体内对抗胰岛素的激素主要有胰升糖素
胰岛素
胰岛素科技名词定义中文名称：胰岛素英文名称：insulin定义：胰腺朗格汉斯小岛所分泌的蛋白质激素。
由A、B链组成，共含51个氨基酸残基。
能增强细胞对葡萄糖的摄取利用，对蛋白质及脂质代谢有促进合成的作用。
应用学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；激素与维生素（二级学科）以上内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。
胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。
外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗，糖尿病患者早期使用胰岛素和超强抗氧化剂如（注射用硫辛酸、口服虾青素等）有望出现较长时间的蜜月期，胰岛素注射不会有成瘾和依赖性。
目录简介显微镜下的胰岛 beta 细胞〖化学本质〗蛋白质〖分子式〗C257 H383 N65 O77 S6〖分子量〗5807.69〖性状〗白色或类白色的结晶粉末〖熔点〗233℃（分解）〖比旋度〗-64°±8°(C=2,0.003mol/L NaOH)〖溶解性〗在水、乙醇、氯仿或乙醚中几乎不溶；在矿酸（无机酸）或氢氧化碱溶液中易溶〖酸碱性〗两性，等电点pI5.35-5.45〖英文缩写〗INS.发现过程胰岛素于1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.贝斯特首先发现。
1922年开始用于临床，使过去不治的糖尿病患者得到挽救。
中国科学院肾病检测研究所主治直至80年代初，用于临床的胰岛素几乎都是从猪、牛胰脏中提取的。
不同动物的胰岛素组成均有所差异，猪的与人的胰岛素结构最为相似，只有B链羧基端的一个氨基酸不同。
80年代初已成功地运用遗传工程技术由微生物大量生产人的胰岛素，并已用于临床。
1955年英国F.桑格小组测定了牛胰岛素的全部氨基酸序列，开辟了人类认识蛋白质分子化学结构的道路。
1965年9月17日，中国科学家人工合成了具有全部生物活力的结晶牛胰岛素，它是第一个在实验室中用人工方法合成的蛋白质。
高二生物血糖调节的知识点
高二生物血糖调节的知识点血糖调节是人体内部维持血糖浓度在一定范围内的机制，对于我们维持正常的生理功能非常重要。
在高二生物学中，我们需要掌握血糖调节的知识点。
本文将从胰岛素、胰高血糖素和肝糖原这三个方面来介绍高二生物血糖调节的知识点。
一、胰岛素的作用及调节机制胰岛素是由胰岛内的β细胞分泌的一种激素，它对于降低血糖浓度起着关键的作用。
胰岛素通过以下几种方式来调节血糖浓度：1.促进葡萄糖的摄取和利用：胰岛素能够促进葡萄糖进入细胞，增加细胞对葡萄糖的利用，从而降低血糖浓度。
2.抑制肝糖原合成和糖异生：肝脏是能够合成和储存糖原的器官，在血糖过高的情况下，胰岛素可以抑制肝脏的糖异生和糖原合成，减少血糖的产生和释放。
3.促进脂肪和蛋白质合成：胰岛素还可以促进脂肪和蛋白质的合成，从而提供额外的能量来源，降低血糖浓度。
胰岛素的分泌受到多种因素的调节，如血糖浓度、胃肠激素和神经调节等。
当血糖浓度升高时，β细胞会分泌更多的胰岛素来降低血糖。
当血糖浓度降低时，分泌的胰岛素也会随之减少。
二、胰高血糖素的作用及调节机制胰高血糖素是由胰岛内的α细胞分泌的激素，与胰岛素相反，它能够升高血糖浓度。
胰高血糖素的主要作用有以下几个方面：1.促进肝糖原的分解和糖异生：胰高血糖素能够刺激肝脏分解糖原并将其释放到血液中，增加血糖浓度。
同时，它还可以促进肝脏进行糖异生，将其他物质转化为葡萄糖。
2.促进脂肪酸的释放：胰高血糖素能够刺激脂肪组织分解脂肪酸并将其释放到血液中，提供额外的能量来源，从而升高血糖。
胰高血糖素的分泌受到多种因素的调节，如低血糖、饥饿、交感神经的兴奋等。
当血糖浓度降低时，α细胞会分泌更多的胰高血糖素来增加血糖。
三、肝糖原在血糖调节中的作用肝糖原是储存在肝脏中的一种糖原，它在血糖调节中发挥着重要作用。
当人体需要能量时，肝糖原可以迅速分解为葡萄糖，提供给身体各个组织和器官使用，从而维持血糖的稳定。
血糖浓度过低时，肝脏的α细胞会分泌胰高血糖素来刺激肝糖原的分解，将葡萄糖释放到血液中。
glp-1的原理 -回复
glp-1的原理-回复饮食是人体获取能量和营养的重要途径，而胰岛素是维持血糖平衡的关键激素之一。
