危重病微循环障碍
休克的发病机制
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期
休克晚期
特 点
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 前阻力后阻力；扩张，淤血； 缺血，少灌少流。“灌”“流”。
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。
机 制
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
5.内毒素的作用。
二）代谢变化： 1、能量代谢障碍:
产Q细↓ 胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→ 2、酸中毒： 微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血
红蛋白氧合能力↓
3、细胞各种膜的功能↓: Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常，
一、休克发生的始动环节
血容量充足
心泵功能正常
血管容量正常
休克的发病机制
一、休克发生的始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
二、休克的分期和微循环的变化
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
休克早期 （缺血性缺氧期）
水
特点： 12M机影..交 缩D123理响F感血...“组 体、痉毛前少：：-管自织 内肾L细挛阻灌T物身也血上s质血、力少输返液腺释缺 流管血流重髓后放血 。”网入分质阻：作血布系；关A力用--统闭T--；--Ⅱ；兴--；“大、奋脑自V；P身、、输心T液脏XA”血2、；液E供T应、正常
缩血管体液因
H+，平滑肌对 CA反应性；
扩张血管体液因
危重病人病情紧急情况的临床表现及观察要点
危重病人病情紧急情况的临床表现及观察要点一、窒息（一）定义人体的呼吸过程由于某种原因受阻或异常，所产生的全身各器官组织缺氧，二氧化碳潴留而引起的组织细胞代谢障碍、功能紊乱和形态结构损伤的病理状态称为窒息。
窒息原因通常可分为：1、机械性窒息因机械作用引起呼吸障碍，如缢、绞、扼颈项部、用物堵塞呼吸孔道、压迫胸腹部以及患急性喉头水肿或食物吸入气管等造成的窒息；2、中毒性窒息如一氧化碳中毒，大量的一氧化碳由呼吸道吸入肺，进入血液，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，阻碍了氧与血红蛋白的结合与解离，导致组织缺氧造成的窒息；3、病理性窒息如溺水和肺炎等引起的呼吸面积的丧失；脑循环障碍引起的中枢性呼吸停止；新生儿窒息及空气中缺氧的窒息（如关进箱、柜内，空气中的氧逐渐减少等）。
其症状主要表现为二氧化碳或其他酸性代谢产物蓄积引起的刺激症状和缺氧引起的中枢神经麻痹症状交织在一起。
（二）临床表现1、烦燥不安、出汗、鼻翼煽动、喉鸣音；2、面色苍白、口唇发绀；3、“三凹”症状；4、严重者可有血压下降，瞳孔散大；（三）观察要点1、复苏Ａ通畅气道、Ｂ建立呼吸、Ｃ恢复循环、Ｄ药物治疗、Ｅ评估。
2、加强监测生命体征呼吸、心率、血压、尿量、经皮氧饱和度及窒息所致的神经系统症状等。
认真填写护理记录单。
3、保持呼吸道通畅。
4、观察用药反应。
5、观察体温变化。
二、心律失常(一)定义心律失常(cardiac arrhythmia)是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和(或)传导障碍导致心脏搏动的频率和(或)节律异常。
（二）心律失常的分类1、冲动形成异常1）窦性心律失常①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏。
2）异位心律①被动性异位心律a.逸搏（房性、房室交界区性、室性）；b.逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）。
②主动性异位心律a.期前收缩（房性、房室交界区性、室性）；b.阵发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性）；c.心房扑动、心房颤动；d.心室扑动、心室颤动。
内科常见危重病
——内科常见危重病一、休克――微循环灌注不足和细胞功能代谢障碍为主要表现（一）病因病理1、脓毒性休克――严重损害以心血管系统为主的靶器官；抗凝及凝血障碍，以及低血压为主要表现。
2、心源性休克――心泵衰竭的极期改变；冠心病急性心梗――主要原因。
3、过敏性休克――全身急性周围循环灌注不足。
