细胞外热休克蛋白72作为Toll样受体内源性配体在大鼠缺血再灌注肝损伤中的表达及作用

合集下载

AT2R+细胞在大鼠缺血—再灌注脑组织中表达的变化的开题报告

AT2R+细胞在大鼠缺血—再灌注脑组织中表达的变
化的开题报告
1. 研究背景
缺血性卒中是世界上最主要的致残和死亡原因之一。

大量相关研究表明，缺血再灌注损伤与神经细胞的炎症反应有关，而Angiotensin II Type 2 Receptor(AT2R)与炎症反应有密切的关联。

因此，本研究旨在探究AT2R+细胞在大鼠缺血再灌注脑组织中表达的变化，以期为缺血性卒中的治疗提供新的思路和探索方向。

2. 研究方法
2.1 动物模型
将大鼠随机分为3组，分别为对照组、缺血组和再灌注组。

对照组大鼠仅行假手术；缺血组和再灌注组大鼠均进行颈动脉结扎手术，其中再灌注组大鼠颈动脉结扎1小时后行解结扎手术。

2.2 免疫荧光染色
将大鼠脑组织分别进行冰冻切片，采用免疫荧光染色方法对AT2R+细胞进行检测。

2.3 统计分析
采用SPSS软件对数据进行统计学分析，采用t检验或方差分析并进行多重比较。

3. 研究结果
3.1 缺血再灌注可引起大鼠脑组织中AT2R+细胞的明显表达。

3.2 缺血再灌注后，再灌注组大鼠脑组织中AT2R表达数量显著高于缺血组和对照组。

4. 研究结论
缺血再灌注可显著增加大鼠脑组织中AT2R+细胞的表达水平，这可能与缺血再灌注相关的神经细胞死亡和炎症反应有关。

这些结论为缺血性卒中的治疗提供了新的思路和探索方向。

大鼠心肌缺血再灌注损伤与热休克蛋白72的保护作用

大鼠心肌缺血再灌注损伤与热休克蛋白72的保护作用张伟;王明荣;杨宗诚【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2004(008)027【摘要】目的 :观察热休克反应( heat shock response,HSR)后 0、 24、 48、96、 192 h热休克蛋白 72( heat shock protein 72,HSP72)表达水平的变化及再灌注后心肌组织超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)含量、心肌收缩功能变化,探讨 HSP72对缺血再灌注心肌保护的可能机制.方法 :Wistar大鼠 48只,体质量 250～ 300 g,雌雄不均,随机分为 6组,每组 8只.全身高温42 ℃维持 15 min 制作热休克模型.各组心脏离体逆行灌注 ,常温下(37 ℃ )缺血 25 min,再灌注 40 min.测定缺血前、再灌注后心肌组织 SOD含量,心肌收缩功能,观察各组心肌HSP72表达.结果 :实验组再灌注后 24 h和 48 h心肌组织 SOD活性分别为(22.37± 4.75)、(23.39± 4.86)Nu/mg,明显高于对照组.对照组和热预处理后 0 h 几乎无 HSP72表达 (面密度 ),其表达高峰在热预处理后 24, 48 h,分别为137.89± 25.25, 146.09± 28.34,随后逐渐降低 ,于 192 h返回基线水平.HSP72表达与再灌注后心肌组织 SOD(r=0.923 4),心功能恢复率 LVSP(r=0.901 2)呈显著正相关( P 《 0.05) .结论 :热休克蛋白能提高抗氧化酶活性,减轻心肌缺血再灌注损伤.【总页数】2页(P5826-5827)【作者】张伟;王明荣;杨宗诚【作者单位】解放军第三军医大学西南医院心胸外科,重庆市 400038;解放军第三军医大学西南医院心胸外科,重庆市 400038;解放军第三军医大学西南医院烧伤研究所,重庆市 400038【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用 [J], 罗晨光;张顺业2.氟哌啶醇季铵盐衍生物（F2）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对大鼠心室肌细胞膜L—型钙通道电流的影响 [J], 黄展勤;刘冰;等3.三种鼠尾草注射液对大鼠急性心肌缺血血流动力学的影响和对心肌缺血再灌注损伤的保护作用(摘要) [J], 秦剑;李惠兰;张荣平4.地塞米松诱导热休克蛋白72减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤 [J], 庄梅;方颖;吴立荣;雷大卫;胡琴5.大鼠心肌缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及ATP敏感钾通道的作用 [J], 欧阳伟;钱学贤;付向阳;李志梁;王素华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

