慢性低度炎症谈细胞组织液
炎症的病理学分类
炎症的病理学分类炎症是机体对各种损伤和刺激的一种非特异性反应，其主要表现为局部的血管扩张、血管通透性增加、血液流动速度减慢、白细胞浸润等病理改变。
根据不同的病理变化和病因，炎症可以被分为多种不同的类型。
本文将对炎症的病理学分类进行详细介绍。
急性炎症：急性炎症是炎症的最常见类型，其特征为短暂、明显、局限的炎症反应。
急性炎症的主要特点是血管扩张、血管通透性增加、渗出液积聚和白细胞浸润。
在病理学上，急性炎症可分为两种类型：浆液性炎症和化脓性炎症。
浆液性炎症：浆液性炎症是一种以渗出液为主要病理改变的炎症类型。
渗出液主要由血浆中的液体和溶解物质组成，其特点是呈黄色或透明、黏稠度较低。
浆液性炎症常见于轻度刺激或短暂的病变，如轻微创伤、过敏反应等。
化脓性炎症：化脓性炎症是一种以白细胞浸润和脓液形成为主要病理改变的炎症类型。
脓液主要由白细胞、细菌和坏死组织碎片组成，其特点是呈黄绿色或黄褐色、黏稠度较高。
化脓性炎症常见于严重感染、脓肿形成等病变。
慢性炎症：慢性炎症是一种反应时间较长、反复发作的炎症类型。
慢性炎症的主要特点是病变区域的纤维化和组织修复，同时伴有持续的细胞浸润和炎症介质释放。
慢性炎症可以分为两种类型：非特异性慢性炎症和特异性慢性炎症。
非特异性慢性炎症：非特异性慢性炎症是一种以淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主要特征的慢性炎症类型。
非特异性慢性炎症常见于自身免疫性疾病、慢性感染等病变。
特异性慢性炎症：特异性慢性炎症是一种以特定病原体感染引起的慢性炎症类型。
特异性慢性炎症的病理改变与病原体的特性和宿主的免疫反应密切相关，常见于结核病、梅毒等疾病。
间质性炎症：间质性炎症是一种以细胞浸润和纤维化为主要特征的炎症类型。
间质性炎症主要发生在器官的间质组织中，如肝脏、肺脏等。
间质性炎症常见于慢性肝炎、肺间质纤维化等病变。
弥漫性炎症：弥漫性炎症是一种炎症广泛分布于全身多个器官和组织的炎症类型。
弥漫性炎症常见于全身性感染和炎症性疾病，如败血症、类风湿关节炎等。
病理中炎症的常见原因
病理中炎症的常见原因炎症是机体对损伤、细菌、病毒等刺激产生的一种非特异性的组织反应，是机体免疫系统的一种防御和修复机制。
炎症可分为急性炎症和慢性炎症两种类型。
以下将详细介绍病理中炎症的常见原因。
1. 感染：感染是炎症的主要原因之一。
各种细菌、病毒、真菌和寄生虫等微生物感染都可以引发机体的炎症反应。
例如，细菌感染常见于皮肤创伤感染、肺炎、尿路感染等；病毒感染常见于流感、病毒性肝炎等。
2. 组织损伤：机体组织的损伤也是引起炎症的常见原因之一。
组织损伤可以由外部创伤、手术创伤、烧伤等引起，也可以由内部因素如骨折、心肌梗死、肺栓塞等引起。
组织损伤后，机体为了修复受损组织，会引发一系列炎症反应。
3. 自身免疫疾病：自身免疫疾病是一类由机体免疫系统异常引起的疾病。
在这些疾病中，机体免疫系统错误地攻击自身组织，导致组织炎症反应。
常见的自身免疫疾病包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、炎症性肠病等。
4. 物理和化学刺激：物理和化学刺激也可以引起炎症。
物理刺激如创伤、热烧伤、辐射等，可以直接损伤组织引起炎症。
化学刺激如酸碱灼伤、化学毒物等也可以导致炎症反应。
5. 组织结构异常：某些慢性疾病如糖尿病、高血压等会导致组织的结构异常，从而引发炎症。
例如，糖尿病患者易发生皮肤的感染炎症。
6. 肿瘤：某些肿瘤可以引发炎症反应。
肿瘤细胞可以通过分泌细胞因子、表达炎症相关分子等方式激活机体炎症反应，促进肿瘤生长和扩散。
总之，炎症的常见原因包括感染、组织损伤、自身免疫疾病、物理和化学刺激、组织结构异常以及肿瘤等，这些原因可以单独或者同时存在，引发炎症反应。
了解炎症的原因有助于临床医生在病理诊断中进行病因鉴别和治疗方案的选择，对于提高疾病的诊治水平具有重要意义。
炎症基本病理变化
炎症基本病理变化炎症是指具有血管系统的活体组织，针对损伤因子所发生的复杂防御反应，是损伤、抗损伤和修复的统一过程。
在病理学中，炎症分为急性炎症和慢性炎症，本节内容为炎症的病理过程，在涉及到医学基础知识的考题，都会涉及到相关的考点，因此掌握好此知识点非常必要。
针对这个问题，中公贵州卫生人才网为大家做出如下总结：炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。
