综合征的疾病谱里，在平扫CT上表现为主动脉壁内新月形增厚的高密度影。
传统观点认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂所致，不伴有内膜血管的撕裂，但是现在有报道称影像学或者手术发现在一些壁内血肿也可以发现小的内膜中层撕裂口。
这些报道使得主动脉夹层与壁内血肿之间的区别更加模糊，那么对真正构成急性主动脉综合征的疾病又该如何鉴别呢？本篇文章将对这些亚组的病理生理机制以及它们之间尚存争议的鉴别诊断进行讨论。
壁内血肿的自然史存在着极大的差别，它可以缓解或者进展为主动脉瘤、主动脉夹层或者发生破裂。
作者将对放射科医生应该报告的各种影像学预后因素进行综述，包括Standford分型、最大主动脉直径、壁内血肿的最大厚度、局部增强的表现（包括溃疡样突起和壁内局部显影）以及胸腔或者心包积液。
采取内科治疗（非手术）或者手术措施取决于壁内血肿的Standford分型，尽管更多最近对于亚洲人的研究报道了在Standford A型的壁内血肿开始采用内科治疗是有效的，随着时间的推移可以对有并发症的患者采取手术。
理解壁内血肿的影像学表现和影响其预后的因素有助于放射科医生和外科医生分辨出有高风险并发症的病人，从而确保合适的治疗以及改善病人的预后。
教学要点传统观点认为主动脉壁内血肿与主动脉夹层的鉴别点在于壁内血肿的内膜仍然保持完整，并且认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂出血所致。
然而，越来越多的报道发现一定比例的主动脉壁内血肿在术前影像表现为不明显的小内膜中层撕裂，在外科手术中确得以证实，这就促使我们讨论“小撕裂口”的重要性，是否这才是真正导致壁内血肿的刺激事件而不是滋养血管的破裂。
随着过去20年的技术进步，在主动脉壁内血肿的病人更多的中层内膜撕裂得到了证实；因此，与主动脉夹层比较好的鉴别点是主动脉夹层包含两种内膜中层的撕裂——一种是从腔内撕裂进中层，然后撕裂又返回进入主动脉腔，而主动脉壁内血肿通常只有一个撕裂口。
主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡
5、夹层穿透气管和食道时可出现咯血和呕血。穿透引起心包及胸腔积血。 6、难以控制高血压。发热。
分期
起病时间： 急性：＜2周 亚急性： 2周至二个月 慢性：＞二个月
DeBakey 分型： Ⅰ型：病变起于升主动脉，经主动脉弓扩展至降主动脉，此型最多见； Ⅱ型：局限于升主动脉； Ⅲ型：从降主动脉开始向远端扩展，也可向近端扩展至主动脉弓及升主动脉。胸主动
主动脉管径
升主动脉管径 男性:37.8 mm 女性:35.6(mean±2SDs)
胸降主动脉 近段：26.3mm 远段：24.3mm;
腹主动脉 ＞20 mm
主动脉瘤病因及分型
动脉粥样硬化； 动脉炎； 外伤；
细菌梅毒感染等
真性动脉瘤：动脉壁的三层组织结构组成，中 层弹力纤维变性，弹力纤维、平滑肌退化，局部管
肾动脉，肺动脉、冠状动脉也可受累； ➢ 受累的血管可为全层动脉炎。早期血管壁为淋巴细胞、浆细胞浸润，
动脉周界的一部分，呈囊状，成不对称外凸。 • 梭形动脉瘤：周壁膨凸,有入口和出口，瘤体涉及
整个动脉周界。 ➢ 外伤性动脉瘤常呈囊状，粥样硬化常呈梭状。 ➢ 混合动脉瘤
51岁，女性，继发于Behcet的主动脉 假性动 脉瘤。 图示主 动脉外 侧壁发 出的假 性动脉 瘤和管 腔狭窄 。
1 3 2
假性动脉瘤
➢ 病因分类：先天性：主动脉窦动脉瘤（aortic sinus aneurysm）
➢ 少见的先天性畸形，但在我国则并不太少。 ➢ 男性多于女性。 ➢ 本病是在主动脉窦部包括左主动脉窦、右主动脉窦或后主
动脉窦处形成动脉瘤，在其发展过程中瘤体突入心脏内， 逐渐增大，其瘤壁逐渐变薄而破裂。可破入右心房、右心 室、肺动脉、左心室或心包腔，后者可迅速引起死亡。 ➢ 临床上以右主动脉窦动脉瘤破入右心（尤其是右心室）常 见，具有独特的临床表现。本病常伴有心室间隔缺损。
Circulation丨主动脉壁内血肿综述
