治疗银屑病的生物制剂教学文案
生物制剂治疗银屑病及不良反应（参考文献完成的）
生物制剂治疗银屑病及不良反应（参考文献完成的）生物制剂治疗银屑病及不良反应银屑病是一种慢性复发性的炎症性皮肤病，它不仅影响皮肤，还明显影响患者的生活质量。
据我国1984年大规模流行调查，患病率为1.23‰，发病率为0.1‰，患病率虽然较西方国家低，但我国人口众多，目前患者至少有400～500万，银屑病仍然是我国重点防治的皮肤病之一。
目前银屑病的治疗药物和方法分为：（1）局部治疗：糖皮质激素、地蒽酚、维生素D 类似物、他扎罗汀、窄波紫外线或PUV A光化学疗法；（2）系统治疗：口服维甲酸、甲氨蝶呤（MTX）、环孢素及生物制剂。
泛发银屑病及特殊型的患者应得到有经验的皮肤科医生处理，如采用联合或轮换等方法治疗。
近期国外学者认为，银屑病治疗中影响治疗方法的选择的因素包括：年龄、银屑病的类型、皮损波及的部位及程度、过去的治疗和合并的疾病。
上述的药物都有各自的特点，短期使用都可以取得良好的疗效，但是由于传统治疗药物和方法的副作用常常不得不中断治疗，换用其他可以更长时间缓解病情的药物。
例如，维甲酸在红皮病型和脓疱型银屑病患者使用1-2周时常发生急性反应。
联合治疗可以获得更好的治疗效果，减少副作用，但是PUVB和甲氨喋呤，环孢素A在反复交替进行治疗后有发生皮肤恶性肿瘤的危险性。
传统药物的使用时限和不良反应见表1[1]。
表1 传统药物的使用时限和不良反应药物治疗时限不良反应甲氨喋呤2年做第一次肝活检，之后每两年检查1次肝毒性，骨髓抑制，致畸性，免疫抑制，致癌性，肺炎环孢素美国使用时限1年，英国2年神经毒性（美国使用时限1年），高血压，免疫抑制，致癌性PUVB 治疗次数控制在200次以内免疫抑制，致癌性维甲酸致畸性，高脂血症生物制剂和传统治疗方法的原理不同，所以两者可以协同作用；并且生物制剂没有明显的肝毒性，神经毒性和骨髓抑制，可以和传统治疗方法安全地联合应用。
一．生物制剂治疗银屑病的理论依据由于银屑病临床上表现为覆有厚层状鳞屑的斑块，病理上表现为表皮增生，角化不全和颗粒层缺失，在20世纪80年代中期，银屑病发病机制的研究还集中在角质形成细胞异常分化和增殖上。
银屑病生物制剂及小分子抑制药物科普
银屑病生物制剂及小分子抑制药物科普常常被人们称作“牛皮癣”的银屑病是一种在生活中常见的慢性炎症性的、不具传染性、具有复发特点的传染性皮肤病。
在医学领域，这种病的病因尚未彻底的查明，也没有研究出具体的治疗方法。
一旦患病，就有可能伴随一生，因此常常被称作“不死的癌症”。
据相关的数据统计，全球有超过1.25亿的银屑病患者，银屑病成为了一个全球性的难题。
在我国，几乎有超过700多万的患者在遭受银屑病的困扰，银屑病患者数量也在呈现逐年剧增的趋势。
目前在医学界对银屑病的治疗只能达到近期的治疗效果，无法防治其复发，在目前看来，生物制剂和相关的小分子抑制药物治疗银屑病起到了可观的治疗效果，那么，治疗银屑病具体的生物制剂和小分子抑制药物有哪些呢？生物制剂：1.斯库奇尤抗单：这种生物制剂的别名是苏金单抗，是专门针对白介素的单克隆抗体抑制剂，通过特异性结合使得致病因子无法发挥其治病作用，此外，苏金单抗也会选择性识别致病因子，防止其与人体的受体细胞相结合，此两种作用，有效的抑制了致病因子在人体内的活动及引发银屑病的能力。
从宏观上来讲，这种药物在银屑病的治疗中，减少了患者发红、肿痒的症状，还能快速的增生新的细胞。
据目前的治疗经验，这种生物制剂对于已知的几种类型的银屑病具有显著的疗效。
2.英夫利昔单抗：英夫利昔单抗是19世纪90年代被美国政府批准投放到医疗市场上的一种药物，目前也已经获得中国食品药物监督总局的批准并已投放在中国的医疗界。
英夫利昔单抗对于可溶性的、跨膜性的致病因子具有特异的亲和力，致使诱导免疫反应的模式有一定的偏移，以便于清除人体内活化的T细胞，随之减少银屑病多余血管的生成和细胞的浸润，此外，还可以相对的抑制角质形成细胞的不正常过度增殖。
