流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎常识介绍及防治4
★流行性脑脊髓膜炎知识流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)简称流脑。
是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。
临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。
本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。
1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。
我国于1896年李涛在武昌正式报告。
属于呼吸道传染病。
★流行性脑脊髓膜炎灾害影响各种自然灾害会破坏人的生存环境，打乱正常生活和生产秩序，影响人的身体健康和身心健康。
如出现旱灾时，干旱会引起上呼吸道炎症，上呼吸道的皮肤粘膜受到损伤，为Nm侵入人体打开了门户。
气候干燥，尘土飞扬，有利于Nm在人群中散播。
在非洲脑膜炎带内，流脑流行就是发生在干旱季节，进入雨季后流行终止。
当发生洪涝灾害和地震时，大量的房屋倒塌，灾民居住条件拥挤以及环境卫生和室内卫生条件也差，这些都会促使呼吸道传染病暴发流行。
此外，还有大批灾民向非灾区转移，大量人群流动，可能会传入流脑传染源，使易感人群被感染而发病。
1966～1967年在我国出现了空前的人群大流动，导致发生了全国性流脑大流行，发病率为403/10万，死亡16万多人。
灾民的生活条件和卫生环境均很差，常发生上呼吸道感染和腹泻。
这些疾病将会降低灾民对疾病的抵抗力，易被Nm感染而发病。
在流脑流行季节前对15岁以下儿童注射流脑菌苗是一种安全有效的预防措施。
在流脑的预防实践中国际上所用的菌苗是Nm A群或C群单价、(A+C)群双价、(A+C+Y+ W135)群4价荚膜多糖菌苗以及C群荚膜多糖与蛋白质结合的结合菌苗，目前我国仅有A群和C群Nm荚膜多糖菌苗。
1980年国内研究的A群脑膜炎球菌多糖疫苗获准应用，共注射1 312万人，对其中的127 044人进行了流行病学效果考核，保护率为93.6%。
该菌苗在我国应用十几年已经控制了由A群Nm引起的流脑流行。
★流脑的预防措施有哪些(一)流行前期的预防措施1.在流行前期有计划地开展几次群众性卫生运动，清扫周围环境和室内卫生，注意通风换气，勤晒衣被和儿童玩具，可以预防此病传播。
第五章 流脑
第五章细菌感染性疾病第十三节流行性脑脊髓膜炎（流脑）一、学习要点㈠流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitides, 又称脑膜炎球菌，meningococcus）引起的一种化脓性脑膜炎，病变以脑膜受侵犯为主。
㈡脑膜炎球菌为革兰阴性双球菌，可自带菌者的鼻咽部及病人血液、脑脊液和皮肤瘀点瘀斑中检出。
该菌在5％～10％CO2环境下生长良好。
可产生自溶酶，体外极易裂解死亡；对干燥、寒冷、高温、一般消毒剂和常用抗生素敏感，因此，最好在使用抗生素之前采集标本，床边接种并立即送检。
内毒素是主要致病因素。
共有13个血清群，我国以A群为主要流行株，B、C群次之。
欧美则以B、C群为主。
㈢流行特点为全球分布，散发或流行，冬春季（11月至次年5月）多见，发病以儿童（特别是5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿）为主。
带菌者和流脑病人是本病的传染源，带菌者在本病的传播中意义最大。
主要经呼吸道直接传播，密切接触对2岁以下婴幼儿有重要意义。
人群普遍易感。
本病呈周期性流行，每3～5年小流行，7～10年大流行，流行周期主要受人群免疫力的影响。
㈣临床突出的特点为突然起病，高热、明显颅内高压征、皮肤粘膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征，严重者有败血症休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。
部分病人暴发起病，可迅速致死。
流脑在临床上病情发展快，经过特效治疗后病情改善也快。