HSP 72 mRNA的表达在肝脏热缺血-再灌注损伤中的意义

HSP 72 mRNA的表达在肝脏热缺血-再灌注损伤中的意义陈皓;沈柏用;邓侠兴;邱伟华;杨卫平;彭承宏;李宏为【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2006(026)006【摘要】目的研究大鼠肝脏热缺血-再灌注中热休克蛋白(HSP 72) mRNA表达的意义.方法 40只SD大鼠随机分成亚砷酸钠组(SA组)和对照组(NS组).前者预先外周静脉给予SA每千克体质量6 mg,后者给予生理盐水.24 h后阻断肝脏中、左叶血供90 min,再灌注3、6 h,分别采用RT-PCR、Western blot方法检测肝脏中HSP 72 mRNA和HSP 72的表达;外周血测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH);观察7 d存活率.结果肝脏热缺血90 min再灌注3、6 h后,SA组和对照组均有强HSP 72 mRNA表达;SA组有强HSP 72表达,对照组则弱表达;对照组血清ALT、AST、LDH显著高于SA组(P＜0.01);SA组7 d 生存率显著高于对照组(P＜0.05).结论肝脏热缺血-再灌注可诱导肝脏产生热休克反应,HSP 72 mRNA的表达反映了肝脏的损伤程度;预先诱导肝脏产生热休克反应,HSP 72 mRNA的表达则反映了肝脏提前出现应激反应,HSP 72的产生直接对肝脏热缺血-再灌注损伤提供细胞保护作用.【总页数】4页(P599-602)【作者】陈皓;沈柏用;邓侠兴;邱伟华;杨卫平;彭承宏;李宏为【作者单位】上海交通大学医学院瑞金医院器官移植中心,上海,200025;上海交通大学医学院瑞金医院器官移植中心,上海,200025;上海交通大学医学院瑞金医院器官移植中心,上海,200025;上海交通大学医学院瑞金医院器官移植中心,上海,200025;上海交通大学医学院瑞金医院器官移植中心,上海,200025;上海交通大学医学院瑞金医院器官移植中心,上海,200025;上海交通大学医学院瑞金医院器官移植中心,上海,200025【正文语种】中文【中图分类】Q2-33;R-33;Q786【相关文献】1.红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后HSP72表达水平及肾功能影响的实验研究 [J], 高琨;祁洪刚;胡美琴;高文波;翁国斌;姚许平2.大鼠肝脏热缺血-再灌注损伤中HSP 72对肝细胞的保护作用 [J], 陈皓;邱伟华;邓侠兴;沈柏用;杨卫平;彭承宏;李宏为3.缺血预处理对缺血再灌注后兔腰髓组织中HSPs-70 mRNA表达的影响 [J], 蒙革;朱朗标;赵亚力;余翼飞;李奇;郝好杰;宋海静4.胃饲乙醇预处理对缺血再灌注大鼠肝脏HSP70表达和缺血再灌注损伤的影响[J], 张晓宁;张劭5.亚砷酸钠诱导HSP 72在大鼠肝脏热缺血–再灌注损伤中的保护作用 [J], 陈皓;张明钧;于颖彦;邓侠兴;杨卫平;计骏;蔡伟耀;彭承宏;李宏为因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Toll样受体2和4在大鼠心肌缺血再灌注损伤模型中的运态表达的开题报告

Toll样受体2和4在大鼠心肌缺血再灌注损伤模型
中的运态表达的开题报告
背景：
心肌缺血再灌注（I/R）损伤是一种常见的心血管疾病，其发生机制包括细胞氧化应激、炎症反应、细胞凋亡等。