需要注意的是，英夫利昔单抗是通过人体的静脉输入药物，需要患者按时、定期住院，以便于在出现任何不良反应时能得到及时的解决；但需要引起高度重视的是，对于英夫利昔单抗有关成分过敏的患者、患有结核病及其他感染者、重度心力衰竭患者不得使用英夫利昔单抗。
生物制剂治疗银屑病及不良反应(参考文献完成的)
生物制剂治疗银屑病及不良反应银屑病是一种慢性复发性的炎症性皮肤病，它不仅影响皮肤，还明显影响患者的生活质量。
据我国1984年大规模流行调查，患病率为1.23‰，发病率为0.1‰，患病率虽然较西方国家低，但我国人口众多，目前患者至少有400～500万，银屑病仍然是我国重点防治的皮肤病之一。
目前银屑病的治疗药物和方法分为：（1）局部治疗：糖皮质激素、地蒽酚、维生素D 类似物、他扎罗汀、窄波紫外线或PUV A光化学疗法；（2）系统治疗：口服维甲酸、甲氨蝶呤（MTX）、环孢素及生物制剂。
泛发银屑病及特殊型的患者应得到有经验的皮肤科医生处理，如采用联合或轮换等方法治疗。
近期国外学者认为，银屑病治疗中影响治疗方法的选择的因素包括：年龄、银屑病的类型、皮损波及的部位及程度、过去的治疗和合并的疾病。
上述的药物都有各自的特点，短期使用都可以取得良好的疗效，但是由于传统治疗药物和方法的副作用常常不得不中断治疗，换用其他可以更长时间缓解病情的药物。
例如，维甲酸在红皮病型和脓疱型银屑病患者使用1-2周时常发生急性反应。
联合治疗可以获得更好的治疗效果，减少副作用，但是PUVB和甲氨喋呤，环孢素A在反复交替进行治疗后有发生皮肤恶性肿瘤的危险性。
传统药物的使用时限和不良反应见表1[1]。
表1 传统药物的使用时限和不良反应药物治疗时限不良反应甲氨喋呤2年做第一次肝活检，之后每两年检查1次肝毒性，骨髓抑制，致畸性，免疫抑制，致癌性，肺炎环孢素美国使用时限1年，英国2年神经毒性（美国使用时限1年），高血压，免疫抑制，致癌性PUVB 治疗次数控制在200次以内免疫抑制，致癌性维甲酸致畸性，高脂血症生物制剂和传统治疗方法的原理不同，所以两者可以协同作用；并且生物制剂没有明显的肝毒性，神经毒性和骨髓抑制，可以和传统治疗方法安全地联合应用。
一．生物制剂治疗银屑病的理论依据由于银屑病临床上表现为覆有厚层状鳞屑的斑块，病理上表现为表皮增生，角化不全和颗粒层缺失，在20世纪80年代中期，银屑病发病机制的研究还集中在角质形成细胞异常分化和增殖上。
带你了解生物制剂治疗银屑病的机制
带你了解生物制剂治疗银屑病的机制银屑病，就是我们俗称的“牛皮藓”；是一种常见的、反复发作的慢性免疫相关炎症性皮肤病，病程较为漫长，同时有的病例或许会终生罹患，无法治愈。
大多数患者都表现为复发与缓解交替出现的过程。
该病以青壮年群体为主，会对患者的身体素质、精神状况以及生活质量都有着一个比较大的影响。
银屑病的治疗很长时间以来都是通过非特异性抗炎药物以及免疫抑制剂来实现。
而如今，随着生物制剂的出现，银屑病的治疗有了较大改善，为银屑病的治疗提供了全新的手段。
下面，本文将简单带你了解生物制剂治疗银屑病的机制。
1.正确了解银屑病对于银屑病，临床上认为它是有多种因素互相作用引起的慢性鳞屑性皮肤病，是有一种环境因素刺激、多基因遗传控制、免疫介导的皮肤病，病程迁延不愈，容易反复发作。
主要表现为红斑、鳞屑为主，全身均可发病，以头皮、四肢身侧为较为常见的部位，皮肤还会出现瘙痒、灼热、烦躁、破裂疼痛的现象，头皮也会出现较厚的鳞屑。
或许还有关节肿胀疼痛不适等现象。
多数患者会在冬季加重或者是复发，夏季得到缓解。
部分患者可能还同时伴有关节症状、指甲的异常等等。
银屑病可以主要分为几大类型，分为是寻常银屑病、关节型银屑病，脓包型银屑病以及红皮病型银屑病。
第一种是最常见的银屑病类型，其他类型可以由寻常型转化；而最后一种是最不常见的一种银屑病，症状可累及全身。
