EB病毒感染相关性疾病
EB病毒感染
目录
01 生物学性质题内容 ADD DIRECTORY ONE TITLES 02 实验室诊断题内容 ADD DIRECTORY ONE TITLES 03 相关性疾病的诊断 ADD DIRECTORY ONE TITLES
添加标题内容 ADD DIRECTORY ONE TITLES
EB病毒分子生物学特征
EB病毒抗原
基因组为172000bp，编码五种病毒蛋白: 壳抗原（Viral capsid antigen, VCA) 膜抗原（Membrane antigen, MA) 早期抗原（early antigen, EA) 核抗原(nuclear antigen，NA） 补体结合抗原（即可溶抗原S） 病毒相关核抗原（ EBV associated nuclear antigen, EBNA):
• 本病可侵犯全身多个脏器，临床呈多样化，易误诊、
• 临床类型：咽炎型、腺热型、淋巴结肿大型、肺炎型、肝炎型、
胃肠型、肾炎型、皮疹型、脑炎型、心脏型及生殖腺型等；
•
并发症：咽部继发性感染、脾破裂、胃肠道出血、自身免疫溶 血性贫血、再障、粒细胞缺乏症及血小板减少症等
传单的EBV感染实验室诊断
此处可添加单位或公司名称
CAEBV 的发病机制
１、宿主免疫调节紊乱 B淋巴细胞 T淋巴细胞 NK 细胞 穿孔素基因突变
２、病毒基因的调节紊乱 ３、染色体畸变
CAEBV 的临床特征
• 三大突出表现：持续或间断发热、肝脾肿大和淋巴结病
• 其他常见的临床症状和体征：定期或持续疲劳，咽喉痛疼，淋 巴结触痛、贫血、肌肉酸痛、关节痛、牛痘样水疱及蚊虫过敏
• 消化系统：消化道溃疡、腹泻、肝炎、肝硬化和肝功能衰竭 • 眼睛：可致突眼症，视网膜炎 • 皮肤：除了牛痘样水疱及蚊虫过敏外，还可表现为各种皮损如干燥综合征、不典型皮疹及口
儿童EB病毒感染的相关疾病分析
爱 泼 斯 坦 巴 尔 病 毒 （Ｅｐｓｔｅｉｎ—Ｂａｒｒｖｉｒｕｓ，ＥＢＶ）感 染 是 儿 科较为常见 的病毒 感染 性疾 病 ，其 临床表 现多 种多 样 ，并 累 及 多 系 统 引 起 相 应 的疾 病 。 本 文 对 ２００４～０６～２００９—０９榆
林 市 第 一 医 院 收 治 １０２例 ＥＢＶ 感 染 患 儿 的 相 关 疾 病 进 行 了 回顾 性 分 析 如 下 。 １ 资料 与方 法
２．２ 病 原 学 结 果 抗 ＥＢＶ抗饵啪 ＿查 ＥＢＶ—ＶＣＡ—ＩｇＭ抗体滴定效价大于 １：１０
为 ４２例，ＥＢＶ—ＶＣＡ—ＩｓＧ抗体滴定效价大于 ｌ：３２０及 ＥＢＶ—ＥＡ — ＩｇＧ抗体滴定效价大于 ｌ：１０为 印 例。 ．
３ 讨 论
１．１ 资 料 １０２例本 院住 院患儿 ，均 符合 ＥＢＶ感 染诊 断 标准 ，其 中
男 ６２例 ，女 ４０例 ，男女 比为 ３：２，年龄 ８月 ～１４岁 ，中位年龄 ５岁 。病 程 ６～６０ ｄ。 １．２ 方 法
每个 患 儿 均 抽 静 脉 血 ２ ｍｌ，分 离 血 清 ，经 免 疫 荧 光 法 检 ｉ贝０ ＥＢＶ —ＣＡ—ＩｇＭ，ＥＢＶ —ＶＣＡ —ＩｇＭ，ＥＢＶ—ＥＡ—ＩｇＧ（试 剂 由德国欧蒙公司提供 ），排除呼 吸道合胞病 毒 、腺 病毒 、流感 、 副 流 感 病 毒 、单 纯 疱 疹 病 毒 、巨 细 胞 病 毒 、弓 形 体 及 支 原 体 感 染 （检 测 试 剂 盒 由北 京 贝尔 生 物 有 限 公 司 提 供 ）。
疾病诊断 例数 百分比（％ ）
