生理学第二章 第3节

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生物高中必修3第二章第三节教学设计4

生物高中必修3第二章第三节教学设计4

一:课标解读:本模块的内容包括植物的激素调节、动物生命活动的调节、人体的内环境与稳态、种群和群落、生态系统、生态环境的保护六部分。

本模块选取有关生命活动的调节与稳态的知识、生物与环境的知识,有助于学生认识发生在生物体内部和生物与环境之间的相互作用,理解生命系统的稳态,认识生命系统结构和功能的整体性,有助于学生理解生命活动的本质。

同时通过本模块的学习,还有利于学生了解系统分析的思想和方法,领悟系统分析、建立数学模型等科学方法及其在科学研究中的应用,形成生态学观点和可持续发展的观念。

这个体水平上,课标与原大纲内容相比有四个方面的变化:第一:突破了稳态的生理学范畴稳态的概念突破了生理学范畴,延伸至生命科学的各个领域,成为整个生命科学的一大基本概念。

不仅人体的内环境存在稳态,各个层次的生命系统都存在稳态。

所以稳态的范畴要比过去广阔的多。

“稳态”作为生命系统的基本特征,是生命系统在与外界环境的物质、能量和信息交流的过程中,通过自身的调节机制而维持的相对稳定状态。

第二:个体水平的稳态调节在过去强调神经调节、体液调节的基础上,现在又增加了免疫调节。

人们对稳态的调控机制的认识是逐渐渗入的,从贝尔纳:主要通过神经调节。

坎农:神经调节和体液调节共同作用。

控制论:探测器、控制中心和受控部分。

控制中心和受控部分间有反馈调节作用。

到现代观点:神经免疫内分泌调节网络。

基于认识上的不断深入,所以课标将现代观点融入进来。

不仅强调了神经调节、体液调节,还强调了免疫调节。

是通过这三方面的调节实现稳态。

这三个方面的调节既各有其结构基础,作用方式,又相互联系。

二:教材分析:本部分内容主要包括生物体维持稳态的生理意义、神经调节、体液调节以及免疫系统在维持稳态过程中的作用等。

重点内容是内环境的组成和理化性质、内环境的媒介作用、内环境的稳态及生理意义、血糖平衡的调节、神经调节与体液调节的协调、免疫系统的防卫功能。

了解体内细胞生活的内环境是学习稳态生理意义的基础,这部分内容比较抽象,仅凭教师讲述,学生很难真正理解。

(王瑞元版本)运动生理学--课件-2-第二章-骨骼肌机能

(王瑞元版本)运动生理学--课件-2-第二章-骨骼肌机能

兴奋性的周期性变化
组织兴奋后兴奋性变化的对应关系
分期
兴奋性
绝对不应期 降至零
相对不应期 渐恢复
超常期
>正常
低常期
<正常
与AP对应关系 锋电位 负后电位前期 负后电位后期 正后电位
机制 钠通道失活 钠通道部分恢复 钠通道大部恢复 膜内电位呈超极化
反极化
去极化 Na+内流
复极化
后电位
K+外流
前部
后部

N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内 流入N末梢内

接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂

ACh释放入接头间隙

ACh与终板膜受体结合

受体构型改变

终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的 通透性增加

产生终板电位(EPP)

EPP引起肌膜AP

肌膜AP沿横管膜传至三联管

激活的L型钙通道变构,激活JSR膜上 的RYR,使Ca2+进入肌浆
? K+
K+
K+
K+
K+
K+
K+ Na+
K+
K+
细胞外高钠 细胞内高钾
•②静息状态下细胞膜对各种离子通透具有选择性。 •通透性:K+ > Cl- > Na+ > A-
静息电位产生原理
Na+ Na+ Na+ Na+K+
Na+
Na+ Na+ Na+
Na+ Na+

医学基础知识生理学第二章细胞的基本功能

医学基础知识生理学第二章细胞的基本功能

第二章细胞的基本功能第一节细胞膜的基本结构和跨膜物质的转运功能细胞膜主要是由脂质和蛋白质组成。

细胞膜分子的排列结构:“液态镶嵌模型”细胞膜是以液态脂质双分子层为基架,其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质。