GLP-1（胰高血糖素类似肽-1）是一种由小肠产生的多肽激素，被广泛研究和利用作为治疗2型糖尿病的药物。
本文将对GLP-1的原理进行详细介绍。
首先，让我们了解GLP-1的产生和释放过程。
GLP-1主要由肠内L细胞合成，这些细胞位于小肠的下部，包括回肠和结肠。
当食物进入消化道时，特别是含有葡萄糖的食物，它会刺激L细胞分泌GLP-1。
此外，胰蛋白酶也能刺激GLP-1的释放。
一旦GLP-1被释放，它会迅速进入血液中，并通过血液运输到全身。
下一步，让我们看看GLP-1在人体中发挥的作用。
GLP-1主要通过以下两种方式影响血糖平衡：促进胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌。
首先是促进胰岛素分泌。
GLP-1能够增加胰岛β细胞对血糖的敏感性，从而刺激胰岛素的分泌。
同时，GLP-1还能抑制胰岛素的分解和降解，从而增加胰岛素在体内的有效浓度。
这样一来，胰岛素能更好地发挥其降低血糖的作用，维持血糖在正常范围内。
其次是抑制胰高血糖素分泌。
胰高血糖素是一种抬高血糖的激素，与胰岛素的作用相反。
GLP-1能够抑制胰高血糖素的分泌，减少血糖的升高。
这主要是通过抑制胰腺α细胞的胰高血糖素分泌来实现的。
胰高血糖素会引起肝脏释放葡萄糖，提高血糖水平。
通过抑制胰高血糖素，GLP-1能够减少肝脏释放葡萄糖的量，从而降低血糖浓度。
除了对血糖的调节，GLP-1还具有其他一些重要的生理作用。
首先，GLP-1能够延缓胃排空，减缓食物通过消化道的速度。
这使得食物中的葡萄糖被逐渐吸收，在血液中形成较为平稳的血糖曲线。
其次，GLP-1还能抑制食欲，增加饱腹感。
这主要是通过作用于大脑的饱腹中枢来实现的。
现在，让我们转向GLP-1类药物的利用。
由于GLP-1的生理作用，科学家们尝试利用合成的GLP-1或GLP-1类似物来治疗2型糖尿病。
这些药物，如埃塞格列汀和利拉鲁肽，能够模拟GLP-1的作用，提高胰岛素的分泌，抑制胰高血糖素的分泌，延缓胃排空，并减少食欲。
胰岛素缺乏对碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢有何影响？_百替生物
一、胰岛素缺乏对碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢有何影响？胰岛素缺乏可引起机体一系列的代谢紊乱。
1.碳水化合物代谢由于葡萄糖在细胞内磷酸化减少，进而导致糖酵解、磷酸戊糖旁路及三羧酸循环减弱，糖原合成减少、分解增多。
以上代谢紊乱使肝、肌肉和脂肪组织摄取利用葡萄糖的能力降低，空腹及餐后肝糖输出增加；又因葡萄糖异生底物的供给增多及磷酸烯醇型丙酮酸激酶活性增强，肝糖异生增加，因而出现空腹及餐后高血糖。
胰岛素缺乏使丙酮酸脱氢酶活性降低，葡萄糖有氧氧化减弱，能量供给不足。
2.脂肪代谢由于胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆清除甘油三酯的能力下降，脂肪合成代谢减弱，脂蛋白脂酶活性低下，血浆中游离脂肪酸和甘油三酯浓度增高。
在胰岛素极度缺乏时，激素敏感性脂酶活性增强，储存脂肪的动员和分解加速，血游离脂肪酸浓度进一步增高。
肝细胞摄取脂肪酸后，因再酯化通路受到抑制，脂肪酸与辅酶A结合生成脂肪酰辅酶A，经β氧化生成乙酰辅酶A.因草酰乙酸生成不足，乙酰辅酶A进入三羧酸循环受阻而大量缩合成乙酰乙酸，进而转化为丙酮和β羟丁酸，三者统称酮体。
当酮体生成超过组织利用和排泄能力时，大量酮体堆积形成酮症，进一步可发展至酮症酸中毒。
血脂异常是胰岛素抵抗的重要后果。
脂肪组织胰岛素抵抗可使胰岛素介导的抗脂解效应和葡萄糖摄取降低以及FFA和甘油释放增加。
肝VLDL、TG形成过多可影响VLDL和HDL及VLDL和LDL间的转变，而LDL增高和HDL降低。
所有这些改变都与心血管病危险性增高有关联。
3.蛋白质代谢肝、肌肉等组织摄取氨基酸减少，蛋白质合成代谢减弱、分解代谢加速，导致负氮平衡。
血浆中成糖氨基酸（丙氨酸、甘氨酸、苏氨酸和谷氨酸）浓度降低，反映糖异生旺盛，成为肝糖输出增加的主要来源；血浆中成酮氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等支链氨基酸）浓度增高，提示肌肉组织摄取这些氨基酸合成蛋白质能力降低，导致病人乏力、消瘦、组织修复和抵抗力降低，儿童生长发育障碍和延迟。