蛋 白分 子 可 通 过 分 子 模 拟 机 制 诱 发 机 体 产 生 针 对 自身 抗 原
的免疫反应 ，引起组 织损 伤 ，产生一 系列 临床 表现 。
儿童EB病毒感染相关疾病的诊断和治疗原则专家共识解读PPT课件
常见并发症
包括肝功能损害、脾破裂、血小板减 少性紫癜等。
处理建议
针对不同类型的并发症，采取相应的 治疗措施，如保肝、止血、输血等， 同时积极控制原发病。
预防措施
加强患儿护理，避免剧烈运动，定期 监测相关指标，及时发现并处理并发 症。
04 患者管理与康复指导
住院期间护理措施落实
严密观察病情
持续监测患儿的生命体征，包 括体温、呼吸、心率等，及时
诊断。
病理学检查
对于疑似淋巴瘤或鼻咽 癌的患儿，可进行病理
学检查以明确诊断。
诊断标准与鉴别诊断流程
诊断标准
结合典型临床表现、实验室检查及病理学检查，可作出EB病毒感染的诊断。具 体标准可参考相关指南或共识。
鉴别诊断流程
对于疑似EB病毒感染的患儿，需与其他病毒感染、自身免疫性疾病、恶性肿瘤 等疾病进行鉴别诊断。鉴别诊断流程包括详细询问病史、全面体格检查、相关 实验室检查及影像学检查等。
加强国际合作，共同应对挑战
国际合作与交流
加强国际合作与交流，共同分享诊疗经验、研究成果和医疗资源 ，有助于提高诊疗水平和治疗效果。
建立全球监测体系
建立全球EB病毒感染监测体系，及时发现和控制疫情，保障全 球公共卫生安全。
推动政策制定与落实
政府和相关机构应积极推动相关政策制定与落实，为EB病毒感 染的诊疗提供有力保障。
01
随着对EB病毒生物学特性的深入了解，研发特异性抗病毒药物
成为未来治疗的重要方向。
广谱抗病毒药物的研究
02
广谱抗病毒药物能够同时抑制多种病毒，对于治疗EB病毒感染
也具有重要意义。
药物研发技术的创新
03
新型药物研发技术如基因编辑、高通量筛选等将为抗病毒药物
Epstein-Barr病毒感染及其相关皮肤病
Epstein-Barr病毒感染及其相关皮肤病Epstcin-Barr(EB)病毒是人疱疹病毒4型,原发感染多发生于儿童期,其感染与传染性单核细胞增多症、鼻咽癌、Btlrki仗淋巴瘤等发病相关。
近年来相继发现EB病毒感染也与一些皮肤病的发病相关,如结外N图T细胞淋巴瘤(鼻型)(extronoda1N/T-ce11lymphoma,llasa1type)、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(subcLltalleous panni-cLllitis-lkeT-cel1~mphoma,SPTCL)、牛痘样水疱病(hydroa Ⅶccinifomc,HV)等。
1 EB病毒的致肿瘤性EB病毒属疱疹病毒γ亚科,为双链DNA病毒。
其在细胞内有两种存在方式,即以线性DNA分子形式在一定部位插入细胞染色体DNA中,称为整合,这种方式常见于裂解性感染期;或以环状病毒DNA 游离于细胞DNA之外,成为游离体,这种方式主要见于潜伏性感染期。
EB病毒潜伏性膜蛋自(LMP-1)是一种致肿瘤蛋白,有很强的多态性,可转化B淋巴细胞和成纤维细胞。
LMPˉ1还可上调Bc1-2,后者有保护肿瘤免疫逃逸细胞凋亡的功能。
EB病毒的一些基因产物可以直接干预人体正常的免疫功能,使被感染的细胞不被识别和清除。
EB病毒BCRF1基因与编码人类自细胞介素△0(IL-10)的基因有80%的同源性,可抑制γ干扰素的分泌、抑制T淋巴细胞增生。