（二）表现1、休克早期――代偿性休克阶段；2、休克中期――失代偿性休克；3、休克晚期――不可逆休克。
（三）治疗1、脓毒性休克激素：――休克发生后4－6小时之内用，首选甲基强地松龙，抑制细胞因子，并减少致炎物质的合成与释放；抑制血小板聚集；解除血管痉挛；增加心肌收缩力。
2、心源性休克血管活性药物――首选多巴胺；3、过敏性休克――首选肾上腺素二、急性心力衰竭主要表现――急性肺水肿，重者伴心源性休克。
（一）病理：心脏收缩力↓↓↓，心排血量↓↓左室瓣膜性急性反流，左室舒张末压急剧↑↑↑，肺静脉回流受阻，肺静脉压↑↑，肺毛细血管压↑↑→急性肺水肿；（二）中医病机――以心阳虚衰为本；（三）诊断：突发严重呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽伴大量粉红色泡沫样痰；双肺对称性布满水泡音和哮鸣音；有引起急性心衰的心脏病基础。
（四）治疗原则：降低左房压和左室充盈压；增加左室心搏量；减少循环血量；减少肺泡内液体渗入，保证气体交换。
1、吸氧；2、吗啡――镇静，减慢呼吸，扩张外周静脉，扩张小动脉；3、快速利尿――利尿，扩张静脉，缓解肺水肿；4、血管扩张剂――降低心室前后负荷，缓解肺淤血，硝普钠――降低心室前后负荷；硝酸甘油――扩张小静脉，降低回心血量；酚妥拉明－以扩张小动脉为主，降低心室后负荷。
5、洋地黄类西地兰――适于房颤伴快速心室率，并已有心室扩大伴左室收缩功能不全；6、氨茶碱――扩张支气管并有正性肌力及扩血管、利尿作用；7、静脉结扎法――减少静脉回心血量。
三、急性肾衰竭――血肌酐和血尿素氮呈进行性升高的综合征。
（一）中医病机病位在肾，涉及肺、脾（胃）、三焦、膀胱；病机：肾失气化，水湿浊瘀不能排出体外；（二）表现：急骤发生少尿体征：水肿→全身浮肿，高血压，肺水肿高血钾→心律缓慢，心律不齐，室颤，停搏；酸中毒，呼吸深大。
脓毒症微循环障碍应对策略
脓毒症微循环障碍应对策略一、概述脓毒症（Sepsis）定义为针对感染的失控宿主反应所致的威胁生命的器官功能障碍。
脓毒性休克（Septic shock）是感染导致的循环、细胞、代谢的明显异常，是脓毒症的严重亚型。
脓毒性休克的本质涉及大循环紊乱、微循环紊乱和细胞代谢紊乱。
在脓毒性休克中，我们首先关注的还是大循环的评估，包括氧输送、全身血流量以及灌注压力的评估。
脓毒症指南建议将目标设为平均动脉压（MAP）65 mmHg，并使乳酸正常化。
但临床实际发现即使一些脓毒症患者的宏观血流动力学参数已经达标，但最终仍进展至多器官功能障碍综合征（MODS）甚至死亡。
究其原因在于复苏后系统血流动力学指标已改善，但仍存在微循环障碍。
所以，对于休克复苏，目前主张以流量为核心的复苏策略，即休克复苏过程中大循环被纠正后，保证微循环的恢复。
微循环作为联系大循环和细胞间的桥梁，一方面，大循环是微循环复苏的基石；另一方面，休克复苏终点是恢复细胞氧代谢和器官功能。
所以，休克复苏已经进入关注微循环的时代。
心血管循环的最小单位被定义为微循环，它是一个由直径＜100 μm的不同大小的毛细血管组成的网络，包括微动脉、后微动脉、直通微血管、真毛细血管、动-静脉吻合支（分流血管）、微静脉。
微循环最根本的功能是进行血液和组织之间的物质交换。
微循环障碍主要是指直径＜100 μm的微血管灌注以及氧供氧耗等发生障碍。
微循环低灌注的影响因素主要有灌注压改变、内皮细胞功能障碍、红细胞变形性降低、纤维素沉积、白细胞/血小板黏附增加。
微循环障碍在脓毒症组织缺氧和器官衰竭的发病机制中起关键作用。
二、脓毒症微循环障碍病理生理脓毒症微循环障碍的机制主要是：病原体入侵导致免疫反应失衡，进而引起大量炎症介质释放，引发内皮细损害，表现为血管节律性舒缩性丧失，毛细血管渗透性增加；白细胞聚集、血小板沉积以及凝血级联激活诱发微血栓的形成，这些都会导致微循环障碍，最终引起多器官功能衰竭。
危重病学
1.休克：由各种致病因素作用于机体引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧，细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征分类：1按病因：低血容量性，感染性，心源性，过敏性，神经源性2按病理生理：休克早期（微循环缺血期），休克早期（微循环淤血期），休克晚期（DIC）2.区别：脓毒性休克：严重脓毒症患者在予足量补液后仍无法纠正持续的低血压，及收缩压<90mmHg或血压下降超过基础值40mmHg，伴有组织低灌注。
感染性休克：各种致病菌严重感染所致的机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，导致组织缺血缺氧引起的一些列综合征。
休克诊断标准：1，具有休克的诱因。
2，意识障碍3，脉搏>100次或不能触及。