第二节细胞膜的跨膜物质转运扩散:溶液中的所有物质粒子都处于不断的热运动中,将两种不同浓度含有同种物质的溶液放在一起,溶液中的粒子有高浓度向低浓度的方向转移,这种现象称为扩散。

被动转运:顺浓度差扩散、不需要消耗能量的转运方式称为被动转运。

分为单纯扩散和易化扩散两种。

单纯扩散:在生物体中,细胞外液和细胞内液中的脂溶性分子顺浓度差跨膜转运的方式。

如O2、CO2和类固醇等物质就是通过这种方式转运。

易化扩散:体内有些物质虽不溶于脂质或在脂质中的溶解度很下,不能直接跨膜转运,但它们在细胞膜结构中的特殊蛋白质协助下,也能从膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动扩散,这种转运方式称为易化扩散。

如细胞外液中葡萄糖进入胞内,Na+、K+、Ca2+结构特异性高;2)饱和现象;3)竞争性抑制。

门控通道:通道的开放(激活)或关闭(失活)是通过“闸门”来调控的,故通道又称门控通道。

分类:1化学门控通道:由化学物质引起闸门开关。

2电压门控通道:由膜两侧电位差变化引起闸门开关。

3机械门控通道:由机械刺激引起闸门开关。

主动转运:细胞膜通过本身的某种耗能过程将某些物质分子或离子浓度差或逆电位差进行的转运过程,称为主动转运。

主动转运消耗的能量几乎都是由ATP水解提供。

生物泵:实际是细胞膜上的一种具有酶活性的特殊蛋白,它能分解ATP使之释放能量,把物质从低浓度一侧“泵”到高浓度一侧。

例如钠—钾泵和钙泵。

钠—钾泵(简称钠泵)生理意义:○1造成细胞内高K+ ○2将Na+逐之细胞外,调节细胞内外水电解质平衡以保持细胞正常体积○3逆浓度差和电位差进行转运,建立一种势能贮备。

继发主动转运:在主动转运中,由于钠泵的作用形成的势能贮备也为某些非离子物质进行跨膜转运提供了能量,因而这种类型的转运称为继发性主动转运或协同转运。

第二章-细胞生理学【cell-physiology】PPT课件

第二章-细胞生理学【cell-physiology】PPT课件
特 点:(1)逆浓度梯度转运; (2)耗能(ATP) 。
细胞生理
入胞作用(Endocytosis):
是指某些物质与细胞膜接触,导致接触部 位的质膜内陷以包被该物质,然后出现膜结构 融合和断裂,使该物质连同包被它的质膜一起 进入胞浆的过程,含吞饮(Pinocytosis)和吞 噬(Phagocytosis)。
细胞在静息状态下存在 于细胞膜两侧的电位差, 称为静息电位,也称跨膜 静息电位。
静息电位 静息电位产生的机制
细胞生理
28
1
K+
K+
Cl- Na+ 11
膜内
Na+ Cl13 30 膜外
离子浓度差=电位差
在静息状态下,细 胞膜内K+的高浓度和 安静时膜主要对K+的 通透性,是大多数细 胞产生和维持静息电 位的主要原因。(K+ 的平衡电位)
动作电位产生的机制
细胞生理
第二阶段:动作电位下降支形成: Na+通道失活后,膜恢复了对K+
的通透性,大量的K+外流。使膜电 位由正值向负值转变,形成了动作 电位的下降支。
动作电位是在极短的时间内产生 的,因此,在体外描记的图形为一 个短促而尖锐的脉冲图形,似山峰 般,称为峰电位(Spike potential)。
化学梯度通过细胞膜的转运方式。 特 点: (1)顺电-化学梯度进行转运,转运过程不消耗ATP; (2)转运过程中必须有膜蛋白的帮助(介导)。
分 类: (1)载体介导的易化扩散; (2)离子通道介导的易化扩散。
细胞生理
细胞生理
主动转运(Active transport): 在细胞膜上载体的帮助
下,通过消耗ATP,将某种 物质逆浓度梯度进行转运的 过程。