在恶性肿瘤中,EB病毒可直接生成病毒IL-10或通过LMP-1上调细胞IL-10的合成和功能,而IL-10可下调人类白细胞抗原lHLA)I类抗原的表达,抑制Tc细胞的识别、杀伤功能团。
EB病毒BHRF1基因与人类Bc1-2原癌基因有部分同源性,BHRF1基因产物也可使B淋巴细胞逃逸细胞凋亡;另外,BHRF1还可促使EB病毒裂解期感染的细胞增生,增强它们对病毒转化的敏感性。
2 EB病毒感染正常人群中EB病毒感染非常常见。
大多数情况下,EB病毒的原发感染并无临床症状,但少数患者的原发感染可表现为传染性单核细胞增多症。
儿童EB病毒感染相关疾病诊断标准
⼉童EB病毒感染相关疾病诊断标准EB病毒（Epstain-Barr virus，EBV）是⼀种双链 DNA病毒，属于疱疹病毒科，亚科，⼈感染EBV后建⽴终⾝潜伏感染，⼈群感染率超过 90％。
EBV是⼀种重要的肿瘤相关病毒，与⿐咽癌、淋巴瘤等多种肿瘤的发⽣密切相关。
IM诊断标准：以第7版《实⽤⼉科学》的诊断标准为依据，根据临床表现、外周⾎象和⾎清学检查确诊。
伴多脏器功能损害的IM病例为重症IM。
⽬前对重症IM诊断⽆统⼀标准，有研究认为伴有⾄少2个系统受累即可诊断为重症IM。
有以下临床特征时⾼度重视：（1）持续⾼热（>1周），肝脾明显肿⼤；（2）外周⾎象2系或3系显著下降，但未达到EBV-HLH标准；（3）转氨酶显著异常，尤其是乳酸脱氢酶（LDH）显著增⾼；（4）呼吸和吞咽困难，并发胸腔积液、肺炎等；（5）⼼电图异常，⼼肌炎。
慢性活动性EBV感染（CAEBV）诊断标准：（1）有持续或反复发作的IM表现，即发热、持续性肝功能损害、多发性淋巴结病、肝脾肿⼤、全⾎细胞减少、视⽹膜炎、间质性肺炎、⽜痘样⽔疱及蚊⾍过敏等症状持续 3 个⽉以上。
（2）EBV感染及引起组织病理损害的证据如满⾜下述标准中的1条或1条以上：①⾎清EBV抗体滴度异常增⾼，包括抗VCA-IgG≥1：640 或抗EA-IgG≥1：160， VCA/EA-IgA 阳性；②在感染组织或外周⾎中检测出 EBER-1 阳性细胞；③外周⾎ PBMC 中 EBV-DNA ⽔平⾼于 102.5 拷贝/g DNA；④受累组织中EBV-EBERS原位杂交或EBV-LMP1免疫组化染⾊阳性；⑤ Southern 杂交在组织或外周⾎中检测出EBV-DNA。
（3）排除上述临床表现系由其他已知疾病所致。
EBV 相关噬⾎淋巴组织细胞增多症（EBV-HLH）的诊断：（1）HLH 诊断标准依据HLH-2004⽅案，即符合以下8 项中的 5 项可诊断 HLH：①发热；②脾脏增⼤；③外周⾎⾄少两系减少（⾎红蛋⽩＜90 g/L、⾎⼩板＜100 × 109/L、中性粒细胞＜110 ×109/L）；④⾼⽢油三酯⾎症和（或）低纤维蛋⽩原⾎症；⑤⾻髓、脾脏或淋巴结中有噬⾎现象；⑥NK细胞活⼒降低或缺乏；⑦⾎清铁蛋⽩≥500 mg/L；⑧可溶性CD25（SIL-2R）≥2400 U/mＬ。
EB病毒相关性传染性单核细胞增多症诊疗方案(2021年版)
五、临床表现
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EB病毒相关性传染性单核细胞增多症(infee-tious mononucleosis,IM)是由 EB病毒(Epstein-Barrvirus，EBV)原发感染
所致的一种单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病，其典型临床“三联症”为发热、咽峡炎和