脑膜炎球菌感染主要为隐性感染，60％～70％为无症状带菌者，约30％为上呼吸道感染型和出血型，仅1％发展为典型流脑病人。
㈤流脑的并发症主要是继发感染如中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、脓胸等。
后遗症主要有硬膜下积液、脑积水、动眼神经麻痹、耳聋、失明等。
㈥诊断要点：流行季节突起高热、头痛、呕吐，伴神志改变，体检发现皮肤、粘膜有瘀点、瘀斑，脑膜刺激征阳性者，可初步诊断，脑脊液检查可进一步明确诊断，确诊需要从血液、脑脊液或其它未受污染的体液中分离到奈瑟脑膜炎球菌。
流行性脑脊髓膜炎
成人 10～20mg 5～15mg 25mg 0.025mg 渐增至1mg
儿童 1～5mg 1/2成人量 10～1/2成人量 0.1～0.5mg
流行性脑脊髓膜炎
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思考题
怎样确定一个病人是否是中枢神经系统感 染？ ¨感染？ ¨中枢神经系统疾患？ ¨脑膜或脑实质感染、脑膜脑实质感染？ ¨感染可能病原体是什么？ ¨怎样确定？
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
流行性脑脊髓膜炎
多与败血症期症状同时出现， 连续2－5天
发烧、感染中毒症状
中枢神经系统症状:
颅高压症状：猛烈头痛、频 繁呕吐、视乳头水肿
脑膜刺激征：颈项强直、布 氏征和克氏征阳性
脑实质损害征象：谵妄、神 志障碍、抽搐
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临 床表 现
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
高热及惊厥:物理降温与药品降温，及早使 用镇静剂。
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预防
发觉治疗病人 亲密接触者医学观察7日。 防止被传染 搞好环境卫生，保持室内
空气流通 疫苗接种 脑膜炎球菌A群多糖菌苗。 药品预防 亲密接触者 SMZco 2g/d,
儿童 50－100mg/kg/d×3天
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流行性脑脊髓膜炎
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天幕裂孔疝：为颞叶海马回或钩回 嵌入天幕裂孔，致脑干和动眼神经 受压，表现为昏迷，同侧瞳孔散大 及光反应消失，眼球固定或外展， 对侧肢体瘫痪，也可因呼衰而死亡。
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流行性脑脊髓膜炎
坏死性紫癜 炎性血管内血 栓形成 皮肤深部溃疡
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临床表现
混合型 最严重 休克型表现 脑实质损害表现
流行性脑脊髓膜炎课件
(二)爆发型
多见于儿童，起病急骤，病势凶险，如 不及时治疗可于24小时内危及生命，病 死率高。 休克型 脑膜脑炎型 混合型
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1．休克型
高热寒战，或体温不升，伴头痛、
呕吐及全身严重中毒病症，精神萎
糜、烦躁不安及意识障碍。全身皮
肤粘膜广泛淤点、淤斑，可迅速增
加并融合成片。休克是本型特征性
表现，面色苍白、四肢厥冷、唇指
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(一)血象
白细胞计数明显增高，中性粒细胞亦 明显增高。并发DIC者血小板可减少。
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(二)脑脊液检查
是明确诊断的重要方法，可见颅压升高， 脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高为 1000×106/L以上，以中性粒细胞增高为 主。蛋白质含量增高，糖及氯化物明显 减低。但发病早期或败血症休克型病人 脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊 液，以免漏诊。