Toll样受体（TLRs）是一类重要的受体分子，在I/R损伤过程中参与免疫炎症反应的调节。

其中，TLR2和TLR4是最广泛研究的TLRs。

目的：
本研究旨在探究TLR2和TLR4在大鼠心肌I/R损伤模型中的运态表达，以期为预防和治疗I/R损伤提供新的理论依据和治疗靶点。

方法：
1.动物试验：选取雄性Wistar大鼠，随机分成4组（正常对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注3h组），采用左前降支（LAD）结扎再灌注模型建立心肌I/R损伤模型；
2.RT-PCR：提取心肌组织RNA，采用RT-PCR技术检测TLR2和TLR4 mRNA的表达量，并计算相对表达量；
3.Western blot：提取心肌组织蛋白，采用Western blot技术检测TLR2和TLR4蛋白的表达量，并计算相对表达量。

预期结果：
TLR2和TLR4的表达量在冠状动脉结扎和再灌注后均显著上调，且在再灌注3h组表达量较再灌注1h组更高，提示TLR2和TLR4在心肌
I/R损伤的发生和发展中扮演重要的角色。

意义：
该研究有助于深入了解心肌I/R损伤的发生和发展机制，为寻找新的治疗策略和预防措施提供理论基础和依据。

同时，该研究可以为研发TLR2和TLR4作为治疗I/R损伤的靶点提供支持。

Toll样受体4蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达及其意义

ｃｒｂａ／ｉｊｒｎｒｔ，ｔｅｅｐｅｓｏｆＴＬＲ４ｐｏｅｎｗａｎｒａｅｎｅｃｅｈｅｋａｆｅｅｅｆｓｏｎｔｅｅｅｒｌＩＲｎｕｙｉａｓｈｘｒｓｉｎｏｒｔｉｓｉｃｅｓｄａｄｒａｈｄｔｅｐａｔ１ｈａｔｒｒｐｒｕｉｎｉｈｃｒｂａｏｔｘｏｈｓｈｍｉｐｎｍｂａｅｉｎａｄｃｒｕｔｉｔｍ．ＴｈｅｅｏＬ１ｓｉｃｅｓｄｇａｕｌｆｅｅｅｆ— ｅｅｒｌｃｒｅｆｔｅｉｃｅｃｅｕｒｌｇｏｎｏｐｓｓｒｕｒａｅｌｖｌｆＩ一１ｗａｎｒａｅｒｄａｌａｔｒｒｐｒｕ３ｙ
Ａｐ．ｒ２００８
Ｔｏｌ受体４蛋白在大鼠脑缺血ｌ样再灌注损伤中的表达及其意义
张清孙鹏冯新民。
麻醉科
张诗海
４０２３０２
华中科技大学同济医学院附属协和医院
急诊科。中医科，武汉
ＺｈｎｎａｇＱｉｇ，ＳｎＰｅｇｕｎ，ＦｅｇＸｉｍｉ。ｅｌｎｎｎｔａ
ＤｅａｔｎｆＰｇＤｅａｔｎｆｐｒｍｅｔＡ九ｓｓ００，ｏｐｒｍｅｔｏＥｍｅｇｎｙＭｅｉｉｅ，ＤｅａｔｎｆＴｒｄｔｏａｉｅｅＭｅｉｉｅ，ｒｅｃｄｃｎｐｒｍｅｔｏａｉｉｎｌＣｈｎｓｄｃｎＵｎｏｏｐｉｌｉｎＨｓｔ，ＴｏｇｉｅｃｌＣｌｅｅ，ＨｕｚｏｇＵｎｖｒｉｙｏｃｅｃｎｅｈｏｏｙ，Ｗｕａ３０２ａｎＪｄｉａｏｌｇＭａｈｎｉｅｓｔｆＳｉｎｅａｄＴｃｎｌｇｈｎ４０２ＡｂｔａｔＯｂｅｔｅＴｏｅｐｏｅｔｅｒｌｔｏｅｗｅｎｔｅｅｐｅｓｏｆＴＬＲ４ａｄｔｅｐｒｉｌｅｅｒｌｓｈｍｉ／ｅｅｆｓｏｓｒｃｊｃｉｖｘｌｒｈｅａｉｎｂｔｅｈｘｒｓｉｎｏｎｈａｔａｃｒｂａｉｃｅａｒｐｒｕｉｎ（／ＩＲ）ｉｊｒｎｒｔ．ｔｏｓＴｈｅｄｅｏｉｍｓｐｒｏｍｅｏｅｔｂｉｈｐｒｉｌｅｅｒ１ＩＲｄ１ｉａｓｎｙｉａｓＭｅｈｄｕｒａｍｂｌｓｗａｅｆｒｄｔｓａｌａｔｒｂａ／ｍｏｅｎｒｔ．Ｔｈｘｒｓｉｎｓａｃｅｅｐｅｓｏ