，可合并肝脾肿大，
外周血中异型淋巴细胞增高，IM是一良性自限性疾病，多数预后良好，少数可出现噬血综合征等严重并发症！。
生粒细胞减少、全血细胞减少或免疫性血小板减少性紫癜，嗜血细胞性淋巴组织细胞增生症。
抗人球蛋白试验又称 Coomb’s试验。是：检测红细胞不完全抗 体 的一种经典方法。不完全抗体多是IgG抗 体，该抗体能与相应抗原 结合，由于只能与 一方红细胞抗原的决定簇结合，而不能同时 与双方 红细胞抗原的决定簇连接，在一般条 件下不出现可见反应。抗人球蛋 白抗体作为第二抗体达到桥梁的作用，链接与红细胞抗 原结合的特异 性抗体，使红细胞凝集。抗人球蛋白试验可分为直接试验和间接试验。 直 接试验的目的是检査红细胞表面的不完全抗体。
五、临床表现
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如其他急性全身性病毒感染一样，本病有多样的并发症，其发生率虽不高，但对预后影响很大，兹综述如下：
2.神经系统0.37%~7.3%患儿可出现此类合并症，症状差异很大，包括脑炎、无菌性脑膜炎、吉兰-巴雷综合征、视神经
炎以及中枢神经系统淋巴瘤等，其中尤以横贯性脊髓病为
，可突然出现双下肢瘫痪及尿潴留。虽神经系病变多能恢复，
纪80年代相比，我国儿童原发性EBV感染的年龄有所延迟’。
二、流行病学
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EBV主要通过唾液传播，又叫做亲吻病，也可经输血和性传播。国外 资料显示，6岁以下幼儿原发性EBV感染大多表现为无症状感染或仅表现 为上呼吸道症状等非特异性表现，但在儿童期、青春期和青年期，约 50%的原发性EBV感染表现IM'。本病分布广泛、多散发，亦可呈小流行。 与西方发达国家IM多见于青少年和年轻成人不同，国内儿童IM的发病高 峰年龄在4~6岁’，这与国内儿童原发性EBV感染的年龄较早有关。本病 自潜伏期至病后6个月或更久均可传播病原体。在只经血清学证实的恢复 期患者中，仍有15%的患者咽部可间断排出病毒。
儿童EB病毒感染相关疾病与治疗
EBV感染全身过程
感染者 唾沫传
播
B淋巴细 胞感染
பைடு நூலகம்
全身循 环进行
播散
鼻咽黏膜 广泛复
制，释放 出病毒体
扩散到唾液 腺 和口咽淋 巴和上皮组
织
大量的复制，导致病毒血症，最 终导致外周B淋巴系统，脾脏、肝 脏、淋巴系统被感染，EBV可以 在这些系统中进行潜伏感染
Ali A S, Alshraim M, Alhakami A M, et al. Epstein- Barr Virus: Clinical and Epidemiological Revisits and Genetic Basis of Oncogenesis[J]. Open Virol J, 2015, 9(1):7-28.
休息：症状改善2～3个月甚 至6个月后才能剧烈运动
抗病毒治疗：阿昔洛韦、伐 昔洛韦或更昔洛韦等药物
治疗
抗菌药物：合并细菌感染， 可使用敏感抗生素，但忌用 氨苄西林和阿莫西林
糖皮质激素：3～7 d，一般 应用泼尼松，剂量为1 mg／ (kg·d)，每日最大剂量不超过 60 mg
朱美华, 梁敏, 王志坚,等. 抗病毒治疗对儿童传染性单核细胞增多症的价值探讨[J]. 中国当代儿科杂志, 2012, 14(3):198-201.
