氧自由基对机体的损伤
氧自由基和铁与肾间质损伤
外源 氧化 物质 的过 量摄人 ， 导致 活性氧 （ Ｏ ） 体 内或 细胞 内 Ｒ Ｓ在
蓄积 而引起 的细胞毒性 过程 ， 氧化应 激和氧 化应 激过程 中产 生 的过量的 Ｒ Ｓ是纤维化的一个重要 促进 因素 ； Ｏ Ｏ Ｒ Ｓ系统 包括 以 自由基形式存在的和不 以 自由基形式存在 的具有高 活性的 中间
（ Ｎ Ａ ）等 。 ＡＣ 由氧 自由基 造成 的 肾损 害 ， 一方 面取决 于肾脏 局部 氧 自由 基 的产生如何 ， 另一方面氧 自由基 的清除也 起重要作 用。在慢 性 肾脏病变 的进展过程 中 ， 不但 肾组 织氧 自由基产 生过多 ，同
时 肾组织局部清除氧 自由基过少 ，因而可造成 肾组织 的进一步 损伤 ， 终导致 肾小 球硬化 、 最 肾小管 萎缩 及 间质纤 维化 。为进
部证实氧 自由基在进 行性小 管 间质损 伤 中的致病作 用 ，Ｔａ ｒ．
ｃｔ ａ ｈｍ ｎ等使 用 一种 具有 清除羟基 （ Ｈ）和次氯酸 （ Ｃ Ｏ Ｏ Ｌ）能力 的抗氧化剂 ，治疗慢性 肾病大 鼠，结果 尿蛋 白排 泄量减 少 ，肾
功能改善 ， 组织学上小管 间质病 变及 肾小球 硬化 均有 不同程 度 产物 ， 前者具体包括有 Ｏ 一 、 Ｏ 后 者包括 Ｈ Ｏ 、 ： 。 Ｈ， ： ： 脂质过氧化 地 减轻 。Ｒ ｉ ｒｏ等将大 鼠单侧输 尿 管结扎造 成 肾积 水动物模 ａ ｃｄ 物 （ Ｏ Ｈ） 一氧化氮 （ Ｏ） Ｒ Ｏ 、 Ｎ 等。 型， 运用免 疫组 化及 原 位 杂交 技 术 观察 近 端 肾 球抗 氧 化 酶 一
机体内生成活性氧和氧 自由基主要部位是线粒体 和微粒体 Ｓ Ｄ及过氧化氢酶在 ｍＲ Ａ及 蛋 白的表达均 明显下 降 ， Ｏ Ｎ 炎症 细 的电子传 递系统。作为氧化 磷酸化 的终末 电子介 质 ， 氧分 子在 胞 因子 （ Ｇ Ｔ Ｆ— Ｂ和 Ｉ —Ｉ 减少 ， Ｌ ） 这种 肾积水后大 鼠肾皮 质抗 许多需氧代谢 过程 中 占有重 要地 位 ， 而这种对 电子的需求 也 氧化酶 ｍ Ｎ 然 Ｒ Ａ表达下调 ， 放大 实验性 肾积水 大 鼠的致炎症状 可
氧自由基与人体健康
氧自由基与人体健康我们生活在富含氧气的空气中，离开氧气我们的生命就不能存在，但是氧气也有对人体有害的一面，有时候它能杀死健康细胞甚至致人于死地。
当然，直接杀死细胞的并不是氧气本身，而是由它产生的一种叫氧自由基的有害物质，它是人体的代谢产物，可以造成生物膜系统损伤以及细胞内氧化磷酸化障碍，是人体疾病、衰老和死亡的直接参与者，对人体的健康和长寿危害非常之大。
什么是氧自由基？人体无时无刻不在新陈代谢，细胞在代谢过程中，产生一类非常活泼、有很强氧化作用的化学物质，这些物质就叫氧自由基。
氧自由基无处不在，在您呼吸的时候，在您消耗热量或分解葡萄糖的时候，在正常的代谢过程中都会发生氧化作用，体内的氧会转化成极不稳定的氧自由基。
另外，生活中还有许多因素会加速细胞氧化产生氧自由基。
在香烟的烟雾中，在污染的空气中，在水里的有毒化学物中，都有氧自由基的身影。
如一支香烟可在吸烟者血液里产生3万亿个氧自由基。
在您出于各种压力状态下，当您运动过度时，当您食用过多的加工食品与油脂后，体内的氧也会转化为氧自由基。