中职康复专业解剖生理学基础第二章第三节细胞

中职康复专业解剖生理学基础第二章第三节细胞

列组合,形成具有特定结构和功能的组织器官。
再生医学应用前景
细胞治疗
利用干细胞的分化潜能,为受损组织提供替代细胞,促进组织修 复和再生。
组织工程
通过体外培养扩增特定类型的细胞,构建具有生物活性的组织替 代物,用于修复或替代受损组织器官。
疾病模型与药物筛选
利用干细胞技术建立疾病模型,模拟疾病发生发展过程,为药物 筛选和治疗方法研究提供有力工具。
饰、分选和转运。
内质网与高尔基体的相互作用
03
内质网合成的蛋白质通过高尔基体进行加工、修饰和分选,然
后转运到细胞的不同部位或分泌到细胞外。
溶酶体及过氧化物酶体功能
溶酶体的结构和功能
溶酶体含有多种水解酶,能分解细胞内衰老、 损伤的细胞器以及吞噬的外来异物。
过氧化物酶体的结构和功能
过氧化物酶体含有多种氧化酶,能催化细胞内过氧化 物的分解,防止过氧化物对细胞的损害。
细胞凋亡主要有外源性途径(死亡受体途径)和内源性途径(线粒体途径)两种。外源性途径通过激活细胞膜上 的死亡受体,引发细胞内凋亡信号的传导;内源性途径则由细胞内的应激信号激活线粒体通路,导致细胞凋亡。
调控因子
细胞凋亡的调控因子包括Bcl-2家族、caspase家族、p53、IAPs等。这些因子通过复杂的信号网络相互作用,共 同调控细胞的凋亡过程。
2 酶联型受体介导的信号传导
配体与受体结合后,激活受体本身具有的酶活性,催化下 游底物发生磷酸化等反应,产生细胞内信号传导。
3 离子通道型受体介导的信号传导
配体与受体结合后,引起离子通道的开放或关闭,改变细 胞内外离子的浓度和分布,从而产生细胞内信号传导。
4 核受体介导的信号传导
配体进入细胞后与核受体结合,形成复合物并激活转录因 子,调控基因表达。

运动生理学第二章

运动生理学第二章

第二章呼吸与运动第一节肺通气1.呼吸系统简述①呼吸系统包括:呼吸道和肺泡②呼吸道:上呼吸道由鼻、咽、喉组成,下呼吸道由气管及各级支气管组成。

呼吸道有加温、润湿和净化空气的功能,但呼吸道不具备气体交换的功能。

③肺泡:人体左右肺共有6-7亿个,总面积约为70-100平方米,是气体交换的结构。

2. 呼吸:人体与外界环境之间进行的气体交换过程。

3. 呼吸全过程=外呼吸+血液运输+内呼吸4. 外呼吸:①肺通气:肺外界②肺换气:肺泡血液(二)肺内压:是指肺内的压力平静吸气初:肺内压< 大气压=2-3mmHg →气入肺平静呼气初:肺内压> 大气压=2-3mmHg →气出肺(三)胸内压概念:胸膜腔内的压力。

胸膜位于肺表面的部分为胸膜脏层,位于胸壁内表面的部分为胸膜壁层。

这两个部分延续相连,形成密闭的间隙,即胸膜腔。

胸内压=大气压-肺的弹性回缩力胸内压特点:在正常情况下胸内压在呼吸过程中始终低于大气压,为负压。

胸内负压的主要作用:①有利于肺泡进行气体交换;②有利于静脉血和淋巴液的回流。

2、肺通气的阻力肺通气的阻力有两种:弹性阻力(肺和胸廓的弹性阻力)和非弹性阻力,包括气道阻力,惯性阻力和组织的粘滞阻力。

(1)弹性阻力弹性组织在外力作用下变形时,有对抗变形和弹性回位的倾向,为弹性阻力。

用同等大小的外力作用时,弹性阻力大者,变形程度小;弹性阻力小者,变形程度大。

一般用顺应性来度量弹性阻力。

顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性.容易扩张者,顺应性大,弹性阻力小;不易扩张者,顺应性小,弹性阻力大。

(2)非弹性阻力非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。

气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦,是非弹性阻力的主要成分,占80%~90%. (二)肺容积和肺容量1、肺容积:是指肺能容纳的最大气体量。