糖尿病及其并发症的预防与治疗指南
什么是糖尿病?糖尿病(Diabetes Mellitus)是一个复合病因的综合病症，是由于体内胰岛素缺乏或拮抗胰岛素的激素增加，或胰岛素在靶细胞内不能发挥正常生理作用而引起的葡萄糖、蛋白质及脂质代谢紊乱的一种综合征。
其特征为血循环中葡萄糖浓度异常升高及尿糖、血糖过高时可出现典型的三多一少症状，即多饮、多尿、多食及体重减轻，且伴有疲乏无力。
严重者可发生酮症酸中毒、高渗性糖尿病昏迷，且易合并多种感染。
随着病程的延长，其代谢紊乱可导致眼、肾、神经、血管及心脏等组织器官的慢性进行性病变。
若得不到及时恰当的治疗，则可发生心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。
在古代医学文献中，以中国传统医学对糖尿病的记载最为详细。
在世界糖尿病研究史上，中国传统医学最早详细记载了糖尿病的症状及并发症；最早提出营养丰美及肥胖与糖尿病的发病有着密切关系；最早发现糖尿病人尿甜的现象。
在治疗方面不仅最早提出糖尿病的饮食疗法及体育疗法，而且在千百年的医疗实践中逐步形成了独具中国特色，内容极为丰富的药物疗法、针灸疗法、气功疗法、推拿疗法、心理疗法等。
系统整理这些宝贵的历史遗产，对当今糖尿病的研究及防治，无疑具有极为重要的现实意义及临床实用价值。
世界各国糖尿病发病情况如何?无论是发达国家或发展中国家，糖尿病的发病率都在逐年增加。
由于调查人群的年龄、调查方法、诊断标准及种族、生活习惯、营养条件不同，各国糖尿病患病率有显著差异。
胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的患病率在世界各国为0.07‰～3.4‰。
在日本、中国及古巴，IDD M的患病率低，分别为0.07‰、0.09‰及0.14‰。
瑞典、芬兰患病率分别为1.48‰、1.90‰，英国IDDM的患病率最高，为3.4‰。
非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)在美国、瑞典、日本、智利、阿根廷等国患病率约5%～7%，西欧、东欧、苏联、加拿大、澳大利亚等国患病率约为2%～5%，印度、菲律宾等国患病率约为1%～4%，不同种族之间有差别，城市高于农村。
胰岛素-百度百科
胰岛素科技名词定义中文名称：胰岛素英文名称：insulin定义：胰腺朗格汉斯小岛所分泌的蛋白质激素。
由A、B链组成，共含51个氨基酸残基。
能增强细胞对葡萄糖的摄取利用，对蛋白质及脂质代谢有促进合成的作用。
所属学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；激素与维生素（二级学科）本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。
胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。
目录胰岛β细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。
空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。
进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。
编辑本段体内胰岛素的生物合成速度体内胰岛素的分泌主要受以下因素影响：刺激胰岛素分泌血浆葡萄糖浓度血浆葡萄糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。
口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。
早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。
早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。
进食含蛋白质较多的食物进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。
精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。