热休克蛋白72对低氧环境下大鼠肾小球内皮细胞凋亡的影响

热休克蛋白72对低氧环境下大鼠肾小球内皮细胞凋亡的影响杨佳佳;罗朋立【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2016(029)007【摘要】目的：热休克蛋白72（heat shock protein， HSP72）在机体受到低氧刺激时表达增加，有抗细胞凋亡作用，文中主要研究低氧环境下HSP72对体外培养大鼠肾小球内皮细胞（ glomerulurs endothelial cells ，GENC）凋亡的影响。

方法采用氯化钴（ CoCl2）模拟低氧，按不同干预方式将GENC细胞分为常氧组、低氧组、低氧＋DMSO组、低氧＋HSP72抑制剂组、低氧＋HSP72激动剂组，用流式细胞仪及Western blot 方法检测各组细胞凋亡情况及蛋白HSP72的表达。

结果与常氧组GENC细胞凋亡率、HSP72表达[（2．21±3．80）％、（0．23±0．09）]比较，低氧组、低氧＋DMSO组、低氧＋HSP抑制剂组、低氧＋HSP激动剂组[（24．54±3．59）％、（0．82±0．15），（29．25±1．63）％、（0．80±0．17），（36．07±1．19）％、（0．43±0．08），（18．10±2．59）％、（1．05±0．07）]均明显升高（P ＜0．05）；与低氧＋DMSO组比较，低氧＋HSP抑制剂组GENC细胞凋亡率升高，HSP72表达降低，低氧＋HSP激动剂组细胞凋亡率降低，HSP72表达升高（P＜0．05）；低氧组、低氧＋DMSO组GENC细胞凋亡率、HSP72表达差异无统计学意义（ P＞0．05）。

结论低氧可引起GENC凋亡增加，且随着缺氧时间延长而增加；HSP72表达量的增减可导致细胞凋亡减少或增加，是低氧环境下影响GENC凋亡的一个重要因素。

%Objective When the body is stimulated by hypoxia , the expression of heat shock protein 72 ( HSP72 ) is in-creased toproduce anti-apoptosis effects .The aim of this paper is to study the effect of heat shock protein on apoptosis of cultured rat glomerulus endothelial cells ( GENC) under hypoxic environment . Methods Hypoxia was induced by cobalt chloride ( CoCl2 ) and GENC were divided into 5 groups( normoxia group , hypoxia group , hypoxia+DMSO group ,hypoxia+HSP72 inhibitor group , and hy-poxia+HSP72 agonist group ) according to the different intervention methods .The cell apoptosis was detected by flow cytometry and the expression of HSP72 was detected by Western blot . Results Compared with the normoxia group [(2.21 ±3.80)% and (0.23 ± 0.09)], the apoptosis rate and the expression of HSP72 were in-creased in the hypoxia group , hypoxia +DMSO group , hypoxia +HSP72 inhibitor group , and hypoxia +HSP72 agonist group [(24.54 ±3.59)% and (0.82 ±0.15), (29.25 ±1.63)% and (0.80 ±0.17), (36.07 ±1.19)%and (0.43±0.08), (18.10 ±2.59)%and (1.05 ±0.07)] (P<0.05).Compared with the hypoxia +DMSO group, the apoptosis rate was increased and the ex-pression of HSP72 was decreased in the hypoxia +HSP72 inhibitor group and the apoptosis rate was decreased and the expression of HSP72 was increased (P<0.05).There was no difference in the apoptosis rate and the expression between the hypoxia group and hy -poxia+DMSO group (P>0.05). Conclusion Hypoxia can induce the increased GENC apoptosis accompanied with the prolonged hypoxia .The increase or decrease of HSP 72 expression may lead to the decrease or increase of apoptosis , which is an important factor affecting the apoptosis of GENC under hypoxia .【总页数】5页(P713-717)【作者】杨佳佳;罗朋立【作者单位】810001 西宁，青海大学医学院;810001 西宁，青海大学附属医院肾病内科【正文语种】中文【中图分类】R692【相关文献】1.血糖波动对糖尿病大鼠肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡的影响 [J], 金可可;林艳红;王万铁;汪大望;许益笑2.造影剂对大鼠肾小球内皮细胞凋亡及Bcl-2/Bax mRNA表达的影响 [J], 赵景宏;赵刚;黄岚;王军平;晋军;宋耀明;陈剑飞;武晓静;周音频;于世勇3.热休克蛋白72在低氧环境下大鼠肾脏间质纤维化中的表达及意义 [J], 王妍君;杨佳佳4.急性低氧环境下热休克蛋白72在大鼠肾脏中的表达及意义 [J], 石丽;罗朋立5.低氧环境下小鼠肾小球内皮细胞通透性的变化及其机制 [J], 王妍君;罗朋立因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