现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上 呼吸道感染病症，咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
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〔一〕普通型
2．败血症期 ①毒血症病症：起病急，高热寒战，伴头痛、 全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症病症。 ②皮疹：最显著的体征是皮疹，约70％一90％ 病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑，大小1—2mm 至1一2cm，开始为鲜红色，以后为暗紫色，重 者淤斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。 持续1—2日后进入脑膜炎期。
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
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细菌 CNS 脑膜炎症 颅内高压 脑疝 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
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病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害，血 管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围 出血。皮肤粘膜局灶性出血，肺、心、 胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛 出血。
流脑
•
病原学
•
（三)分类 根据脑膜炎双球菌表面荚膜多糖抗原的不同，将本 菌分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K 、L 13个血清群 我国以A群为主要致病菌群，B、C群为散发菌群 近年部分省份发现流脑C群引起的病例增多，个别省 份C群已成为主要流行菌群 广东省目前流行株仍以A群为主，近年已发现C群， 带菌者以B群占多数
诊断
（一）带菌者 无临床症状和体征，咽拭子培养脑膜炎奈瑟氏菌阳性 或脑膜炎奈瑟氏菌特异性核酸片段检测阳性 （二）疑似病例 • 冬春季节和流行区内发病，1周内有流脑患者密切接触史 • 发热、头痛、呕吐、脑膜刺激症，重症者可有不同程度的 意识障碍和（或）感染中毒性休克 • 白细胞总数、中性粒细胞计数明显升高 • 脑脊液检查外观呈浑浊米汤样或脓样，压力增高，白细胞 计数明显升高，多核细胞增高为主，糖及氯化物明显减少 ，蛋白含量升高
（二）传播途径
• 脑膜炎奈瑟氏菌主要随鼻咽部分泌物通过咳嗽、 打喷涕时排出，借空气飞沫传播 • 病原菌在体外的生活力极弱，故通过日常用品间
接传播的机会极少
• 密切接触对2岁以下婴儿的发病有重要意义
（三）易感人群
• 人群普遍易感
• 人群易感性与抗体水平密切相关，各地区由于不同年龄组 的免疫力不同，而有发病率的差异 • 新生儿可通过胎盘获得母血IgG类抗体，本病在新生儿少 见，3月龄以上的婴儿即有发病者，6月龄～2岁幼儿发病
接种副反应
• 两种疫苗是提纯疫苗，残留的蛋白、核酸含量极 微，注射后一般反应轻微，少数人有短暂低热， 多发生于接种后6～8小时，局部红晕及压痛感， 多在接种24小时后逐步消失
疫苗储存和管理
• 于2℃～8℃以下避光储存和运输，在盒签（或瓶 签）标明的有效期内使用
流行性脑脊髓膜炎
临床表现（四）
二、暴发型 儿童多见。起病急，病情凶险，如不及时治 疗可于24h内死亡，病死率高。根据临床表现可分 为以下三型： 1．休克型 表现为突起寒战，高热，头痛， 呕吐，很快出现意识障碍及惊厥，全身皮肤广泛 出现瘀点、瘀斑并迅速融合呈大片状甚至坏死。 同时迅速出现面色苍白、四肢冰凉、皮肤花斑、 口唇及指趾发绀、脉搏细速、血压下降或测不出、 尿量减少或无尿等感染性休克的特征表现。脑膜 刺激征多为阴性，脑脊液可无明显改变。