当皮肤出现鳞屑状斑块、干燥、瘙痒等症状都需要及时前往医院就医，银屑病严重影响患者的生活质量，虽然目前治疗无法达到避免复发，积极治疗可以明显减轻皮损或者促使痊愈，避免出现严重并发症。
2.银屑病常用的生物制剂以及其运用范围根据调查显示，在银屑病的发病机制当中，T 细胞及其细胞因子，如肿瘤坏死因子-α、白介素-23等都扮演着重要角色。
银屑病的系统性的治疗手段一直以来都是依赖维甲酸类药物以及免疫抑制剂等的传统药物，但对于银屑病来说疗效十分有限并且不良反应也较多，导致很多患者丧失治疗信心。
银屑病的生物制剂治疗-患教
银屑病的生物制剂治疗南方医科大学皮肤病医院本幻灯片仅做科普宣教用，具体情况请咨询您的主诊医生目录1银屑病的生物制剂治疗2慢病管理治疗银屑病有特效药吗1. 2.对于大多数患者而言，银屑病处于一种慢性、终生存在的、复发和缓解交替出现的疾病状态(上帝的纹身）目前尚无特效药可以根治（断根）可以控制，象正常人一样学习工作生活但不能断根!!!（和平相处）控制皮肤损伤提高生活质量银屑病的治疗目标10.6%24.3%44.3%65.1%0%20%40%60%80%皮损清除对生活质量的提高，皮损清除可提高生活质量近3倍。
DLQI 总分为0的病患百分比增加~ 2倍增加~ 2.8倍第16周时的改善PASI 50PASI 75PASI 90PASI 100「皮损清除」「皮损几乎清除」N=192N=255N=288N=170Revicki DA et al. Dermatology 2008;216:260-270达到皮损清除或几乎清除 可以大幅提高生活质量银屑病需系统治疗1. 2.目前认为银屑病是一种系统性炎症疾病常伴发其他系统疾病(关节、代谢、心血管等）不能只关注表面，需要系统治疗银屑病2.59%合并重大心血管事件430.1%合并有代谢综合征638.8%合并高血压310%合并眼部疾病16%~39%合并关节炎75.7%合并慢性阻塞性肺疾病567%合并抑郁211.2%合并克罗恩病8轻度中度重度时间外用药膏照光传统口服药生物制剂1.2.北京大学国际医药管理学院，银屑病疾病负担和生活质量调查报告，2018.10Data on file银屑病阶梯治疗生物制剂国外使用情况1.在国外，生物制剂出现后迅速成为银屑病患者的优先选择（纳入医保报销）Hernánz JM,et al.Actas Dermosifiliogr . 2012 Dec;103(10):897-904.局部治疗药物27%传统治疗药物33%生物制剂58%光照疗法11%如何看待生物制剂治疗银屑病1. 2. 3.银屑病是一种自身免疫紊乱性疾病生物制剂疗法，是银屑病治疗的新趋势与传统治疗方法相比，生物制剂针对性更强生物制剂的特点作用于特定的关键环节靶位性阻断免疫反应疗效更好毒副作用小生物制剂多方面提高生活质量--像正常人学习工作生活工作-轻松安心家庭-夫妻和睦社会-人际交往心理-减轻压力生理-减轻痛苦••••目前中国市场上的5种银屑病生物制剂3种抗TNF-α：阿达木单抗（修美乐®）、英夫利西单抗（类克®）、重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（益赛普）一种抗IL-12/23：乌司奴单抗（喜达诺®）一种抗IL-17：司库奇尤单抗 (可善挺®)目前中国市场上的5种银屑病生物制剂L ynde CW, Poulin Y, Vender R, Bourcier M, Khalil S. J Am Acad Dermatol 2014; 71 (1): 141–150IL-12/23TNF-aTh17细胞已活化的树突细胞IL-17A角质细胞哪些人可以接受生物制剂治疗？怎么选择合适的生物制剂？