成人大约为3900-5200ML潮气量:每一呼吸周期中,吸入或呼出的气量。

补吸气量:平静吸气之后,再做最大吸气时所吸入的气量。

医学生理学期末重点笔记---第二章----细胞的基本功能

医学生理学期末重点笔记---第二章----细胞的基本功能

第二章细胞的基本功能第一节细胞膜的跨膜物质转运功能一、膜的化学组成和分子结构<一>磷脂的分子组成以液态的脂质双分子层为基架,具有流动性<二>细胞膜蛋白质镶嵌或贯穿于脂质双分子层分类:表面蛋白、整合蛋白<三>细胞膜糖类多为短糖链,以共价键的形式与膜脂质或蛋白质结合,形成糖脂或糖蛋白.二、细胞膜的跨膜物质转运功能被动转运〔passive transport〕:指物质顺浓度或电位梯度的转运过程.不消耗细胞提供的能量.主动转运〔active transport〕:指物质逆浓度或电位梯度的转运过程.需消耗细胞提供的能量.1.单纯扩散simple diffusion脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程.影响因素:浓度差通透性特点:①不依靠特殊膜蛋白质的"帮助"②不需另外消耗能量、顺浓度差转运物质:O2、CO2、N2、<NH3>2CO、乙醇、类固醇类激素等少数几种.2.易化扩散facilitated diffusion〔1〕概念:一些非脂溶性或脂溶性非常小的物质,在膜蛋白质的"帮助"下,顺电化学梯度进行跨膜转运的过程分类:原发性主动转运〔简称:泵转运〕、继发性主动转运〔简称:联合转运〕〔1〕原发性主动转运primary active transport概念:指物质在细胞膜"生物泵"的帮助下逆浓度梯度或电位梯度的转运过程.Na+-K+泵又称Na+-K+-ATP酶,简称钠泵.机制:当膜内[Na+]↑/胞外[K+]↑,钠泵激活↓ATP酶〔钠泵〕ATP------------------→ADP + 能量↓2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外↓维持[Na+]膜外高、[K+]膜内高的不均匀分布状态生理意义•胞内低Na,维持细胞体积•胞内高K,酶活性----新陈代谢正常进行•势能储备钠、钾的易化扩散继发性主动转运,联合转运•生电效能〔2〕继发性主动转运secondary active transport概念:间接利用ATP能量的主动转运过程.分类:①同向转运:Na+-葡萄糖同向转运体,Na+-氨基酸同向转运体〔小肠粘膜上皮细胞,肾小管上皮细胞〕②逆向转运:钠钙交换体〔心肌细胞〕4. 入胞和胞吐①离子通道耦联受体介导的跨膜信号转导②G-蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导③酶耦联受体介导的跨膜信号转导第三节细胞的生物电现象细胞的生物电现象〔跨膜电位〕:静息电位、动作电位一、静息电位resting potential、RP1.概念:静息时,细胞膜两侧存在的稳定的、外正内负的电位差.2.与RP相关的概念:••➢极化:RP存在时,细胞膜内负外正的状态称为极化.➢去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程.➢超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程.➢复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程.➢反极化:细胞膜由内负外正的极化状态变为内正外负的极性反转过程.3.机制原理:带电离子跨膜转运条件:①静息状态下细胞膜内、外离子分布不均匀②静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性,安静时,细胞膜主要对K+通透机制:K+顺浓度差向膜外扩散;A-不能向膜外扩散↓[K+]内↓、[A-]内↑→膜内电位↓<负电场>• [K+]外↑→膜外电位↑<正电场>↓膜外为正、膜内为负的极化状态↓当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论: RP是K+的平衡电位影响因素:•细胞膜两侧离子的浓度差•细胞膜对离子的通透性•钠泵的活动二、动作电位action potential、AP1.概念:细胞膜受到有效刺激时,在RP的基础上发生的一个快速的、可逆的、可远距离传播的电位变化.2.动作电位变化过程3.特征:①具有"全或无"的现象:即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象.②是非衰减式传导的电位.③动作电位之间不融和4.动作电位的意义:AP的产生是细胞兴奋的标志,即AP=兴奋5.与AP有关的概念➢兴奋性:活组织或细胞对刺激发生反应的能力.➢刺激:能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化.➢反应:细胞或组织对刺激产生的应答表现.有两种形式:兴奋:组织受刺激后由静息→活动或由活动弱→强的过程.抑制:组织受刺激后由活动→静息或由活动强→弱的过程.●可兴奋组织:神经、肌肉和腺体●兴奋性的指标————阈值〔threshold>阈强度〔阈值〕:刚能引起细胞或组织产生反应的最小刺激强度.阈值与兴奋性的高低呈反变关系.●刺激强度的表示方法1、阈刺激:刚好引起组织产生反应的最小刺激.〔此刺激的强度即称为阈强度〕2、阈上刺激:3、阈下刺激:6.形成机制原理:带电离子跨膜转运条件:⑴. 细胞膜两侧离子的浓度差——电化学驱动力•等于膜电位和该离子平衡电位之差•对Na+的驱动力:E m -E Na =-70-60 = -130mv•对K+的驱动力:E m -E k = -70+90 = 20mv⑵.细胞膜通透性的变化——膜在受到阈刺激而兴奋时,对Na+的通透性增加,继而对K+通透性增加.