我国1896年发现流脑病原菌以来，曾经历过 三次大暴发：上世纪50年代、1967年和1976 年，之后由于流脑疫苗的广泛接种，未再 出现大流行
近年来在流行病学上的两个主要问题，是 菌群的变迁和耐磺胺药菌株的增加
发病机制
一、 粘附及透过黏膜
首先侵入鼻咽部，以菌毛粘附于鼻咽部黏膜 上皮细胞表面寄生 一方面受局部分泌型IgA的中和作用而减少病 菌的侵入，另一方面病菌又分泌蛋白酶切断 局部IgA重链，削弱其作用 在病菌数量多，SIgA分泌相对不足时，细菌 在鼻咽部繁殖而成为无症状带菌者 部分病菌透过黏膜屏障侵入黏膜下层，受到 IgM抗体及活化的巨噬细胞和补体的溶菌、吞 噬、杀灭作用，此过程可造成黏膜充血、水 肿、分泌征： 急起高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤、粘 膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性 二、潜伏期：1d至7d，一般2～3d 三、临床类型： 按病情轻重及缓急可分为四种类型。 1. 普通型 2. 暴发型（休克型；脑膜脑炎型；混合型） 3. 轻型 4. 慢性型
临床表现（二）
一、普通型 占全部病例的90%以上。按病 程发展分以下四期。 1．前驱期（上呼吸道感染期）多数病人无明 显症状，少数可有低热、咽痛、鼻塞、咳嗽、咽 部充血及分泌物增多等上呼吸道感染症状。约持 续1～2d。 2．败血症期 患者突发寒战、高热、头痛、 全身乏力、肌肉酸痛和神志淡漠等中毒症状，幼 儿则有哭闹不安、惊厥等表现。70%以上病人可出 现皮肤、粘膜瘀点或瘀斑，初呈鲜红色，迅速增 多、扩大；病情严重者中央呈紫黑色坏死或形成 大疱。多数病人于1～2d内发展至脑膜炎期。
Epidemic Cerebrospinal Meningitis(流行性脑脊髓膜炎)
流行病学
传染源 带菌者和患者 流行期间人群带菌率可达50%以上 带菌者数量多、不易发现、作为传染源意义更大 患者从潜伏期末至发病后10日均有传染性 传播途径 咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道传播 密切接触传播（怀抱、喂奶、接吻）
流行病学
人群易感性 人对本病普遍易感 6个月至2岁婴幼儿发病率最高 感染后可产生持久免疫力（各型交叉免疫不持久 ） 流行特征 发病从前1年11月份开始 次年3、4月份达高峰 5月份开始下降
流行性脑脊髓膜炎
Epidemic Cerebrospinal Meningitis
教学目标
知识：流脑的传染源、传播途径和流行特征 流脑的临床表现 流脑患者常见护理问题 流脑与乙脑的区别
能力：能对流脑患者进行整体护理
素养：培训细心、干练的工作风格
目录
概述 病原学 流行病学 发病机制与病理变化 临床表现 治疗要点 护理
混合型
内死亡）
轻 型（多见于流脑流行后期，病变轻微）
普通型
1.普通型
前 （上呼吸道感染期）约为1-2d，可有低热、咽痛、咳
驱 期
嗽等上呼吸道感染症状。
败
血 突发或前驱期后突然寒战高热，伴头痛、肌肉酸痛、
症 期
食欲减退及精神萎靡等毒血症症状。70%-90%病人有 皮肤或黏膜瘀点或瘀斑，直径lmm-2cm。
婴幼儿流脑的特点
表现常不典型 惊厥、腹泻和咳嗽较成人多见 脑膜刺激征可缺如 前囟未闭者大多突出
老年人流脑的特点
暴发型发病率高 呼吸道感染症状多见 意识障碍明显，皮肤黏膜瘀点瘀斑发生率高 病程长，并发症及夹杂症多，预后差，病死率高 白细胞数可能不高，示病情重，机体反应差
实验室检查
（ B、C群次之）
流行性脑脊髓膜炎
第五节流行性脑脊髓膜炎Epidemic cerebrospinal meningitis内容概述病原学流行病学发病原理病理学临床表现并发症和后遗症实验室检查诊断鉴别诊断治疗预防【概述（General Description）】·流行性脑脊髓膜炎简称流脑。
·由脑膜炎双球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。
·临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。
·典型流脑脑脊液呈化脓性。
·可散发或大小流行。
·冬春好发、儿童多见。