一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。
渗出是炎症最具特征性的变化，可以概括为三个相互关联的过程。
1.血流动力学改变。
2.血管通透性增加。
其中血管通透性增加的原因主要为：(1)内皮细胞收缩。
(2)内皮细胞损伤。
(3)新生毛细血管的高通透性。
3.白细胞的渗出和吞噬作用：(1)白细胞凝集。
(2)白细胞粘着。
(3)白细胞游出和化学趋化作用。
(4)白细胞的局部作用：吞噬作用、免疫作用、组织损伤作用。
4.渗出液的的作用：(1)局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用。
(2)为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物。
(3)渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体。
(4)渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维。
(5)渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫;渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。
三、增生：在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、数目增多，称为增生。
包括实质细胞(如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞)和间质细胞(巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞)的增生。
在炎症早期，增生的改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生的改变则较明显。
少数炎症在早期即有明显增生现象，如伤寒时大量巨噬细胞增生，急性肾小球肾炎时血管内皮细胞和系膜细胞明显增生等。
炎症的机制和治疗方法
炎症的机制和治疗方法一、引言炎症是机体对损伤或感染的一种非特异性反应，其发生与机体自我保护和修复密不可分。
然而，在某些情况下，炎症反应可能过度激活或长期持续，导致组织损伤和严重的疾病。
因此，了解炎症发生的机制以及相关治疗方法对于保持身体健康至关重要。
二、炎症的机制1. 感染相关的免疫细胞激活：当体内遭受到伤害或感染时，免疫系统中的白细胞会被激活释放多种促发物质如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）等。
这些细胞因子能够引起血管内皮松弛以及组织周边血管扩张，从而使得更多白细胞进入受损区域并趋化至感染部位。
2. 血流动力学变化：在发生诱导了血管扩张和通透性增加后，大量的白细胞和液体能够通过血管壁进入组织间隙，以应对感染。
这个过程也会导致红斑，肿胀和疼痛等典型炎症症状的出现。
3. 细胞因子介导的炎症反应：炎症反应主要是由各种细胞因子调节和介导的。
在受损或感染部位，促发物质会刺激免疫细胞释放更多的细胞因子如IL-6、干扰素-γ（IFN-γ）等。
这些细胞因子会引发免疫细胞间的直接交流，并最终导致持久而有序的炎症反应。
三、常见的治疗方法1. 非甾体类抗炎药（NSAIDs）NSAIDs是目前用于缓解轻度至中度急性或慢性类型的非感染性反应所导致的局部或系统性炎症最常见的药物之一。
该类药物可抑制环氧化酶，从而降低前列腺素合成，减少相关组织的炎症反应。
然而，长期或滥用NSAIDs可能导致胃肠道溃疡和出血等副作用。
2. 免疫调节剂在某些自身免疫性病症中，机体对自身组织的遗传条件异常导致免疫系统异常激活。
治疗方法之一是通过免疫抑制剂如甲氨蝶呤（MTX）、环孢素、雷公藤制剂等来抑制过度活化的免疫系统。
这些药物能够有效控制和减轻背部挺直，关节红肿和乳酸脱水酸碱平衡失常的临床表现。
3. 生物学制剂生物学制剂是目前治疗关节类风湿性关节炎等慢性且自身免疫性相关的炎性状态非常重要的药物。
生物学制剂有透明质酸注射、人源碱性成纤维细胞生长因子及阿里山市-3（IL）受体拮抗提供给患者。
《病理生理学》慢性炎症
慢性炎症慢性炎症持续几周或几个月，可发生在急性炎症之后（例如急性肝炎转成慢性肝炎），也可潜隐地逐渐发生●慢性炎症的原因1、病原微生物（包括结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌）的持续存在。