4，四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（再充盈时间大于2秒）皮肤花斑，黏膜苍白或者发绀，尿量<0.5ml/(kg.h)或无尿。
5，收缩压<90mmHg。
6脉压<30mmHg。
7原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上。
凡符合1，以及2，3，4中的两项和5，6，7中的一项者即可诊断。
26 休克的治疗原则：首先是稳定生命指针，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此前提下进行病因治疗。
34 休克扩容目标：6h内达到复苏目标：1中心静脉压8-12mmHg。
2平均动脉压>65mmHg。
3尿量>0.5ml/(Kg.h) 4 ScvO2/SrO2>70%.若复苏后CVP达到8-12mmHg而ScvO2/SvO2未达到70%需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上，或输注多巴酚丁胺以导致达到复苏目标失血性休克：有明确的内，外出血因素，血常规可见红细胞计数及血红蛋白迅速下降，血流动力学改变可见CVP，PAWP和CO均下降，外周阻力升高。
3.SIRS 机体对致病因素的防御性的应激性反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。
（急性肺损伤）4 ARDS/ALI在严重感染，休克，创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞核肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
微循环障碍的中华医药学基本论文
微循环障碍的中华医药学基本探索【中图分类号】r285.5 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）08-0478-02上世纪二十年代以来，人们就开始了微循环的研究，直至1954年第一届美国微循环会议上才正式确定和使用“微循环”这个概念。
自此，微循环学作为一门科学，主要探索在生理及病理情况下各个组织与脏器微循环的改变及其发生障碍，引起人们的广泛关注，人们为急于弄清楚在生理病理情况下微循环发生障碍的机制，这对于人体健康显得太重要了。
人体的体循环、肺循环和微循环一个相互联系而缺一不可的集体，循环有障碍时，人体就不能正常运转，微循环发生故障时，虽然不会立即有性命危险，但也会使人生病。
然而遗憾的是，迄今为止，当人们面临大量病例(如心脑血管病)都与微循环障碍呈正比的临床现实，却没有研制出十分有效的药物来。
其实，几千年来我们的中华医药学的祖辈就高度关注“微循环”障碍，并一直进行着不懈的探索，取得了十分显著的成效。
1 中华医药学对“微循环”障碍的探索史实由于受历史条件和科技手段的制约，中华医药学对微循环障碍的认识只是停留在散见于医籍的关于络病的认识上。
但即使如此，医学大家们仍然依靠“四诊”的手段，找到用药物通络的手段，也筛选出一系列的有效方药，包括辛味通络药、虫类通络药、藤类通络药、络虚通补药等，并指出了用药原则：“久病当以缓攻，不致重损。
古代中医有个“郁”的概念，《黄帝内经》对“郁”的治法有“木郁达之，火郁发之，土郁夺之，金郁泄之，水郁折之”。
集金元四大家之大成的朱丹溪提出“久病多郁”，“久病必郁”的著名论断，并指出“气血冲和，万病不生，一有怫郁，诸病生焉，故人身诸病多生于郁”(《丹溪心法?六郁》)强调在气、血、痰、郁的致病问题上，“郁”起主要作用。
关于“郁”的确切含义，刘河间在《素问玄机原病式》中的解释是：“郁，怫郁也。
结滞壅塞而气不通畅。
”丹溪弟子戴元礼对“郁”的看法更直观：“郁者，结聚而不得发越也，当升者不得升，当降者不得降，当变化者不得变化也。
危重病DIC的诊治进展
凝血机制障碍
血液低凝状态
低纤维蛋 白质血症 抗凝作用
பைடு நூலகம்FDP↑
PLT减 少消耗
出血倾向
DIC病理生理仍划分为三个时期： ① 高凝血期 ② 消耗性低凝血期 ③ 继发性纤溶亢进期 DIC病理学检查特征是： ① 纤维蛋白血栓形成 ② 多发性出血 ③ 休克。
四、诊断与鉴别诊断
(1)临床表现：DIC的症状和体征具有高度的可变性， 其中出血及弥散性血栓形成为主要特征。 DIC的基本症状有：出血、低血压或休克、栓塞和 溶血 DIC特殊特点
近代的概念认为，对DIC起主导作用的是外源 性诱发因素，任何原因引起组织凝血活酶(TTP) 被释放或被激活都可能引起DIC
发病机制（可归纳为5点）
血管壁损伤 血小板活化 凝血途径的激活 抗凝系统受损 纤溶系统功能紊乱
发病机制（表3）
促凝物质入血或其它因素 血液高凝状态 PLT粘 附聚集 广泛血管内凝血 消耗凝血因子 （I II VIII X XII ） 继发性 纤亢进 Fib降解