热休克蛋白72和Toll样受体4在肝肾综合征大鼠肾组织中的表达及作用研究

热休克蛋白72和Toll样受体4在肝肾综合征大鼠肾组织中的表达及作用研究晏春根;朱冬芳;王锋【期刊名称】《中华危重病急救医学》【年(卷),期】2007(019)012【摘要】目的探讨肾组织热休克蛋白72(HSP72)和Toll样受体4(TLR4)的表达及其在肝肾综合征发生中的作用.方法采用胆总管结扎(BDL)法诱导肝硬化致肝肾综合征大鼠模型(BDL组),术后1、2、4和6周各选6只大鼠从股静脉取血及肝、肾组织标本.检测血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr).用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆HSP72、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.将肝、肾组织称重,并制备标本;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分别检测肾组织HSP72和TLR4的mRNA及蛋白表达.同时以假手术(Sham)组为对照.结果与Sham组比较,BDL组各时间点ALT和TBil均明显升高(P均＜0.05),4周和6周BUN和Cr也明显升高(P均＜0.05);血浆HSP72含量均显著减少,尤以4周和6周时最为明显;而TNF-α含量各时间点却显著增多(P均＜0.01).BDL组各时间点肾组织HSP72 mRNA及其蛋白表达均显著低于Sham组(P均＜0.01),而TLR4 mRNA及其蛋白表达量却显著高于Sham组(P均＜0.01).结论肾组织HSP72表达减少可能有助于TLR4炎性信号通路激活,并可能与肝硬化并发的肝肾综合征发生相关.【总页数】4页(P731-734)【作者】晏春根;朱冬芳;王锋【作者单位】312000,浙江绍兴,文理学院医学院附属医院;312000,浙江绍兴,文理学院医学院附属医院;200233,上海交通大学附属第六人民医院【正文语种】中文【中图分类】R6【相关文献】1.Caspase －8、Caspase －9在急性百草枯中毒大鼠肾组织中的表达及作用研究[J], 王鑫;赵艳霞;李海霞;李爱军2.细胞外热休克蛋白72作为Toll样受体内源性配体在大鼠缺血再灌注肝损伤中的表达及作用 [J], 朱冬芳;晏春根;黄丹文3.辛伐他汀对1型糖尿病大鼠的肾脏保护作用及对肾组织Toll样受体4和核因子-κB表达的影响 [J], 郭晶;刘素筠4.Toll样受体4在糖尿病肾病患者肾组织中的表达及厄贝沙坦的干预作用 [J], 张莉;王瑜;杜桂英;程玉花;吕金雷;陈钦开5.Toll样受体3和Toll样受体4在原发性IgA肾病患儿肾组织中的表达及意义[J], 朱小娟;韩玫瑰;张芳敏;黄倩;赵德安;王凌超;韩子明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Toll样受体4在肝脏缺血再灌注损伤和肝再生中的作用