2、长期暴露于内源性或外源性毒性因子（硅肺）。
3、自身免疫反应（SLE等）。
●慢性炎症分两类一、一般慢性炎症（一）一般慢性炎症的特点1、炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反应了机体对损伤的持续反应；2、主要由炎症细胞引起的组织破坏；3、常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，代表修复反应。
慢性炎症是损伤与修复的平衡如果损伤因素被去除，修复便完成。
如果损伤因素未被去除，组织损伤与修复将处于僵持状态，慢性炎症可持续数年。
炎性息肉 & 炎性假瘤炎性息肉：宫颈、肠道、鼻腔炎性假瘤：眼眶、肺（二）主要慢性炎症细胞1、单核巨噬细胞系统细胞单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征。
单核巨噬细胞系统的组成。
巨噬细胞的激活能激活巨噬细胞的因子包括：IFN-γ、细菌毒素及其他化学介质等。
巨噬细胞的主要功能①吞噬功能②参与免疫反应③分泌细胞因子IFN、IL、TNF及一些生长因子巨噬细胞诱导组损和纤维化慢性炎症病灶中的激活的巨噬细胞可释放不同的生物活性分子，这些生物活性物质如产生过多，就会引起慢性炎症的局部组织损伤和纤维化。
因此适当地抑制巨噬细胞在局部活性，可降低局部组织损伤和纤维化。
2、淋巴细胞是慢性炎症中浸润的另一种炎细胞。
淋巴细胞运动到炎症灶主要是通过α4β1／VCAM-1、ICAM-1／LFA-1和淋巴细胞趋化因子介导的。
T淋巴细胞产生细胞因子B淋巴细胞产生抗体淋巴细胞与巨噬细胞相互作用激活的淋巴细胞产生IFN-γ，可激活巨噬细胞。
激活巨噬细胞产生TNF和IL-1，可激活淋巴细胞。
这样便使得慢性炎症能持续不断。
3、肥大细胞分布在结缔组织，细胞表面有IgE的Fc受体，常见于寄生虫感染，过敏性炎4、嗜酸性粒细胞慢性炎症中常见的浸润细胞。
病理学理论指导：炎症的三种基本病理变化
病理学理论指导：炎症的三种基本病理变化第一篇：病理学理论指导：炎症的三种基本病理变化1.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
2.渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织、体腔，黏膜表面和体表的过程称为渗出，以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用，所渗出的液体称为渗出液。
3.增生：炎症时局部的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生，同时炎症病灶周围的上皮细胞和腺体等实质细胞也可增生。
第二篇：病理学理论指导：急性炎症的四大类型及其病理变化[范文模版]（一）浆液性炎浆液性炎以浆液性渗出为其特征，浆液渗出物以血浆成分为主。
浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。
浆液性炎一般较轻，炎症易于消退。
浆液性渗出物过多也有不利影响，甚至导致严重后果。
如喉头浆液性炎造成的喉头水肿可引起窒息。
胸膜腔/心包腔大量浆液渗出可影响心肺功能。
（二）纤维素性炎纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。
纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。
1.发生于粘膜：渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。
白喉的假膜性炎，若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；2.发生于气管：则较易脱落称为浮膜性炎，易引起窒息。
3.浆膜的纤维素性炎（如“绒毛心”）：可引起体腔纤维素性粘连，随后纤维素机化而发生纤维性粘连。
4.发生在肺：除了有大量渗出的纤维蛋白外，还可见大量中性粒细胞，常见于大叶肺炎。
（三）化脓性炎化脓性炎以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。
化脓性炎多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌）感染所致，亦可由组织坏死继发感染产生。