●●●●●关节病型银屑病中重度银屑病（PASI>10; BSA>10)传统疗法（如光疗，甲氨蝶呤，阿维A或环孢菌素）治疗失败，禁忌或不耐受银屑病对患者生理、心理或社会功能造成很大影响（如DLQI > 10；或临床相关抑郁症状）局部严重银屑病且伴有明显的功能障碍和/或高度痛苦（如难治部位：指甲，面部，头皮，掌跖，屈曲和生殖器）1. Menter A, et al. J Am Acad Dermatol. 2019, 80(4):1029-10722.Gisondi P,et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2017 May;31(5):774-7903. Susan MP, et al. Journal of Cutaneous Medicine and Surgery 2019, 23(1S) 3S–12S4. Amatore F et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019, 33(3):464-4835. Smith CH,et al. Br J Dermatol. 2017 Sep;177(3):628-636.生物制剂治疗银屑病的适用人群指标2017BAD 12019AAD/NPF 22017 EDF/EAVD/IPC 32019CDA 42019法国52018德国6既往病史*√√√√√√肝炎√√√√√√结核√√√√√√HIV√√√√√√1.Smith CH,et al. Br J Dermatol. 2017 Sep;177(3):628-636.2. Menter A, et al. J Am Acad Dermatol. 2019, 80(4):1029-10723. Nast A, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2017, 31(12):1951-1963.4. Susan MP , et al. Journal of Cutaneous Medicine and Surgery 2019, 23(1S) 3S–12S5. Amatore F et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019, 33(3):464-4836.Nast A , et al. JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft, 2018, 16(5):645-669.不同指南建议的使用生物制剂治疗前评估和筛查指标结核感染，乙肝、丙肝病毒感染活跃期患者 不能使用生物制剂治疗银屑病••乙肝病毒感染者：使用生物制剂治疗前2-4周进行抗病毒治疗，持续至生物制剂治疗结束后6-12个月1乙肝病毒感染活跃者：推迟TNF-α抑制剂至抗病毒治疗控制感染2乙肝病毒非活动性感染者：与肝病学家共同管理监测3丙肝病毒感染活跃者：在生物制剂前进行抗体筛查与抗病毒治疗3◆✓潜伏性结核经预防性治疗后，可在密切监督下接受生物制剂治疗1,3-4预防性治疗（异烟肼300 mg /天）通常于生物制剂治疗前3周开始，并持续6个月TNF抑制剂/2个月IL17抑制剂。
治疗银屑病（牛皮癣）的突破性进展——生物制剂详解
治疗银屑病（⽜⽪癣）的突破性进展——⽣物制剂详解⼈类历史上与银屑病的抗争进⾏了3000年。
在古埃及⼈的纸草⽂书，就可以读到多种⽪肤疾病的描述，还包括⽤⽇光照射治疗疾病的⽅法。
公元前129年—前99年，盖伦⾸次采⽤“psora”⼀词，描述鳞屑增多表⽪脱落伴有瘙痒的银屑病。
3000年过去了，光疗治疗银屑病⼀直延续并发展⾄今。
以经验性发现为基础，其他治疗⽅法陆续被医学发现，其中煤焦油、⽔杨酸等使⽤⾄今，以⾄近年来使⽤的糖⽪质激素、卡泊三醇、阿维A、MTX、环孢霉素等等。
但是现实中，仍有⼤量银屑病和银屑病关节炎患者，达不到满意的疗效，或者因为药物副作⽤⽽限制了康复，银屑病仍是公认的顽疾。