Toll样受体4在肝脏缺血再灌注损伤和肝再生中的作用
姚晓敏;李燕
【期刊名称】《国际药学研究杂志》
【年(卷),期】2008(35)4
【摘要】Toll样受体(TLR)是近年来倍受关注的一种病原识别受体,可特异地识别病原相关分子模式,通过激活信号级联反应产生细胞因子和相关刺激因子,从而在天然免疫和获得性免疫中发挥重要的桥梁作用.近年来,TLR4在肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤等非病原微生物性炎症和肝再生中的作用也日益受到重视,已知其参与肝脏I/R 损伤的部分炎症反应,但其是否参与肝再生过程有待进一步研究.
【总页数】4页(P267-270)
【作者】姚晓敏;李燕
【作者单位】中国医学科学院/中国协和医科大学药物研究所,北京,100050;中国医学科学院/中国协和医科大学药物研究所,北京,100050
【正文语种】中文
【中图分类】R392.5
【相关文献】
1.肝窦内皮细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的作用 [J], 孙凯;刘志苏;孙权
2.过氧化物酶增殖物激活受体γ抑制肝脏缺血再灌注损伤中Toll样受体4表达的意义 [J], 翟东升
3.肝星状细胞在肝脏发育和再生中作用的研究进展 [J], 姚荔嘉;邓星;王维;谢渭芬
4.七氟醚预处理对肝泡棘球蚴手术肝脏缺血再灌注损伤保护作用的分析 [J], 努尔
哈那提;梁丽云;阿勒努
5.超短波肝区预处理对肝叶切除患者肝脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 卿德科因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