疗效判断
项 目 出血倾向和一般情况 FIB 血小板 FDP PT FPA AT－Ⅲ 有效判定 改 善 较前上升 400ng/L 以上 较前上升 50×109/L 以上 较前降 1/4 较前缩短 5 秒 正常 回升
生理性纤溶机制
内激活途径
表面接触 Ⅻ Ⅻa K 纤溶酶 凝血酶 PK 纤溶酶原
外激活途径
血管损伤 t-PA、u-PA PAI
纤维蛋白原
FDP
X、Y、D、E Aα极性片段 （ABCH） Bβ15-42，1-42
交联纤维蛋白
fdp X’、Y’、D、E’ D-二聚体 DD/e、DY/YD YY/DXD γ-二聚体
名词解释多器官功能障碍综合症
名词解释多器官功能障碍综合症
多器官功能障碍综合症（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，简称MODS）是一种严重的疾病，常见于重症患者，其特征为多个器
官功能障碍。
MODS通常由严重创伤、感染、大手术等引起，导致机体免疫系统失调和全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，简称SIRS），使得多个器官出现不同程度的
损伤和功能障碍。
MODS的发生机制复杂，主要包括以下几个方面：1.免疫系统失调：
机体免疫系统在应对感染或创伤时会产生一系列细胞因子和介质，但
当这些物质过度释放时会导致免疫系统失调；2.全身炎症反应：机体在应对感染或创伤时会引发全身性的炎性反应，但当这种反应过度激活
时会导致组织损伤和器官功能障碍；3.微循环障碍：MODS患者常出
现微循环障碍，导致组织缺氧、代谢紊乱等问题。
MODS的临床表现多种多样，包括发热、低血压、呼吸困难、肝功能
异常、肾功能异常、胃肠道功能障碍等。
治疗MODS的关键在于早期诊断和积极干预，包括控制感染源、纠正代谢紊乱、支持器官功能等。
总之，多器官功能障碍综合症是一种危重疾病，需要早期诊断和积极
治疗。
在预防和治疗MODS的过程中，需要综合考虑患者的整体情况，采用多种手段进行干预。
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Arnaldo Dubin. Critical Care 2009, 13:R92
《2008年严重脓毒症与脓 毒症休克治疗国际指南》
NE 为纠正脓毒症休克低血压首选的一线血 管升压药, 管升压药 1C级, 级 无在脓毒症治疗中选择何种儿茶酚胺类药 物的最终建议
• The effects of dobutamine on microcirculatory alterations in • patients with septic shock are independent of its systemic effects
不同液体复苏条件下多巴酚丁胺对肠缺血再灌注休克的疗效比较
涂自智 孙庆华 Geo rge D imopou lo s SuzanaM Lobo Dan ielDe
Figure 1
Changes of arter ial lactate concentration in each group
不同液体复苏条件下多巴酚丁胺对肠缺血再灌注休 克的疗效比较
Shaman Jhanji, Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 6
方法
• • • • N=16 cardiac output cutaneous tissue PtO2 using a Clark electrode cutaneous red blood cell flux using laser Doppler flowmetry, • Sublingual microvascular flow using sidestream darkfield imaging.
Shaman Jhanji, Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 6
Shaman Jhanji, Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 6
Shaman Jhanji, Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 6
Shaman Jhanji, Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 6
微血管构型及其微细结构
微循环障碍的监测
• • • • 血乳酸 SVO2 BE DO2，VO2
near-infrared spectroscopy (NIRS),
Creteur.Curr Opin Crit Care. 2008 Jun;14(3):361-6.