因此，⼈们渴望医学科技进步，找到对于银屑病的突破性治疗⽅法。
直到上世纪末，科学家揭⽰，银屑病⽪肤之下的“元凶”——是淋巴细胞，导致了表⽪细胞的病态增殖。
从⽽解释了很多药物的作⽤机制，并开发出第⼀代抗淋巴细胞的⽣物制剂。
新世纪，银屑病的病因得到进⼀步揭⽰，科学发现了T淋巴细胞活化过程中精确信号通路，继⽽针对TNF-a 、 IL-12、23、17的⽣物制剂通过⽣物⼯程技术合成，精准的靶向治疗在银屑病中得以实现。
⽣物制剂终于成为银屑病治疗最有效的突破性疗法，其对于银屑病⽪损的清除率，和对于银屑病关节病变的改善率，远远超过了传统药物。
显著的⽪疹清除率，极⼤地提⾼了银屑病患者的治疗效果和⽣活质量。
下图为患者单次注射2⽀类克，2周后⽪疹基本消退从治疗的便利性上，⽣物制剂也有很⼤优势，以“类克”（即上图中“英夫利西单抗”）为例，间隔2个⽉打1针，即可具有持续疗效。
以类克为例，下⾯具体介绍⽣物制剂治疗银屑病的具体情况和⽤药流程。
⼀类克针是什么类克，⼜名“英夫利西单抗”，是治疗银屑病的新⼀代⽣物制剂。
由于在银屑病发病过程中，T淋巴细胞活化相关的细胞因⼦“肿瘤坏死因⼦α”起到了主要的推动作⽤，导致⽪肤反复炎症，形成斑块，⼤量脱屑，甚⾄产⽣脓疱和关节病变。
银屑病生物制剂达标治疗专家共识解读PPT课件
安全性评价指标
包括不良反应发生率、严重程度 、持续时间等，应定期进行安全 性评价。
及时调整治疗方案
根据长期随访结果和安全性评价 ，及时调整治疗方案，确保患者 的最大获益。
05 专家共识解读与争议点讨论
关键问题专家观点汇总
银屑病生物制剂治疗适应 症
专家们一致认为，对于中重度银屑病、传统 治疗无效或不耐受的患者，生物制剂是一个 有效的治疗选择。
患者生活质量改善
除了关注皮损改善外，未来研究还应关注生物制剂治疗对 患者生活质量的影响，包括心理、社会功能等方面的改善 。
06 案例分析与实践经验分享
典型案例分析
案例一
一位35岁男性银屑病患者，通过生物制剂治疗后，皮损得到显著改善，生活质量明显提高。该案例展示了 生物制剂在银屑病治疗中的有效性。
01
包括乌司奴单抗、古塞奇尤单抗等。
作用机制
02
通过抑制特定的白细胞介素（如IL-12、IL-23等），调节免疫应
答，减少炎症细胞浸润和皮肤角化，从而改善银屑病。
适应症与疗效
03
适用于中重度斑块状银屑病患者，对于其他治疗效果不佳的患
者也有一定疗效。
其他生物制剂
药物种类
包括T细胞抑制剂、磷酸二酯酶抑制剂等。
银屑病生物制剂达标治疗 专家共识解读
汇报人：xxx
2024-02-05
目录
Contents
• 引言 • 银屑病生物制剂达标治疗原则 • 生物制剂种类及作用机制介绍 • 临床应用注意事项及不良反应管理 • 专家共识解读与争议点讨论 • 案例分析与实践经验分享 • 结论与展望
01 引言
背景与目的
随着生物制剂在银屑病治疗中的广泛应用，制定 相关治疗标准和规范成为迫切需求。
治疗银屑病的生物制剂
一、生物制剂作用靶点1、TNF-α：①英夫利昔单抗、②依那西普、③阿达木单抗、④戈利木单抗2、IL-12：①Ustekinumab（优特克单抗/乌司奴单抗）3、IL-17：①苏金单抗、②伊西贝单抗Ixekizumab、③布罗达单抗Brodalumab4、IL-23：①Ustekinumab优特克单抗/乌司奴单抗、②古塞库单抗Guselkumab、③蒂尔他昔单抗Tildrakizumab、④BI-6550665、小分子磷酸二酯酶：①阿普斯特apremilast6、CD6单抗：①伊曲珠单抗Itolizumab7、GM-CSF：①奈米布单抗MT203/Namilumab二、生物制剂名称1、英夫利昔单抗Infliximab（类克）：TNF-α受体拮抗剂2、依那西普Etanercept（益赛普、强克、恩利）：重组人II型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白——TNF-α抑制剂3、戈利木单抗Golimumab：全人源化TNF-α抑制剂4、阿达木单抗Adalimumab（修美乐）：TNF-α人源化单克隆抗体(p55、p57)5、优特克单抗/乌司奴单抗Ustekinumab：IL-12、IL-23(共同的p40)6、苏金单抗Cosentyx(secukinumab)：IL-177、托法替尼Tofacitinib: 