进餐后胃肠道激素增加进餐后胃肠道激素增加可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。
自由神经功能状态可影响胰岛素分泌迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。
胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。
临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。
编辑本段胰岛素的结构不同种族动物（人、牛、羊、猪等）的胰岛素功能大体相同，成分稍有差异。
空腹运动血糖会升高吗？
空腹运动血糖会升高吗？
大家都知道空腹运动容易出现低血糖症，原因很简单。
这个时段血糖正处于低水平，运动会消耗大量的血糖，所以容易导致低血糖症。
但是空腹运动后血糖不但没有降低，反而会升高。
这究竟是怎么一回事？空腹运动后血糖真的会增高吗？原因是什么？为大家搜集的原因如下：
首先要知道体内的激素也有两大互相克制的阵营，就像中医的阴阳学说，相辅相成。
胰岛素是降血糖的，大家都很熟悉；但还有一些“克星”在与它协调，就是能升高血糖的激素，有：胰升糖素、肾上腺素、生长激素、糖皮质激素。
晨起空腹运动导致血糖升高的主要原因有三种：
1. 黎明现象
每天夜晚到黎明时，大量分泌的生长激素和肾上腺皮质激素
作用在肝脏上，将肝脏中储存的葡萄糖释放出来，为开始一天的活动提供能量，还会降低身体对胰岛素的反应，这一情况将会导致血糖水平在早晨4:00～8:00之间显著上升。
2. 应激
人体运动时交感神经兴奋，会产生大量激素，包括肾上腺素、胰升血糖等。
这就是能升高血糖的激素，有：胰升糖素、肾上腺素、生长激素、糖皮质激素。
3. 胰岛素分泌不足
因为身体中没有足够的胰岛素，所以运动尤其是中度或剧烈体育运动时，会使血糖水平上升。
建议在晨起后做一些活动量小的有氧运动，如散步、打太极拳等。
现在大家对空腹运动血糖增高的原因有了一定了解了吧。
在
这里建议大家运动的话最好不要空腹，在晚餐后1小时运动是最佳的时间。
因为血糖往往以餐后1小时最高，最好在运动时身上带上糖块以防低血糖症的发生。
感谢大家的阅读。
胰岛素生理学名词解释
胰岛素生理学名词解释
胰岛素是由胰脏内的胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。
它是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。
胰岛素的生理作用是通过抑制肝脏糖原分解及糖异生，来减少葡萄糖的产生和维持组织器官对葡萄糖的利用。
当血液中的葡萄糖含量升高时，胰脏就会分泌大量的胰岛素用来降低血糖含量。
当人体血液中葡萄糖含量降低时，胰脏就会减少或停止分泌胰岛素。
当机体胰岛素分泌相对或绝对不足，就可能会导致糖尿病的发生。
目前能够通过多种技术进行合成、提取胰岛素，外源性胰岛素可分为超短效、短效、中效、长效以及预混胰岛素（短效、中效等胰岛素按不同比例混合）等，一般皮下注射，注射部位主要为腹部、手臂前外侧、大腿前外侧、臀部外上部等。
可以用于高血糖或糖尿病患者的治疗，主要适用于一型糖尿病，糖尿病合并并发症，妊娠糖尿病，以及口服降糖药治疗效果不佳或有不良反应的患者。
以上内容仅供参考，如需更多信息，建议查阅相关文献或咨询专业医生。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
体内对抗胰岛素的激素主要有胰升糖素、肾上腺素及去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素等。
它们都能使血糖升高。
(1)胰升糖素。
由胰岛α细胞分泌，主要作用是迅速使肝脏中的糖元分解，促进肝脏葡萄糖的产生与输出，进入血液循环，
以提高血糖水平，饥饿时，血液中胰升糖素水平显著上升而胰岛素水平下降。
(2)肾上腺素及去甲肾上腺素。
肾上腺素是肾上腺髓质分泌的，
去甲肾上腺素是交感神经末梢的分泌物。
当精神紧张或寒冷刺激使交感神经处在兴奋状态，肾上腺素及去甲肾上腺素分泌增多，使血糖升高。
(3)生长激素：由脑垂体前叶分泌，它能促进人的生长，且能调节体内的物质代谢。
可通过抑制肌肉及脂肪组织利用葡萄糖，同时促进肝脏中的糖异生作用及糖元分解，
从而使血糖升高。
(4)肾上腺糖皮质激素。