Daniel De Backer,Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 2
Daniel De Backer,Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 2
Daniel De Backer,Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 2
危重病与微循环
佛山市中医院 ＩＣＵ 张斌
• Krogh A．(1929)《毛细血管的解剖和生理》 》 (The Anatomy and Physiology of Capillaries) “毛细血管是血液和组织间物质交换的器 官”(…an organ for interchange Of substances be—tween the blood and the tissues：the capillaries)
涂自智 孙庆华 Geo rge D imopou lo s SuzanaM Lobo Dan ielDe Ch in Crit CareM ed, Feb. 2005,Vo l. 17,No12
Figure 3
Changes of intestinal intramucosal pH in each group
贝时璋教授： 贝时璋教授： 什么是生命活动?根据生物物理学的观 什么是生命活动 根据生物物理学的观 无非是自然界三个量综合运动的表现， 点，无非是自然界三个量综合运动的表现， 即物质、 即物质、能量和信息在生命系统中无时无 刻地在变化，这三个量有组织、有秩序的 刻地在变化，这三个量有组织、 活动是生命的基础。 活动是生命的基础。
PtCO2
• 加热的氧电极直接置于患者胸骨旁2、3肋 间正常皮肤上来测定PtC02。 • 无创性、续监测组织氧合。Ptc02测定的是 传感器下面皮肤组织的P02。 • 组织氧张力除了受PaO2影响外，还受组织 血液灌注量的影响。组织血液灌注量正常 时，Ptc02与PaO2具有非常好的相关性。
Fife CE; Smart DR; Undersea Hyperb Med. 2009V36N1:43-53
Gustavo Luiz Bu Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 4
• orthogonal polarization spectral device was used to investigate the sublingual microcirculation • the first dose (50 mg) of hydrocortisone • and 1, 2, 4, and 24 hours later • Global hemodynamic variables were similar at all • study time points.
Transcutaneous oximetry in clinical practice: consensus statements from an expert panel based on evidence.
Intensive Care Med. 2009 Jun;35(6):1106-9. Epub 2009 Jan 29. Thenar oxygen saturation measured by near infrared spectroscopy as a noninvasive predictor of low central venous oxygen saturation in septic patients. Mesquida J, Masip J, Gili G, Artigas A, Baigorri F.
微循环的本质属性
• 田牛 微循环学杂志，1994.1 田牛.微循环学杂志， 微循环学杂志 直接参与组织、细胞的物质、信息、 直接参与组织、细胞的物质、信息、 物质 能量传递的血液 淋巴液、 传递的血液、 能量传递的血液、淋巴液、组织液的流动 称之为微循环。 称之为微循环。
SIRS的临床特征
• 心输出量的增加、全身血管阻力的降低 心输出量的增加、 • 动静脉氧分压差缩小 • 血乳酸水平增加 反映细胞对氧(或底物 的利用障碍 反映细胞对氧 或底物)的利用障碍。用于产生细 或底物 的利用障碍。 胞必需能量的氧和底物的输送或利用障碍可导致 SIRS,并形成 并形成MODs 并形成
• 《2008年严重脓毒症与脓毒症休克治 疗国际指南》
建议仅在成年脓毒症休克患者对容量复苏 和血管活性药物反应差时静脉给予氢化可 的松(推荐级别2C)
The effect of increasing doses of norepinephrine on tissue oxygenation and microvascular flow in patients with septic shock*
方法
• N=20 • Sublingual microcirculation was evaluated by sidestream darkfield (SDF) imaging • DO2 and VO2, • lactate, • albumin-corrected anion gap, • gastric intramucosal-arterial PCO2 difference (∆PCO2).
Arnaldo Dubin .Critical Care 2009, 13:R92
Arnaldo Dubin. Critical Care 2009, 13:R92
Arnaldo Dubin .Critical Care 2009, 13:R92
Arnaldo Dubin .Critical Care 2009, 13:R92
Effects of hydrocortisone on microcirculatory alterations in patients with septic shock* Gustavo Luiz Bu¨ cheleCrit Care Med 2009 Vol. 37, No. 4
Effects of hydrocortisone on microcirculatory alterations in patients with septic shock
Gustavo Luiz Bu Crit Care Med 2009 Vol. 37, cortisone on microcirculatory alterations in patients with septic shock
Effects of hydrocortisone on microcirculatory alterations in patients with septic shock
Gustavo Luiz Bu Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 4
Figure 2. Evolution of microcirculation variables during study time periods. Perfused small vessels .
The prognostic value of muscle StO2 in
critically ill patients • SUMMARY: Near-infrared spectroscopy provides a noninvasive measure of muscle oxygen metabolism and microvascular dysfunction in critically ill patients. It may be useful to guide the management of