慢性活动性EBV感染（CAEBV）治疗
针对CAEBV的抗病毒治疗无效。异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是 CAEBV的最终的治愈性方法，在造血干细胞抑制前，可应用联合化疗 方案，控制病情。
第1步
• 抑制被激活的T细胞、NK细胞和巨噬细胞。泼尼松龙1～2 mg／(kg·d)；VP-16 （依托泊苷）每周150 mg／m²；环孢素(cyclosporin)3 mg／(kg·d)，共4-8周
EB病毒相关噬血细胞综合征（EBV-HLH）是怎么发病的？
EB病毒相关噬⾎细胞综合征（EBV-HLH）是怎么发病的？孩⼦是EB病毒相关的噬⾎细胞综合征，那是不是说明他⼀定不是原发性噬⾎细胞综合征了？原发还是继发，这可以说是噬⾎患⼉家长最关⼼的问题之⼀。
很多家长认为诊断为EB病毒相关噬⾎细胞综合征就意味着孩⼦排除了原发的可能，但真的是这样吗？今天就跟⾎液科肖娟医⽣⼀起，聊⼀聊EB病毒相关噬⾎细胞综合征的那些事⼉。
EB病毒相关噬⾎细胞综合征（EBV-HLH）是怎么发病的？EBV-HLH是继发性HLH中最重要的类型，多见于我国、⽇本等亚洲⼈群，其病理⽣理机制为EBV感染的CTL细胞和NK细胞功能缺陷，并异常增⽣，产⽣⾼细胞因⼦⾎症及巨噬细胞活化，从⽽造成⼴泛的组织损伤。
如果您的孩⼦是EBV-HLH患⼉，以下的⼩漫画可以帮助您跟他谈论关于疾病的话题：EBV-HLH⼀定是继发性的吗？不⼀定。
部分EBV-HLH病例被证实存在原发性HLH相关性基因如穿孔素、SH2D1A等突变，这些病例实际上属于原发性HLH 的范围，⽽EBV感染在这些病例中主要扮演了触发因素的⾓⾊。
⼀些EBV-HLH病例中虽然没有检测到已知HLH相关性基因突变，但并不能完全排除原发性HLH的可能，因为这些病例中可能存在⽬前尚未确定的基因突变。
⽬前如何治疗EBV-HLH？EBV-HLH治疗原则：1、抗EBV治疗⽆效。
2、主要依靠化疗和⾻髓移植治疗。
3、化疗：⼀线治疗为HLH-1994或HLH-2004⽅案，分为初始治疗及巩固治疗两个阶段。
⼀线⽅案效果不理想的患⼉尝试⼆线、三线⽅案也可获得良好的效果。
4、初始⼀线治疗完全缓解，且可除外原发性HLH，则停药观察；否则尽快⾏HLA配型，寻找相合供者，暂时进⼊维持治疗，等待造⾎⼲细胞移植。
EBV-HLH的预后较差，病死率超过50%，早期明确诊断和治疗⽅案有助于改善患者预后。
疾病治疗过程或许会⾯临很多艰⾟、迷茫与痛苦，但⾯对共同的敌⼈，家属⼀定要有信⼼，⿎励孩⼦配合医⽣完成治疗！。
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潜伏感染
病毒随被感染细胞周期复制，S期仅复制一 次，分裂并产生子代个体。
表达EBNAs、LMPs基因，前者尤其EBNA2 与病毒复制及细胞永生有关，后者尤其 LMP1是潜在致癌基因，与细胞增殖和生长 调控有关。
Straathof KC,Bollard CM,Rooney CM,et al.Immunotherapy for EBV associated cancers in children.Oncologist,2003,8(1):83-98
编码约100个基因,其中编码壳抗原(VCA)、 早期抗原（EA）、核抗原（EBNA）的基因 尤为重要。
感染方式：潜伏感染、裂解复制感染
裂解复制感染
阻断感染细胞正常周期，持续S期状态，病 毒大量复制，VCA、EA充分表达并抗体产生， EBV特异性杀伤T细胞生成并破坏被感染细 胞，致使EBNA1暴露，并于恢复期产生抗体。 同时T淋巴细胞活化释放各种炎性因子破坏组 织产生各种合并症。
急性感染
传单
T细胞产生抗EBV感染的B细胞的免疫反应是 各种临床症状的基础。
本质为自限性的淋巴增殖性疾病，外周血异 淋多数是细胞毒T细胞。
机体通过各种途径杀伤病毒但不能完全消灭， EBV可在B中长期潜伏。
传单 — 临床表现
潜伏期4-7周 发热(89 %) 、咽炎(78 %) 、颈部淋巴结肿大
EBV 血液病中心 杨双
流行病学特点
感染率占世界人口90%以上 初次感染多发生于年幼儿，可无任何临床表
现。但在少数儿童尤其年长儿和年轻人可发 生传染性单核细胞增多症、EBVAHS、重症 传单 部分携带者于多年后可出现一系列EBV相关 疾病：CAEBV、EBVAHS、多种恶性肿瘤
生物学特点
线性双链DNA病毒
原发EBV感染 发生于儿童的特征性的湿疹性皮炎 面部、臀部、肢体包括手掌和足跟对称分布 伴乏力、低热、淋巴结肿大、肝大 良性自限性经过
肉色、粉红、红色，丘疹、斑疹或丘疱疹， 1-10mm不等，有时可发展为瘀斑和紫癜。
EBV相关噬血细胞综合征
病理生理：EBV感染所致CD8+T细胞的异常 增殖及其激活巨噬细胞，导致炎症性细胞因 子大量释放产生高细胞因子血症或称为细胞 因子风暴。
EBV-HLH
造血系统
骨髓中以大颗粒淋巴细 胞为特征
可见吞噬血细胞现象
* 早期噬血并不常见,与临床严重程度不相平行,晚期阳 性率高,故需多次多部位骨穿.