Circulation丨主动脉壁内血肿综述Ihab B. Alomari, et al. Aortic intramural hematoma and Its Complications. Circulation 2014主动脉壁内血肿是一种与主动脉夹层和穿透性主动脉溃疡(Pau)并存的危及生命的主动脉疾病，包括急性主动脉综合征(AAS)、主动脉夹层和穿透性主动脉溃疡(Pau)。
主动脉壁内血肿IMH是一种主动脉壁内的局限疾病，有主动脉中层出血，但没有内膜片形成的疾病。
IMH的自然病史比较多变。
它可能在没有任何干预的情况下被重新吸收，也可能进展为典型的主动脉夹层，15%到20%的患者观察到主动脉向外破裂。
大约10%到30%的急性主动脉综合征患者有IMH。
与急性主动脉夹层相似，可分为StanfordA型(升主动脉)或B型(单纯累及降主动脉)。
大多数IMH患者为StanfordB型(50%至85%)。
受累于降主动脉的IMH患者有3%~14%转化为急性主动脉夹层，受累于升主动脉的患者有88%转化为急性主动脉夹层，死亡率较高。
一般建议A型IMH患者进行早期手术，而B型IMH患者可以在没有并发症的情况下保守治疗。
IMH与急性主动脉夹层和PAU很难可靠地区分，但从患者的特征、临床表现和包括M型超声心动图在内的非侵入性心脏诊断技术中获得线索，有助于IMH的诊断。
急性主动脉综合征的主要并发症，主动脉周围血肿和出血性心包积液，在IMH中比急性主动脉夹层更常见，如果不紧急治疗可能随时丧命。
IMH及其并发症的发病机制和病理计算机断层扫描(CT)和经食道超声心动图已越来越多地用于诊断主动脉IMH患者。
这些方法提高了我们对IMH发病机制的认识。
尽管导致IMH形成的起始事件尚不清楚，但高血压和动脉粥样硬化在大多数患者中起主要作用。
导致IMH形成的最常见的初始事件是主动脉壁中膜(内侧)出血，导致主动脉壁变薄，没有内膜破裂，也没有形成经典的主动脉夹层内膜片。
主动脉壁内血肿的64-MSCTA诊断及影像特征
２ ０ ，１ ４３ ： ３ － ３ ． ０ ５ （） ￥ ７ ￥ ９ ８
ｐｏｒｓｉｎ ｎ Ｋ ａｉ ｔ ｉ ｌｍ ｈｎ ｉ ｅ ｍ ｏ ｔ ｉ Ｊ ｒｇｅｓｏ ｉ Ｕ ｐｔ ｎｓ ｔ ｙ ｐ ａｇｏ ｉ ｙｍａｏ ｓ［． ｅ ｗ ｈ ｌｏ ｓ ］
（ｅ ａｔｅ ｔｏ ａ ｉｏｙ ｈ ｉｔＨ ｓ ｉｌｏ ａｚｏ ｎｖｒｉ，Ｌ ｎｈ ｕ ７０ ０ ，Ｃ ｉａ Ｄ ｐ ｒ ｎ ｆ Ｒ ｄｏ ｇ，ｔｅＦｒ ｏｐｔ Ｌ ｎｈ ｕ Ｕ ｉ ｓｙ ａｚｏ ３ ０ ０ ｈｎ） ｍ ｌ ｓ ａｆ ｅ ｔ 【 要 】 目的 ： 讨 主动 脉 壁 内血 肿 的 ６ 摘 探 ４层 螺旋 Ｃ Ｔ血 管 成 像 （ Ｃ Ａ） 诊 断 价 值 及 影 像 特 征 。 方 法 ： 床怀 疑 主 动 脉 夹 ＭＳ Ｔ 的 临 层行多排螺旋 Ｃ Ｔ扫 描 确 诊 为 主 动 脉 壁 内血 肿 ９例 ， 用 多 平 面 重 建 （ Ｒ） 曲 面 重建 （ Ｐ ， 大 密度 投 影 （ Ｐ 等方 法显 示 采 ＭＰ ， Ｃ Ｒ）最 ＭＩ ） 壁 内 血 肿 及 血 管 壁 溃 疡 并 按 Ｓａｆ ｄ分 型 。 果 ： 主 动 脉壁 内 血 肿 ， 为 Ａ 型 ， 为 Ｂ型 。 Ｔ主要 表 现 为 ： 主 动 脉 壁 呈 ｔ ｏ ｎｒ 结 ９例 ３例 ６例 Ｃ ① 环 壁 增 厚 或 偏 侧 性 新 月 形 增 厚 ， 厚 血 肿 壁 ≥５ ｍ（ 增 ａ ｒ ９例 ）② 主 动 脉 内壁 溃疡 形 成 （ ； ４例 ）⑧ 内膜 瓣 钙 化 、 ； 内移 征 （ ）④ 并 发 ３例 ；
中 国 临 床 医学 影像 杂 志 ２ １ 年 第 ２ ０１ ２卷 第 ９期 Ｊ ｈｎＣｉ ｄＩ ｇ ｇ ２ ｌ， ｏ． ， ｏ ｉ ｌ Ｍｅ Ｃ ｎ ｍａｉ ， ０ ｌ Ｖ １ ２ Ｎ ． ｎ ２ ９ 性 气 胸 或 肺 气 肿 的 症 状 ， 是 结 节 硬 化 的 女 性 患 者 ， 行 胸 或 应 部 Ｃ Ｔ检查 ， 确 是 否 患 有 Ｌ Ｍ。 明 Ａ