化脓性炎依病因和发生部位的不同可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。
（四）出血性炎其炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。
常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。
● 上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在，如浆液性纤维素性炎、纤维素性化脓性炎等。
炎症细胞炎症细胞类型与炎症反应的关系
炎症细胞炎症细胞类型与炎症反应的关系炎症反应是人体自我保护机制的一种重要反应，对于感染和损伤等多种生理和病理状态均产生影响。
在炎症反应中，炎症细胞发挥着至关重要的作用。
炎症细胞是一类具有多种功能的细胞，主要有单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等。
炎症细胞类型与炎症反应有着密不可分的关系。
炎症反应的发生在人体受到感染、损伤等刺激后，机体会通过神经、内分泌、免疫等多种途径，引发一系列的炎症反应。
炎症反应的发生一般可分为以下三步：第一步：炎症介质释放感染或损伤后，组织细胞会从损伤部位释放多种介质，如炎性细胞因子、细胞外基质成分、血浆因子等。
这些介质的释放是炎症反应的第一步。
第二步：炎症细胞的迁移与激活炎症介质的释放会吸引炎症细胞聚集在损伤部位。
炎症细胞主要有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞等，它们的迁移和激活是炎症反应的第二步。
在此步骤中，炎症细胞会释放多种活性物质，如络氨酸、白三烯等，加重炎症反应。
第三步：损伤修复炎症反应的第三步是损伤修复。
在炎症反应中，机体会启动一系列的修复机制，包括局部组织的再生和重建等。
炎症细胞的类型炎症细胞是指在炎症反应中发挥作用的免疫细胞，包括单核-巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等。
炎症细胞具有多种功能，如吞噬病原体、释放多种炎症介质、调节炎症反应等。
1. 单核细胞/巨噬细胞单核细胞是一类由骨髓源性前体细胞分化而来的免疫细胞，包括单核球和巨噬细胞。
在炎症反应中，单核细胞主要发挥清除病原体和调节炎症反应的作用。
单核细胞能够通过吞噬入侵的病原体进行抵抗。
而且，它们还会产生多种激素和生长因子，调控炎症细胞的功能。
2. 中性粒细胞中性粒细胞是一类主要分布在血液中的炎症细胞。
它们是炎症反应中最为活跃的细胞，并且是吞噬病原体最为有效的细胞之一。
中性粒细胞的主要功能是识别、吞噬病原体和释放多种炎症介质，包括白三烯、肿瘤坏死因子等。
3. 嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞是一类在炎症反应中发挥作用的细胞，主要参与过敏反应和抗寄生虫等免疫反应。
炎症反应的病理生理学机制
炎症反应的病理生理学机制炎症反应是机体对于各种刺激因素引起的生物学反应，其主要特点是血管扩张、血管通透性增加、血流加快、趋化因子释放和白细胞浸润等。
大多数情况下，炎症反应是有益的，它是机体对抗外界病原体及损伤组织的保护性反应；但在某些情况下，如过度或长期慢性发生，会造成大量损害从而导致疾病的发生和发展，如类风湿关节炎、炎症性肠病等。
本文将就炎症反应的发生机制、细胞因子调节以及炎症性疾病发生的机理进行介绍。
病理生理学机制的发生过程炎症反应的发生，可以分为早期和晚期两个阶段。
早期的炎症反应由血管内皮细胞和各种浸润细胞等细胞类型参与，其特点为血管扩张、血管通透性增加、血流加快、趋化因子释放和白细胞浸润等。
这一过程主要是由炎症介质（如组胺、白三烯等）的分泌引起的。
而晚期的炎症反应则主要是由巨噬细胞、淋巴细胞和成纤维细胞等参与，其特点为免疫应答和现象，如白细胞浸润和炎症介质释放。
炎症反应的细胞因子调节在炎症反应的发生过程中，细胞因子扮演了决定性的角色，因其作用广泛，包括趋化作用、细胞增殖、巨噬细胞和T细胞的活化等。
同时，不同细胞类型也会不同的产生和受到不同细胞因子的调节。
在细胞因子调节方面，目前已知包括白三烯、炎性细胞因子、趋化因子等。
这些因子的产生和释放受到多方面的调节，如细胞表面受体、信号途径等。
炎症反应性疾病的机理炎症反应性疾病是指与炎症反应有关的疾病，由于不同的疾病机制不同，因此其发生和发展亦有所区别。