结论:①AP的上升支由Na+内流形成,下降支是K+外流形成的,后电位是Na+-K+泵活动引起的.②AP去极相末=Na+的平衡电位.7.相关实验和实验结论实验1:细胞膜通透性的变化——电压钳〔voltage clamp〕技术实验结论1•内向电流,形成AP上升支〔去极化〕;外向电流,形成AP下降支〔复极化〕.内向电流是Na+电流;外向电流是K+电流•时间依赖性——先产生内向电流〔Na+通透性↑〕,继而产生外向电流〔Na+通透性↓,K+通透性↑〕.实验结论2⑴细胞膜离子通透性的电压依赖性:如果刺激强度达到阈值,可使细胞膜去极化达到阈电位,则会产生膜去极化和钠电导之间存在正反馈〔图1〕,即再生性循环<regenerative cycle>,进一步去极化产生AP〔图2绿线示〕;〔如果刺激强度小于阈值,细胞膜去极化幅度低,没有达到阈电位,则不会产生这种再生性循环,无法产生AP〔图2黑和红线示〕图1 图2阈电位<threshold potential>:能触发动作电位的膜电位临界值因此动作电位的引起过程:阈刺激↓Na+内流,细胞膜去极化↓达阈电位↓Na+通道大量开放,Na+大量内流↓AP⑵.细胞膜离子通透性的时间依赖性:先Na+通透性↑,继而Na+通透性↓,K+通透性↑实验2:细胞膜通透性〔膜电导〕变化的实质——膜片钳技术<patch clamp technique>概念:指已兴奋与邻近未兴奋的心肌细胞之间形成电位差,出现电荷移动,称为局部电流电流方向:作用:使未兴奋部细胞膜去极化达到阈电位,产生AP.这样的过程在膜表面连续进行下去,就表现为兴奋在整个细胞的传导.有髓鞘N纤维AP的传导——跳跃式三、局部电位:local potential概念:阈下刺激引起的低于阈电位的去极化称局部电位.特点:①不具有"全或无"现象.其幅值可随刺激强度的增加而增大;②衰减式传导;③具有总和效应:时间性和空间性总和第四节肌细胞的收缩功能<一>收缩形式1.单收缩和强直收缩<1>.单收缩:肌肉受到一次刺激,引起一次收缩和舒张的过程称为单收缩.<2>.复合收缩①不完全强直收缩:新刺激落在前一次收缩的舒张期内②完全强直收缩:新刺激落在前一次收缩的缩短期内2.等长收缩与等张收缩• 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩.当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩.当负荷小于肌张力时,出现等张收缩<二>影响收缩因素外在因素:前负荷和后负荷内在因素:肌肉的收缩能力1.前负荷或肌肉初长度:前负荷<preload>:肌肉在收缩之前所承载的负荷肌肉初长度<initial length>:前负荷使肌肉被拉长到某一长度可以用肌肉初长度表示前负荷的大小在一定范围内,随着前负荷↑,粗细肌丝重叠↑,肌缩速度、幅度和张力↑.反之亦然2.后负荷<after load>:肌肉收缩时遇到的负荷和阻力后负荷过大,虽肌缩张力↑,但肌缩速度、幅度↓,不利作功;后负荷过小,虽肌缩速度、幅度↑,但肌缩张力↓,也不利作功.3.肌肉收缩能力:指与负荷无关、决定肌肉收缩效应的内在特性.肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓第二章小结练习• 1. Na+-K+-ATP酶每分解1分子A TP可将__个Na+移出胞外,同时将__个K+移入胞内.• 2. 在肌肉兴奋-收缩偶联过程中,起关键作用的物质是____.• 3. 细胞内外正常Na+、K+浓度的形成和维持是由于_______的作用• 4. 有机磷农药中毒时,可使〔〕A、乙酰胆碱释放增加B、乙酰胆碱释放减少C、胆碱酯酶活性增加D、胆碱酯酶活性降低E、骨骼肌终板处的乙酰胆碱受体功能障碍案例Case 1.A 43-year-old man presents to the physician’s clinic with plaints of epigastric pai n. After a thorough workup, the patient is diagnosed with peptic ulcer disease. He is started on a medication that inhibits the "proton pump" of the stomach.QUESTIONS:•What is the "proton pump" that is referred to above?•What type of cell membrane transport would this medication be blocking?•What are four other types of transport across a cell membrane?ANSWERS TO CASE 1: MEMBRANE PHYSIOLOGY•◆Proton pump: H+-K+-ATPase <adenosine triphosphatase> pump.•◆Type of cell membrane transport: Primary active transport.•◆Other types of transport: Simple diffusion, facilitated diffusion, secondary active transport <cotransport and countertransport [exchange]>, endocytosis and exocytosis.Case 2.某男性患者,16岁,近来运动后感到极度无力,尤其是在进食大量淀粉类食物后加重.门诊检查血清钾正常〔4.5 mmol/L〕,但运动后血清钾明显降低〔2.2 mmol/L〕,经补钾治疗后症状缓解.1.为什么低血钾会引起极度肌肉无力?2.为什么在进食大量淀粉后症状加重?3.血钾增高时对肌肉收缩有何影响?为什么?。