ｏｖｕｌｉｃｅｓｄ（ｌＰ＜００）ｎｈＩ．Ｎ一ａｄＨＰ２ｉｔｅＢｇｏｐｗｒｈｇｅｂｉｓｎｒｅａｏｙａｌ．１．ａｄｔｅＡＪＴＦ仅ｎＳ７ｎｈｒｕｅｅｉｒＴｈ
ｔａｔｅｒｕｓｉｔｅＩＲｇｏｐｆｌＰ＜ＯＯ）ＴｅＨＰ２ｍＮｎｔｅＰａｄＩＲｈｎｏｒｇｏｐｎｈ／ｒａｈｕｌ．１．ｈＳ７ＲＡｉｈｎ／
ｍＮＲＡ及其蛋白。结果
Ｐ组术后血浆ＴＦ叭ＨＳ＇Ｎ．Ｐ２水平较术前均显著升高（／Ｐ均＜００）．１。Ｂ
组处理后相较ＩＲ组其他分组，浆ＡＴＴＦＯＨＳ７均显著升高均＜００）／血Ｌ、Ｎ．、Ｐ２ｔ．１。Ｐ组及ＩＲ／
ｐｏｉ２（Ｓ７）ｒｇｒｅｓｅｄｇｎｕｉｎｆＴｌｌｅｒｃｐｏｓｏｅａｃｉｈｍｉｒｔｎ７ｅＨＰ２ｅａｄｄａｎｏｅｏｓｌａｄｏｏ —ｋｅｅｔｎｈｐｔｓｅａｇｌｉｒｉｃ。ｒｐｒｓｎ（／）ｉｕｙｉｒｓＭｅｈｄＡｔｔｆ１０Ｓａｓｉｈ／ｒｕｅｅｅｅｆｉｕｏＩＲｎｒｎａ．ｊｔｔｏｓｏｌｏ２ＤｒｎｔｅＩＲｇｏｐｗｒａｔ
Ｕｉｅｓｔ，Ｓａｘｎ１００ｎｖｒｉｙｈｏｉｇ３２０，Ｃｉａｈｎ
［ｂｔａｔＯｂｅｔｅＴｘｌｒｔｅｅｐｅｓｎａｄｅｅｔｏｘｒｃｌｌｅｔｈｃＡｓｒｃ］ｊｃｖｏｅｐｏｅｈｘｒｓｉｎｆｃｆｅｔｅｕａｈａ— ｏｋｉｏｆａｌｒｓ
资助项目：浙江省自然科学基金项目（２０９１；Ｙ１０６）浙江省科技计划项目（０９３１９２０Ｃ３２）
作者单位：１００绍兴文理学院附属医院检验科（３２０朱冬芳）消化内科（，晏春根）肝病科（，黄丹文）
通讯作者：春根，ｍａｌｙｇ８６．ｍ晏Ｅｉｅ２＠１３ｃ：ｏ
ｍｄａｄｂＬｎｅｄｔｉｆｍｍｔｙｄｍａｅｏｅａｃｔａｅｅａｃＩＲｉｊｒ．ｅｉｔｙＴＲａｄｌａｏｎａａｒａｇｆｈｐｔｙｆｒｈｐｔ／ｎｕｙｅｌｏｏｅｔｉ［ｙＷｏｄｌＨＰ２ｈａ— ｏｋｐｏｅｓｏ．ｋｅｅｔｒｅｅｆｓｎｉｕＫｅｒｓＳ７ｅｔｈｃｒｉ；Ｔｌ．ｅｒｃｐｏｓ．ｓｔｎ１ｉ１；Ｒｐｒｉｎｒｕｏｊｙ
【关键词ｌＨＰ２热休克蛋白质类；Ｔｌ样受体；再灌注损伤Ｓ７ｏｌ
Ｅｘｒｓｉｎａｄｅｅｔｏｅｔａｅｌａｈａ－ｈｃｐｏｅｎ７ａＴｌＨｅｒｃｐｏｐｅｓｏｎｆｃｆｘｒｃｌｌｕｒｅｔｓｏｋｒｔｉ２ｓｏｌｋｅｅｔｒ－
缺血再灌注（ｃｅａｒｐｒｓｎＩＲ肝损伤ｉｈｍｉｅｅｆｉ，／）ｓ．ｕｏ是典型的非感染性炎性损伤ｌ】已有研究表明ｌ１ｌ。＿２３，＿热５
１实验分组及标本采集．２
ＳＤ大鼠完全随机分为３组，即肝ＩＲ损伤组／
ｅＤｅｓｎｆＨＳ７ｍＲｘｒｓｉｓ０Ｐ２ｏＮＡｎｒｔｉｎｌｅｉｓｅｗｅｅｄｔｃｅａｄｆｒｎｉｐｉｔａｄｐｏｅｎｉｉｒｔｕｒｅｅｔｄｔｉｅｅｔｔｖｓｉｍｅｏｎｓ
垡危重症医学杂志（电子版）０２６２１年月第５卷第３期ＣｉＪｒａｅＥｅｔｎｄｔｎＪｎ０２ＶＪｏ３ｈＣｉＣｒＭｄ（ｌｒ１Ｅｉ０１ｕｅ１。。５Ｎ．ｎｔｅｃｏｃｉ。２．
ｍｃｉｅ尸＜０１ＣｏｃｓｎＴｅＨＰ２ｍｙａｔａｈｉａｔｎｄｃｏａｗｙｕｈｈｇｒ『ｈ．）０．ｎｌｉｈＳ７ａｃｖｔｔｅｓｎｌｒｓｕｔｎｐｔａｓｕｏｉｅｇａｉｈ
ｅｄｇｎｕｇｎｎｈｐｔｓｈｍｉ－ｅｅｆｓｎｉｊｒｎｒｔＺｏｇａｇＹＮｎｏｅｏｓＵａｄｏｅａｃｉｅａｒｐｒｕｉｎｕｙｉａｓＨＵＤｎ－ｎ＊Ａｉｃｏｆ，Ｃｕ．ｅ，ＨＵＮＧＤｎｗｎ＊ｅａｍｎｆＣｉｉｌＬｂｒｔｙｆｌｅｓｉｌｏｈｏｉｇｈｎｇｎＡａ—ｅ．Ｄｐｒｅｔｏｌｃａｏａｒ，ＡｆｉｄＨｏｔＳａｘｎｔｎａｏｉａｔｐａｆ