【病原学 Etiology】☆脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形 ,能产生毒力较强的内毒素。
☆该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5-10%CO2、环境中易生长.专性需氧菌。
☆该菌仅存在于人体，可从鼻咽部、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体。
☆根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为13个血清群.☆根据细菌外膜脂质成分脂寡糖抗原（LOS）、外膜蛋白（Opa-e）、菌毛抗原分析，进一步分成不同血清亚群.☆以A、B、C群为多见。
我国以A为主， B及C群为散发菌株，但近年来发现某些地区B 群流行有上升之势，小儿中以B群流行为主.☆脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍，尤其以C群和B群最为严重。
我国除个别地区，A群脑膜炎球菌磺胺耐药率高于50％以外，一般在10％左右。
☆本菌含自溶酶，对寒冷、干燥较敏感，一般的消毒剂处理极易使其死亡。
脑膜炎球菌☆奈瑟菌属，G-, 双球菌☆需氧菌，培养用血琼脂培养基☆分13群：A,B,C最常见☆致病力:内毒素，自溶酶☆外界生活力很弱, 采标本后须立即送检【流行病学 Epidemiology】☆传染源是带菌者和病人。
病人从潜伏期末开始至发病后10天内具有传染性。
以B, C 群为主，而引起流行者主要为A群。
☆传播途径病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从呼吸道传播。
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流行性脑脊髓膜炎目录一、概述（一）病原学（二）临床表现（三）流行病学（四）诊断标准（五）治疗原则二、发现与报告（一）发现（二）报告三、流行病学调查（一）个案调查（二）密切接触者调查（三）暴发疫情调查四、样品采集与检测（一）样品采集（二）样本保存及运输（三）样本检测五、防控措施（一）隔离治疗传染源（二）切断传播途径（三）保护易感人群（四）其他监测工作（五）区域联防（六）监督检查六、调查报告撰写七、保障措施（一）提高认识，加强领导（二）加强专业队伍建设与培训（三）加强疫情应急处理的组织领导（四）确保疫苗等应急物资的储备与供应八、附件与附表技术要点思考题流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）简称流脑。
是由脑膜炎奈瑟菌引起经呼吸道传播的一种化脓性脑膜炎。
其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。
严重者可有败血症休克及脑实质损害。
以往我国此病发病率及病死率高，近20年来发病率明显下降。
一、概述（一）病原学1、流脑的病原菌为脑膜炎奈瑟菌，俗称脑膜炎双球菌，为肾形或豆形革兰氏染色阴性双球菌。
脑膜炎奈瑟菌的主要致病成分为内毒素，内毒素作用于小血管和毛细血管，引起坏死、出血，出现皮肤瘀点或瘀斑和微循环障碍，严重败血症时大量内毒素释放可造成弥散性血管内凝血（DIC）及中毒性休克。
荚膜多糖为脑膜炎奈瑟菌特异性抗原，分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K、L13个血清群。
本菌含自溶酶，如不及时接种，在数小时内易溶解死亡。
本菌对环境的抵抗力低，对寒冷、干燥、高温、日光及紫外线都很敏感。
化学药剂如1%酚、%升汞、%新洁尔灭、%杜灭芬、75%酒精等处理很快死亡。
（二）临床表现潜伏期为数小时至10d，一般为2d~3d。
主要临床表现为：发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征。
重症患者可有不同程度的意识障碍和（或）感染中毒性休克。
约70%患者皮肤、黏膜出现瘀点或瘀斑。
（三）流行病学1、传染源传染源是带菌者和患者。
带菌者对周围人群的危险性大于病人。
2、传播途径病原菌主要借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气传播，进入呼吸道引起感染。