生理学笔记(完整版)

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第一章绪论第一节生理学的任务和研究方法一、生理学及其任务生理学(physiology)是研究生物体及其组成部分正常功能活动规律的一门科学。

生理学的研究对象是生物体,任务是阐明机体及其各组成部分所表现出来的生命现象、活动规律及其产生机制,以及机体内外环境变化对这些功能性活动的影响和机体所进行的相应调节,并揭示各种生理功能在整体生命活动中的意义。

二、生理学和医学的关系生理学是一门重要的基础医学理论课程,起着承前启后的作用。

三、生理学的研究方法生理学是一门实验性科学。

生理学实验可分为动物实验和人体实验。

生理学实验主要在动物身上进行。

动物实验又可分为急性动物实验和慢性动物实验,其中前者又可分为离体实验和在体实验。

四、生理学研究的不同水平1.器官和系统水平的研究:主要研究各器官和系统的活动规律、调节机制及其影响因素等。

2.细胞和分子水平的研究:在于探索细胞及其所含生物大分子的活动规律。

3.整体水平的研究:以完整的机体为研究对象,观察和分析在各种生理条件下不同器官、系统之间相互联系、相互协调的规律。

第二节机体的内环境与稳态一、机体的内环境细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境,被称为机体的内环境(internal environment)。