口服JAK抑制剂（Janus激酶是一种非受体酪氨酸蛋白激酶，有4个家族成员分别是JAK1、JAK2、TYK2和JAK3。
）8、伊西贝单抗Ixekizumab（Taltz）：IL-17A9、布罗达单抗Brodalumab（Siliq）：IL-1710、古塞库单抗Guselkumab：IL-23（p19）11、蒂尔他昔单抗Tildrakizumab：IL-23（p19）12、BI-655066：IL-23（p19）13、阿普斯特apremilast：小分子磷酸二酯酶4抑制剂14、伊曲珠单抗Itolizumab(Alzumab)：CD6单抗（印度）15、奈米布单抗MT203/Namilumab：GM-CSF粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子。
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一、生物制剂作用靶点
1、TNF-α：①英夫利昔单抗、②依那西普、③阿达木单抗、④戈利木单抗
2、IL-12：①Ustekinumab（优特克单抗/乌司奴单抗）
3、IL-17：①苏金单抗、②伊西贝单抗Ixekizumab、③布罗达单抗Brodalumab
4、IL-23：①Ustekinumab优特克单抗/乌司奴单抗、②古塞库单抗Guselkumab、
③蒂尔他昔单抗Tildrakizumab、④BI-655066
5、小分子磷酸二酯酶：①阿普斯特apremilast
6、CD6单抗：①伊曲珠单抗Itolizumab
7、GM-CSF：①奈米布单抗MT203/Namilumab
二、生物制剂名称
1、
2、英夫利昔单抗Infliximab（类克）：TNF-α受体拮抗剂
3、
4、依那西普Etanercept（益赛普、强克、恩利）：重组人II型肿瘤坏死因子受体
-抗体融合蛋白——TNF-α抑制剂
5、
7、戈利木单抗Golimumab：全人源化TNF-α抑制剂
9、阿达木单抗Adalimumab（修美乐）：TNF-α人源化单克隆抗体(p55、p57)
10、
11、
12、优特克单抗/乌司奴单抗Ustekinumab：IL-12、IL-23(共同的p40)
13、
14、苏金单抗Cosentyx(secukinumab)：IL-17
15、
16、
17、托法替尼Tofacitinib: 口服JAK抑制剂（Janus激酶是一种非受体酪氨酸蛋白
激酶，有4个家族成员分别是JAK1、JAK2、TYK2和
JAK3。
）
19、伊西贝单抗Ixekizumab（Taltz）：IL-17A
20、
21、
22、布罗达单抗Brodalumab（Siliq）：IL-17
23、
26、古塞库单抗Guselkumab：IL-23（p19）
27、
28、
29、蒂尔他昔单抗Tildrakizumab：IL-23（p19）
31、
32、
33、
34、BI-655066：IL-23（p19）
36、
37、
39、阿普斯特apremilast：小分子磷酸二酯酶4抑制剂伊曲珠单抗Itolizumab(Alzumab)：CD6单抗（印度）
41、奈米布单抗MT203/Namilumab：GM-CSF粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子。