ａｄｇｏｐＤｒｃｉｄｉｈｍｃｐｅｏｄｔｎＴｅｒｔｉｈｈｍｐｒｔｎｇｏｐ（ｒｐｎｒｕｅｅｅｓｅｉｒｃｎｉｏ．ｈａｓｎｔｅｓａｏｅａｉｒｕｖｃｉｏＰｇｏ，ｕ
１资料与方法１１动物及主要试剂．
健康雄性清洁级ＳＤ大鼠（于浙江大学医学购实验中心）雌雄不限，，体质量２０～２０，２５给予标准ｇ饮食，２４）１（２－２ ℃、２ｈ白天／夜循环、湿度（５－－黑５４－５％的动物房饲养。ｒｏ购于美国Ｉｖｔｇｎ公司；）Ｔｉｌｚｎｉｏｅｒ
（２１０只）假手术组（，Ｏ只）非手术组（，、Ｐ组３和Ｎ组１Ｏ只）非手术组予以正常饮食，。实验前３ｎ尾静０ｍｉ脉注入生理盐水，开腹。假手术组予以２５不．％戊巴比妥钠腹腔注射麻醉，开腹，关腹，阻断肝叶供再不血。ＩＲ手术方法：／麻醉，腹正中切口，开腹壁上切各层，分离肝十二指肠韧带，露肝门部，无创动暴用脉夹阻断门静脉进入肝脏第一次分叉的远端，造成约７％肝脏缺血，留动脉夹，闭腹腔，５ｍｉ０保关４ｎ后恢复灌注。中ＩＲ组根据处理方法再完全随机分其／
为四组：组于阻断肝血流前３ｎ于大鼠尾静脉Ａ０ｍｉ
休克蛋白（ｅｔｓｏｋｐｏｅｓＨＳｓ表达变化与Ｉｈａｈｃｒｔｉ，Ｐ）ｎ／
Ｒ损伤相关。既往的研究多局限于细胞内及细胞表面ＨＰ的表达变化，Ｓｓ而近来研究认为 ”释放至，
ｗｉａｈｇｏｐＲｅｕｔＡｆｒｔｅｔｅｔｎ．ｔｅｌｖｌｏＮＦＯａｄＨＳ７ｎｔｅＰｇｏｐｔｅｃｒｕ．ｈｓｌｓｔｈｒａｍｅｔｈｅｅｓｆＴ・ｔｎＰ２ｉｈｒｕｅ
３ａｓｎｏ．ｐｒｔｎｇｏｐ（ｏｐ０ｒｔｅｅｃａｓｅｓｃｎｒｌＴｅｌｖｌｏＯｒｔ）ａｄｎｎｏｅａｉｕｏｒＮｇｕ，１ａｓｒｌｓｉｄａｏｔｓｈｅｅｆｒ）ｗｉｆｏ．ｓａｎｎｍｉｏａｓｒｓ（Ｌ）ｔｍｏｅｒｓａｔｒｌｈ（Ｎ —）ｌｉａｎｔｎｆａｅＡＴ，ｕｒｎｃｏｉｆｃ－ｐａＴＦ，ＨＳ７ｎｂｏｎｈａｅｒｅｓｏａＰ２ｉｌｄａｄｔｅｏ
朱冬芳晏春根黄丹文
【摘要】目的
探讨在大鼠缺血再灌注（，）ＩＲ肝损伤中，细胞外热休克蛋白７（Ｓ７）２ＨＰ２作将１０只ＩＲ组ｓ２／Ｄ大鼠分为４组，每
为Ｔｌ样受体（Ｌ）ｏｌＴＲ内源性配体的表达及作用。方法
ｇｏｐｌｉｎｃｎｌｉｒａｅｆｒｔｅｔａｎ（ｌＰ＜００）ｎｈ／ｒｕｅｅｒｕｓａｏｓｉａｔｎｅｓｄａｔｈｒｔｔａｓｇｆｉｙｃｅｅｍｅｌ．１，ａｄｔｅＩＲｇｐｗｒｏ
ＤＯ：１．８７ｃ．．ｓ．６４６８．０２０．０Ｉ０３７／ｍａｊｉｎ１７ —８０２１．３０２ｓ
各组的肝组织ＨＰ２ｍＮＳ７ＲＡ较术前且／Ｐ＜００）．１。
结论伤。大鼠肝组织ＩＲ后释放的ＨＰ２可能启动了ＴＲ信号通路，从而导致肝细胞的炎性损／Ｓ７Ｌ
细胞外的ＨＰＳｓ可以作为Ｔｌ受体（０ —ｋｏｌ样Ｔｌｌｅｌｉ
ｒｃｐｏｓＴＲ）内源性配体而启动炎性应答。因ｅｅｔ，Ｌｓ的ｒ此，研究探讨释放至细胞外的ＨＰ２在肝缺血再本Ｓ７灌注损伤中的作用。
ｒｎｏｌｄｖｄｄｉｔ４ｇｏｐ（０ｉｅｃｎｅｅａｎｏｎｅｅ／ｎｕ）Ｂｆｅａｄｍｙｉｅｎｏｒｓ３ｎａｈａｄｗｒｌｅｃｕｔｄＩＲｉｊｒ．ｅｒｉｕｌｒｙｏ