二、内环境的稳态稳态(homeostasis),也称自稳态,是指内环境理化性质相对恒定的状态。

稳态的维持是机体自我调节的结果。

稳态是维持机体正常生命活动的必要条件。

第三节机体生理功能的调节一、生理功能的调节方式机体对各种功能活动的调节方式主要有三种,即神经调节、体液调节和自身调节。

一般认为神经调节作用迅速、精确和短暂,起主导作用;而体液调节则相对缓慢、持久而弥散;自身调节的幅度和范围都较小。

1.神经调节(nervous regulation):是通过反射而影响生理功能的一种调节方式,是人体生理功能中最主要的形式。

反射(reflex)是指机体在中枢神经系统参与下,对内外环境刺激所做出的规律性应答。

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3、影响RP因素:
①膜内、外的[K+]: ∵[K+]o与 [K+] i的差值决定EK, ∴ [K+]o ↑ → EK ↓ ②膜对K+、Na+的相对通透性 ③ Na+-K+泵的活动水平
如何用实验方法证明?
二、动作电位(action potential AP)
(一)、细胞动作电位的概念和特点 1.概 念:在静息电位的基础上,细胞受到有效刺激
后去极化电位 负后电位 后超极化电位 正后电位
3.单一细胞动作电位的特征:
① “全或无” 现象:在同一细胞上AP要么不发
生,一旦发生就达到最大幅度,不随刺激强度增强而 加大的现象。 ② 不减衰传播:AP产生后不局限于受刺激的局部, 而是迅速沿细胞膜向周围传播,直至传遍整个细胞,
在传播过程中其幅度和波形保持不变。
超极化:静息电位的数值向膜内负值增加的方向变化的 过程。
去(除)极化:静息电位的数值向膜内负值减少的方向 变化的过程。
复极化 : 细胞先发生去极化,然后再向正常安静时膜所 处的负值恢复,称为复极化。
RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌
细胞为-70~-90mV。
(二)静息电位产生的机制:
1.细胞膜两侧各种带电离子分布不均衡。 钠-钾泵 2.在不同情况下细胞膜对这些离子的通透性不同。离子通道 哺乳动物神经轴突内外的离子浓度(mmol/L) K+ Na+ Cl细胞内 140 10 4 细胞外 5 130 120 细胞内外浓度比 28:1 1:13 1:30 离子流动方向 外流 内流 内流
后产生一个迅速向远处传播的膜电位波动。
内负外正—内正外负
2、动作电mv
(2)去极相(上升支): -70+50mv
超射值:膜内电位由零 变为正的数值。
(3)复极相(下降 支): +50 -70 mv
锋电位:短促而
尖锐的脉冲样电 位变化。
超射
后电位:锋电位
在完全恢复到静 息电位之前所经 历的微小而缓慢 的电位波动。
第三节 细胞的电活动
一切活组织的细胞,不论在安静 状态还是在活动过程中均表现有电的 变化,这种电的变化是伴随着细胞生
命活动出现的,称之为生物电。
一、静息电位(resting potential
RP)
1.概 念 :细胞处于相对安静状态时,细胞膜内外
存在外正内负的电位差。 •
2.与RP相关的概念:
极化:把静息电位时膜两侧所保持的内负外正状态
膜电阻的倒数) Gx=Ix/Em-Ex 激活态 失活态
欧姆定律
离子通道的功能状态:静息态
动作电位的离子机制
阈刺激 膜去极化达阈电位水平
超射
膜对Na+通透性增加
Na+内流、膜去极化 钠迅速内流,超射达Na+平衡电位 快Na+通道失活、 K+通透性增加 K+外流、复极化至静息电位水平
上升支 下降支 后电位
静息状态下,膜对K+的通透性最高
静息膜电位值≈K+的平衡电位
2.机制
膜两侧存在K+的浓度差 膜对K+有通透性 浓度差的驱动,K+ 外流 膜外正电位 阻止K+ 的进一步移动
膜对有机负离子不通透
浓度差的扩散力与膜外正电场的排斥力相等 时, K+的净移动为零 K+达平衡弥散,此时的跨膜电位即静息电位
Nernst 公式
E k= 60 Log [K+ ]o/[K+ ]i (mV)
Q:RP的形成机制:
RP: 静息状态下细胞膜两侧存在着外正内负的电位差。
1.形成基本条件
⑴ 细胞内外K+分布不均 ⑵ 安静时膜主要对K+有通透性 ⑶ 钠-钾泵活动的生电作用
2.形成机制
⑴ 离子驱散的动力 :膜两侧浓度差 ⑵ 离子扩散的阻力 :膜两侧电位差 ⑶ 当驱动力=阻力 :RP
阈值可作为衡量兴奋性的指标:
阈值∝1/兴奋性
兴奋性的周期性变化 细胞兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期:无论 多强的刺激也不能再次
兴奋的期间。 相对不应期:大于 原先的刺激强度才能再 次兴奋期间。 超常期:小于原先 的刺激强度便能再次兴 奋的期间。 低常期:大于原先 的刺激强度才能再次兴 奋的期间。
组织兴奋后兴奋性变化的对应关系
2. 局部电位(local
局部反应(局部
兴奋):产生于
potential)
膜的局部、低于
阈电位值的去极 化反应。
概念:阈下刺激
引起的低于阈电位
的去极化电位,称
局部反应或局部电
位。
特点:• ①不具有“全 或无”现象。其幅 值可随刺激强度的 增加而增大。 • ②衰减性电紧张 方式扩布。其幅值 随着传播距离的增 加而减小。 • ③具有总和效应: 时间性和空间性总 和。。
Na+
-
K+泵活动、恢复离子分布
(三)动作电位的触发
超射
阈电位: 使快钠通道大量 激活,形成膜的去极 化和Na+通道开放之 间的再生性循环的临 界跨膜电位水平。
阈强度(阈值): 引起细胞兴奋 的最小刺激强度。
阈刺激
阈下刺激
阈上刺激
(四)兴奋性及其变化
兴奋:组织或细胞接受刺激后,由相对静息状 态转入活动状态,称为兴奋。 兴奋性:组织或细胞对刺激产生反应的能力或 特性,称为兴奋性。