如类风湿关节炎、炎症性肠病等均属于炎症反应性疾病。
在类风湿关节炎中，免疫系统对周围组织发生了攻击，导致了炎症反应的发生。
在炎症性肠病中，疾病的发生多少受到免疫系统的调节失控所致，长期慢性的炎症反应导致肠道组织损伤，进而导致严重的症状发生。
总结炎症反应的病理生理学机制包括早期和晚期两个阶段病理生理学机制、因素调节和炎症性疾病。
目前对于细胞因子在炎症反应中的作用以及其调节机制研究仍处于不断发展的阶段，对于这些问题的深入研究有望为炎症性疾病的治疗提供新的思路和方法。
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NO.06 三、炎症分类：急性炎症与慢性炎症
无论急性炎症还是慢性炎症，在消灭病原体的过程中，都会 不可避免地造成机体不同程度的损伤，所谓“杀敌三千，自损 八百”就是这个道理。 急性炎症可以很快恢复，而慢性炎症会留下很多后遗症， 包括糖尿病、心脏病、癌症等。
NO.07
四、对抗性医学副作用----抗生素治疗
1、过程迁延：但凡疾病的发生和发展都不是一朝一夕完成的 ，必定是日积月累、潜移默化的结果 2、表现症状各异： 肥胖腰围增粗、腰痛、背痛、肩膀痛、口 腔溃疡、慢性咽喉炎、骨关节退化及疼痛、男性阳痿、腹胀、 胃酸、肝硬化、便秘、口臭、眩晕、四高、小便隐血、尿液白 细胞偏高、尿蛋白增高、尿糖等；
NO.13
Hale Waihona Puke NO.4一、全身慢性低度炎症 （systemic chronic low-grade inflammation）
一直是不解之谜 它来自哪里？ 有何生理作用？ 微生态学角度： 糖尿病，高血压 、肥胖，老年痴呆症 ，冠心病都是慢性低 度炎症； 糖尿病高血压：慢性肾损伤性炎症
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二. 炎症的好处： ----调动免疫
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九. 临床病例： ----发酵中药辅助调理
1.慢性肠胃病、慢性咽炎：咳嗽、哮喘、失眠 2.皮肤病：过敏、银屑病，牛皮癣、股骨头坏死 3.骨关节疼痛：风湿、类风湿病、关节水肿 4.除物理治疗：提高免疫力外、增加益生菌的抗炎症处理
NO.14
十. 慢性低度炎症预防 -----调节肠道微生态
1、有严重痛症的人，你的首选目标也不是止痛，而是调理肠 胃，多吃素，少吃荤，更不要吃油腻食物 2、肥胖高血脂症：首要目标不是减肥，而是节食和锻炼 3、物理治疗+发酵中药+益生菌益生元 4、情绪乐观：开心 5、充足高质量的睡眠： 细胞及组织的代谢讨论： 1. 细胞组织液的能量物质代谢交换 2. 体液平衡与菌群平衡 3. 微生态细菌的分解运输作用
NO.10
六、例2： 慢性低度炎症是 -------- 一切炎症性疾病的“祖宗”
糖尿病、心脏病、癌症、 类风湿关节炎、老年痴呆症等 都可以归类为炎症性疾病，有 时它们被称为代谢病、退行病、 老年病等。
临床证据： 益生菌服用：体重增加 胃肠溃疡愈合：睡眠好转 疼痛消失：骨关节 血糖平稳下降： 便秘好转：血糖血压下降
依赖性、耐药性：非自身免疫力、难以持久 副作用：好坏都灭活、超级细菌 益生菌代替抗生素
NO.08
五. 解决自身免疫力 -------控制慢性低度炎症：
1、全身性的问题：炎症游走 2、抗药性：益生菌自我繁殖、长远性问题 3、中医中药：物理调理（针灸、艾灸、人体菌群）
NO.09
六、例1：肥胖者体内的脂肪组织 -------是慢性低度炎症产生的根源
NO.11
七、慢性低度炎症 -------- 检查的隐蔽性问题
慢性低度炎症并不易 通过常规体检发现，而要 鉴别诊断必须查细胞因子 等分子水平的诊断指标， 但目前医院提供的健康体 检并无此项目。 中医诊断：疼痛、胃 肠镜、皮肤症状、大便、 睡眠、舌苔、口气推断
NO.12 八、 慢性低度炎症还不够标准诊断为疾病
肥胖的起因既有营养过剩的原因，也有肠 道微生态失调的原因，但肥胖并非慢性低度炎 症的最初来源。最新证据表明，慢性低度炎症 的“真凶”其实是肠道内的革兰氏阴性细菌， 它们产生的内毒素（细菌脂多糖）可以源源不 断地渗透入血，并以一种较为温和的方式激活 免疫系统。它们只是让免疫细胞持续不断地产 生促炎症细胞因子。促炎症细胞因子的长期分 泌将产生很多不良后果，其中最大的问题是引 起“代谢性缺氧”，就是让细胞即使在有氧环 境中也不能利用氧，这样会使缺氧组织增殖， 并伴随血管新生和炎症浸润（红肿疼痛）