肾上腺糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的(主要为皮质醇，即氢化可的松)，能促进肝外组织蛋白质分解，使氨基酸进入肝脏增多，
又能诱导糖异生有关的各种关键酶的合成，因此促进糖异生，使血糖升高。
胰腺内产胰岛素细胞——β胰岛细胞能否再生一直是理解糖尿病和开发药物的关键因素.加拿大研究人员研究发现,β胰岛细胞可诱导再生是肯定的.体外研究证实,β胰岛细胞可以脱分化形成一种更加原初
的发育状态,具有干细胞性质的细胞.同样的脱分化现象同时也发生在其他三种组成兰氏小岛（isletsofLangerhans）的细胞类型. 组成兰氏小岛细胞的各种类型的已分化细胞脱分化潜能是一个全新的一种胰岛新生相关蛋白（Islet Neogenesis Associated Protein,INGAP）研究项目上已经证实,INGAP 可以诱导胰脏中新的胰岛产生.临床试验也已表明INGAP 可以促使糖尿病患者功能性β胰岛细胞的再生但在实际临床运用中，由于胰岛β细胞再生能力先天的各种局限，确实无法大量生成。
目前过程只是促进细胞生命周期延长。
葛根总葛酮和葛根素能使血浆肾素活性和血管紧张素显著降低，主要表现为增加微血管运动的振幅和提高局部微血流量；葛根总黄酮具有明显扩张脑血管的作用，改善脑微循环和外周循环。
葛根素能抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导和5-HT（5-羟色胺）与ADP联合诱导的人和动物的血小板聚集,能在短时间内活化糖尿病人的血管，软化血管壁，增加平滑肌的弹性，减少血管阻力加大血流速度，减少血管内物质沉积，改善血液循环，以降低血糖、血脂及心脑血管疾病的发生率。
葛根素对蛋白质非酶糖基化有很好的抑制作用，还能减少因蛋白质非酶糖基化引起的周细胞损伤，葛根素对人血清白蛋白（SHA）非酶糖基化有明显的抑制作用，抑制率为40%；对晶状体蛋白非酶糖基化也有明显的抑制作用，抑制率为46%。
增强胰岛素受体的敏感性，促进与胰岛素受体结合的亲和力，提高胰岛素细胞的生物效应，从而实现稳定快速降糖
桑叶提取物能明显延长血浆的激活部分凝血活酶（APTI）时间，凝血酶原（PT）时间和凝血酶（TT）时间。
由于凝血过程启动环节份外源性和内源性两个环节，APTI反映内源性凝血途径的活性，PT反映外源性凝血途径的活性，而TT反映的是两者共同途径即凝血酶活性，
说明桑叶对凝血酶——纤维蛋白原反应有直接抑制作用。
桑叶提取物对高脂血症血清脂质升高及动脉粥样硬化有抑制作用。
桑叶茶可使高脂血症大鼠血清高密度脂蛋白（HDL-C）、
HDL-C/TC明显升高（p<0.05），总胆固醇（TC）、LDL-C、三酰甘油（TG）明显降低（p<0.05），过氧化脂质（LPO）显著降低（p<0.001），说明桑叶茶可降低血脂血糖、软化血管、
清除体内过氧化物，从而对高脂血症血清脂质升高及动脉粥样硬化有抑制作用
桑叶中糖苷酶抑制剂，叫1-脱氧野尻霉素（DNJ），能通过对糖苷酶的抑制，从而抑制双糖在小肠的吸收，降低餐后血糖的高峰值。
桑叶中含有的生物碱fagomine及桑叶多糖，能促进胰岛的β细胞分泌胰岛素。
胰岛素可以促进细胞对糖的利用、肝糖原合成及改善糖代谢，最终达到降低血糖的效果。
桑叶中含有的粗蛋白质、氨基酸等也能刺激胰岛素分泌。
它们协同作用，还能调节胰岛素在体内的分泌和释放的平衡，降低胰岛素分解的速度
桑叶中分离纯化的两种类黄酮槲皮素-3-β-D吡喃葡萄糖苷和槲皮素
-3-7-二氧-β-D-吡喃葡萄糖苷对人早幼粒白血病细胞（HL-60）的生长表现出显著的抑制效应。
黄连素促进肝细胞对低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)的吸收，刺激细胞膜表面(主要为肝细胞)低密度脂蛋白LDL受体数量和活性增加、使血清胆固醇清除增加、水平降低。
并且它是逆向运输胆固醇的，负责把血液里的胆固醇送到肝脏合成胆汁酸，运达胆囊，当进食的时候负责消化脂肪从而降低血脂，其作用机理与“他汀类”药物完全不同，
但降脂效果等同于“他汀类”药物，对病人肝肾功能无明显影响。
临床观察显示，接受黄连素治疗的高胆固醇血症患者，
在口服黄连素3个月后，血清总胆固醇、胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯下降20％～28％。
黄连素降血脂作用的发现，对高血脂、糖尿病及心血管疾病的防治具有不可低估的价值。