膜电位达平衡 Na+平衡电位 (+50-+70mV)
复极化—下降支:膜对Na+的通透性突然减小, 对K+的通透性逐渐增大, K+外流
Na+泵活动
3.AP产生的离子基础
带电离子在细胞膜两侧的不均衡分布
离子泵活动
膜在不同情况下对这些离子的选择性通透
内向电流 外向电流
各种离子通道的功能状态
膜电导(Gx
2. AP在细胞之间的传播
缝隙连接
静息部位膜内为负电位,膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位,膜外为负电位 在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差 膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的正电荷由兴奋部位向静息部位移动 形成局部电流
膜内:兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外:兴奋部位相邻的静息部位的电位下降
去极化达到阈电位,触发邻近静息部位膜爆发新的AP
•有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。
三、电紧张电位和局部电位
1.电紧张电位(electrotonic potential)
随距刺激原点距离的增加而膜电位呈指数衰减的电 位变化称电紧张电位。 由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位
该电位是由膜的固有电学特性决定的,其产生过程中 没有离子通道的激活,也无膜电导的改变。
③ 脉冲式发放:给予连续刺激后,产生的多个动
作电位彼此分离,不会融合起来。
(二).动作电位的产生机制
1.条件
细胞膜内外的离子分布 细胞膜对离子的通透性
离子浓度差 电位差
① RP条件下Na+受到很强的 内向驱动力。 ② AP的锋值处,K+受到很强 的外向驱动力
刺激后,膜对Na+通透 2.机制:去极化—上升支 ↓ 膜内外Na+势能贮备 ↓ Na+经通道易化扩散 ↓ 扩散的Na+抵消膜内 负电位,形成正电位 ↓ 正电位增加到足以对抗由 Na+内流 浓度差所致的Na+内流
时 间 总 和 和 空 间 总 和
局部兴奋与动作电位的区别 项目 刺激强度 开放的Na+通道 电位变化幅度 “全或无”现象 总和 传播特点 局部兴奋 <阈值 较少 小(阈电位以下) 无 有 电紧张性扩布 动作电位 阈值或>阈值 较多 大(阈电位以上) 有 无 非递减性传播
局部兴奋的生理意义:没有不应期,可发生总和(时间性、 空间 性)
分 期 兴奋性 与AP对应关系 锋电位 负后电位前期 负后电位后期 机 制
绝对不应期 降至零 相对不应期 渐恢复 超常期 >正常
钠通道失活 钠通道部分恢复 钠通道大部恢复
低常期
<正常
正后电位
膜内电位呈超极化
(五)动作电位的传播
1.AP在同一细胞上的传播 无髓神经纤维的AP传播—局部电流(local current) 有髓神经纤维的AP传播——跳跃式传导(saltatory conduction)
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