同睡、怀抱、喂乳、接吻等密切接触对2岁以下婴幼儿的传播有重要意义。
3、人群易感性人群普遍易感。
发病年龄从2个月～3个月开始，6个月至2岁时发病率最高，以后随着年龄增长而逐渐降低。
易感人群受脑膜炎奈瑟菌感染后，60%～70%成为无症状带菌者，25%表现为皮肤出现瘀点，7%表现为上呼吸道感染，仅1%表现为化脓性脑膜炎。
4、流行特征（1）全球的流行情况世界大部分地区流行性脑膜炎疫情比较罕见，流脑主要表现为散发或小范围爆发。
世界卫生组织估计每年除疫情外，脑膜炎球菌造成50万脑膜炎病例，其中5万例死亡。
不同人群和国家中脑膜炎球菌感染风险不同。
（2）中国的流脑流行特征①全国发病率中国是流脑高发的国家，历史上曾经有5次流脑大流行，分别为1938年，1949年，1959年，1967年和1977年，流行周期为8～11年，其中以1967年春季最为严重，发病率高达403/10万，发病超过304万，病死率为%，流行范围波及全国城乡。
流脑疫苗使用前，我国流脑的发病率较高，非流行年是3/10万～10/10万，小流行年是30/10万～50/10万，大流行年是100/10万～500/10万，但自1985年开展大规模流脑A群疫苗接种之后，流脑的发病率持续下降，1990年起＜1/10万；从1996年起，全国的流脑发病率在10万以下，2000年以来发病率一直稳定在／10万左右，未再出现全国性大流行。
②流脑流行周期在流脑疫苗广泛应用以前曾大约3年～5年出现一次小流行，8年～10年出现一次较大流行。
广泛使用疫苗后，流行周期不明显。
但流行季节高峰依然存在，大约在2～4月份。
③流脑发病年龄后移以中小学生发病为主。
疫苗使用前6月～2岁婴儿发病率较高。
疫苗使用后，＜1岁儿童发病率最高,13岁～18岁人群发病率较高，＜15岁病例占65%～75%，部分地区，民工等职业人群发病率较高。
④流脑菌群变迁我国以往以A群为流行菌群，B、C、Y、W135群有散发病例报告。
近20年来，有B群、C群等脑膜炎奈瑟氏菌检出增多的现象，并出现C群流脑的暴发流行。
⑤耐药的Nm菌株增多由于滥用抗生素，耐药的菌株不断增加，我国近年来，A群、C群抗生素耐药性极为严重。
国家级实验室检测表明，对复方新诺明完全耐药；对环丙沙星、左氧氟沙星等药物具不同程度耐药；尚未发现耐氨苄西林、美洛培南、头孢曲松、头孢噻肟、氯霉素、阿奇霉素、利福平的流脑菌株。
（四）诊断标准1、疑似病例：流脑流行季节，出现发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征等症状者，实验室检查末梢血象白细胞总数、中性粒细胞计数明显增加；或脑脊液外观呈浑浊米汤样或脓样，白细胞数明显增高，并以多核细胞增高为主，糖及氯化物明显减少，蛋白含量升高；颅内压力增高。
以上病例作为流脑疑似病例报告。
2、临床诊断病例：疑似病例皮肤、粘膜出现瘀点或瘀斑者为临床诊断病例。
3、确诊病例：疑似或临床诊断基础上，具有下述任一项者作为确诊病例：（1）病原学：瘀点（斑）组织液、脑脊液涂片，可见革兰阴性肾形双球菌；或脑脊液或血液培养脑膜炎奈瑟菌阳性；或检测到脑膜炎奈瑟菌特异性核酸片断。
（2）免疫学：急性期脑脊液、血液检测到Nm群特异性多糖抗原；或恢复期血清流脑特异性抗体效价较急性期呈4倍或4倍以上升高。
（五）治疗原则本病治疗以青霉素为首选抗菌素抗菌治疗为主，辅以一般疗法、对症治疗。
二、发现与报告（一）发现通过常规疫情（网络直报）监测、流脑监测系统、主动监测、应急监测和社会信息等渠道发现病例和疫情。
关键在于早期发现。
（二）报告1、个案报告及要求（1）常规报告按照《中华人民共和国传染病防治法》、《突发公共卫生事件与传染病疫情监测信息报告管理办法》等规定进行报告。
医疗机构还应负责流脑病例出院、转诊或死亡等转归情况的报告，县级疾病预防控制机构负责流脑病例转归情况的核实。
（2）流脑监测系统常规监测报告按照《全国流行性脑脊髓膜炎监测方案》开展流脑常规监测，发现流脑病例、流脑疑似病例应及时进行调查，并通过《流脑专病监测信息报告管理系统》录入上报。
2、暴发疫情的报告及流程（1）突发公共卫生事件相关信息的标准及报告流程流脑突发公共卫生事件相关信息的标准：在同一学校、幼儿园、自然村寨、社区、建筑工地等集体单位3天内发生3例及以上流脑病例，或者有2例及以上死亡。