25%患者确诊时可无噬血细胞.
EBV-HLH
肝脏受累
肝功能：可表现为血清转氨酶不同程度 增高或胆红素增高，与肝脏受 累程度一致，低白蛋白血症。
(94 %) 、脾脏肿大(49 %) 、肝脏肿大(6 %) 、 黄疸(4 %) 及皮疹(7 %) 对氨卞青霉素或阿莫西林的高敏状态 严重并发症： 脾破裂、上气道阻塞、间质性肺炎、脑炎、 HLH等
急性感染
致死性传单/X连锁淋巴增殖综合征
T细胞介导的免疫调节缺陷导致无法控制的B 细胞增殖，造成许多器官中出现坏死，以及 化学因子介导的炎性血管损伤。
XLP与SH2-区域编码的基因发生突变致EBV 感染后出现难以控制的T、B细胞多克隆增生。
急性感染
致死性传单/X连锁淋巴增殖综合征
主要表现为重症传单：肝、脾、肺、脑、血 液、心脏
VAHS、存活者可患获得性低丙种球蛋白血 症IgG减低IgM/IgA升高、淋巴瘤。
中枢神经系统病变
儿童发病率较高 小脑炎、脑膜脑炎、横贯性脊髓炎、颅神经
A:T2加权颈髓、脑 干、小脑、间脑、 中脑、丘脑广泛高 信号
B-D：压水相和T1 加权示脑干、小脑 异常信号伴弥漫脑 实质对比度增强， 主要见于软脑膜。
E-F：T2普通片和 T1增强后，位于小 脑、小脑蚓上表面 的软脑膜信号明显 增强。脑积水和脑 室扩大
血管炎
脉络膜炎
急性感染
Gianotti-Crosti综合征
凝血功能紊乱：凝血与抗凝均可异常。
EBV-HLH
中枢异常
MRI具有早期诊断意义。
CSF可有蛋白升高，细胞数增加，以淋巴单 核为主。
In the endoneurial space, many Macrophages are visible
One macrophage is labeled by Silver granules, it is located in Schwann cell cytoplasm, which is labeled by gold particles. (MS normal myelin sheath )
EBV 感染的检测
特异的血清学实验测定EBV 相关抗体 EBV 相关蛋白质和基因组的检测
免疫荧光、组化和Western印迹杂交方法检 测LMPs；EBER1/2是潜伏感染细胞内表达 最丰富的病毒RNA，通过原位杂交方法可用 于潜伏感染诊断；实时PCR检测病毒DNA拷 贝数。 EBV 基因组阳性细胞系的建立
炎等。 病理生理机制不清,可能与病毒的直接侵入以
及由此引起的免疫反应、炎症反应有关。有 报道从EBV 脑炎患儿脑脊液中分离出EBV , 说明EBV 直接侵入可能是EBV 脑炎的发病 机制之一
中枢神经系统病变
急性出血性脑白质炎（Hurst‘s 病） 是一严重中枢神经系统炎性病变，通常
产生于普通健康人群非特异性呼吸道感染后， 临床以进行性神经系统异常为特点，周围血 管出血，血管壁坏死，脑实质广泛坏死区，
Severe rarefaction of nerve fibers. A Macrophage has penetrated a Schwann cell; the myelin sheaths are beginning to be destroyed.
EBV相关噬血细胞综合征
急性EBV - HL H 时,由于被EBV 感染的B 细 胞数量较少, 有可能延迟了EBV 特异性杀伤T 细胞的出现及功能成熟,因而被EBV 感染的淋 巴细胞增殖、活化, 释放细胞因子, 激活单核 巨噬系统吞噬血细胞及浸润组织器官造成免 疫损伤。
慢性EBV-HLH通常感染T/NK细胞。