按照《突发公共卫生事件与传染病疫情监测信息报告管理办法》和《国家突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范》等规定进行报告。
（2）突发公共卫生事件的标准及报告流程按照《突发公共卫生事件与传染病疫情监测信息报告管理办法》和《国家突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范》等规定进行报告。
三、流行病学调查（一）个案调查县级疾病预防控制机构应在接到报告后24小时内，对报告病例开展流行病学调查，内容包括基本情况、临床表现、实验室检测情况、流脑疫苗接种史等,并详细填写流脑个案调查表（详见附表1），通过网络实施直报。
在本辖区内出现首例流脑病例时，县级疾病预防控制机构应对病人所在地的医疗机构开展病例搜索，必要时开展社区病例主动搜索。
学校、托幼机构发生首例流脑病例后，疾病预防控制机构要建议并指导发生疫情的学校开展晨检工作；建筑工地等其他集体单位发生首例流脑病例后，疾病预防控制机构要协助用工单位对务工人员健康状况开展监测。
最后一例病例发病10天后，没有出现续发疑似流脑病例可停止晨检和务工人员健康状况监测。
出现流脑死亡病例时，省级疾病预防控制机构要派人对死亡病例开展流行病学调查。
（二）密切接触者调查密切接触者指同吃同住人员，包括家庭成员、托儿所，幼儿园、学校里的同班者及处在同一小环境中的人群。
辖区出现首例流脑病例时，县级疾病预防控制机构要对密切接触者在其预防性服药前采集咽拭子标本，以分离脑膜炎奈瑟菌。
国家级监测点所在县级疾病预防控制机构对所有流脑病例的密切接触者采集咽拭子标本检测，分离脑膜炎奈瑟菌。
对密切接触者进行密切观察，一旦出现发病迹象（发热），立即送诊，以免延误。
同时对密切接触者选择敏感抗生素进行预防性服药。
（三）暴发疫情调查1、流脑暴发定义聚集性病例（暴发）的定义：当以村、居委会、学校或其他集体为单位，7天内发现2例或2例以上流脑病例；或在1个乡镇14天内发现3例或3例以上的流脑病例；或在1个县1个月内发现5例或5例以上流脑病例疫情时，视为聚集性病例（暴发）。
2、组织与准备发生聚集性病例（暴发）疫情后，省或市级疾病预防控制机构要派人赴现场指导参与流行病学调查，调查单位应迅速成立现场调查组，调查组成员一般包括有关领导、流行病学工作者、临床医生、实验室工作人员、其它相关人员等。
根据疫情的规模和实际需要，携带必要的调查、取证、采样设备、防护用品、预防性药品和相关书籍、调查表格等。
3、核实诊断查看已发现病例并进行流行病学调查，询问能够提供较详细的病人发病与发病前生活信息的人。
查阅病历及化验记录、询问诊治医生，详细了解病例的临床表现、实验室检查结果、临床进程和治疗情况。
收集病人的基本情况、症状体征、实验室检测及发病危险因素等资料。
同时还需要分析临床采样的准确性，必要时重复采样进行检测。
最后根据病例的临床表现、实验室检查与流行病学资料相互结合进行综合分析做出判断。
4、主动监测与主动搜索：县级疾病预防控制机构根据规定开展流脑病例的主动监测和主动搜索。
5、流行因素的调查发生暴发疫情后，除对每例流脑病例作个案调查外，还应对患者居住环境、疫苗接种以及人口流动等影响因素情况，掌握流行特征。
6、资料描述分析描述流脑疫情发生时间、地区、人群分布特征相关资料。
时间分布：通过对发病时间的统计学描述，根据首发病例时间和潜伏期推算暴露时间。
地区分布：通过描述发病的地区分布，看其是否有地区聚集性或波及多个地区，从而对疫点（疫区）的划分提供依据。
人群分布：分析不同特征人群中该病的分布，寻找病例与健康者的差异，提出病因假设及其他潜在的危险因素。
分析病例的特征，如年龄、性别、种族、职业或其他相关信息。
四、样品采集与检测（一）样品采集医疗机构发现疑似流脑病例时，无论是否使用抗生素治疗，都要尽快采集病人脑脊液、血液、瘀点（斑）组织液标本，标本要尽可能在使用抗生素治疗前采集。
采集标本后，立即报告辖区县级疾病预防控制机构。
有条件的医疗机构要分别采集2份脑脊液和血液标本，其中1份供自行检测用，应开展涂片检测、病原培养分离、抗原检测、抗体检测和核酸检测，另1份由疾病预防控制机构检测。
不能进行上述检测的医疗机构只需采集1份标本。
县级疾病预防控制机构接到医疗机构报告后，当天应到医疗机构收集标本，并尽快将标本送市级疾病预防控制机构进行检测。