氧自由基是缺少一个电子的化合物，极不稳定，氧自由基一旦产生，就要去抢夺稳定化学物质所带的电子，已达到自己的稳定状态。
因而，氧自由基无时无刻不在人体中游荡，随时随地寻找可以攻击的稳定化学物质。
稳定的化学物质一旦遭到氧自由基的破坏，就会失去电子即被氧化而变得不稳定。
问题的严重性在于，氧自由基最喜欢攻击人体的动脉管壁、低密度脂蛋白和DNA。
就是在这些电子争夺反映的氧化过程中，人体受到了破坏，发生了病变。
氧自由基对人体的危害：1.导致动脉粥样硬化，引发冠心病、脑血管病、肾病等。
现在研究认为，氧自由基可使坏胆固醇氧化，坏胆固变得不稳定、不安分，引起血小板聚集、血栓形成、血管壁平滑及细胞增生，并造成血管内膜和内皮细胞损伤，从而导致动脉粥样硬化。
如进一步发展，在心脏引发冠心病，在脑部引发脑卒中，在肾脏引发肾功能不全。
2.与癌症的发生有直接关系。
自由基对机体的氧化损伤
自由基对机体的氧化损伤
自由基是一类非常活跃且不稳定的分子，其电子结构不完整。
它们具有单个未成对电子，使它们非常易于与其他分子发生反应，从而引发氧化损伤。
机体内部的许多生化反应会产生自由基，例如呼吸和新陈代谢过程中的氧化反应。
此外，外部因素如环境污染、辐射和紫外线照射也可以导致自由基的形成。
自由基可以攻击和损伤细胞中的DNA、脂质和蛋白质。
当自
由基与DNA分子结合时，可能导致突变和细胞基因组的损伤，增加癌症和其他疾病的风险。
此外，自由基的攻击还可以破坏细胞膜，损伤细胞的结构和功能。
为了抵御自由基的损害，机体拥有一系列抗氧化防御系统。
这些系统包括酶如超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶，以及分子如维生素C、维生素E和谷胱甘肽等。
它们能够中和自由基，防止它们对细胞造成进一步的损害。
然而，当自由基的生成速度超过机体的抗氧化能力时，就会导致氧化损伤的发生。
这种情况常见于老化、慢性疾病和炎症等状况下。
因此，保持一个健康的生活方式，摄入足够的抗氧化剂以及减少接触环境污染和紫外线等因素是预防自由基损伤的重要措施。
氧自由基对机体的损害机制
氧自由基对机体的损害机制一、脂质过氧化氧自由基可以与细胞膜上的不饱和脂肪酸发生反应，引起脂质过氧化。
脂质过氧化会破坏细胞膜的结构，影响细胞的功能，同时还会释放出大量的自由基，引起更广泛的氧化损伤。
脂质过氧化会导致细胞膜的通透性增加，引起细胞内物质的泄露，最终导致细胞的死亡。
二、蛋白质氧化氧自由基可以与蛋白质中的氨基酸残基发生反应，引起蛋白质氧化。
蛋白质氧化会导致蛋白质失去其功能，甚至会引起蛋白质的交联聚合，进一步损害机体的正常功能。
此外，蛋白质氧化还会影响机体的免疫反应和炎症反应，加重机体的损伤。
三、DNA损伤氧自由基可以与DNA分子发生反应，引起DNA损伤。
DNA损伤会导致基因突变和染色体畸变，进而导致肿瘤和其他疾病的发生。
此外，氧自由基还可以与DNA修复酶发生反应，抑制DNA修复酶的活性，使得DNA损伤难以得到修复。
四、炎症反应氧自由基可以激活机体的炎症反应，进一步加重机体的损伤。
炎症反应会导致机体产生大量的炎症介质和细胞因子，引起局部组织的炎症和水肿。
此外，炎症反应还会破坏机体的免疫屏障，使得机体容易受到病原体的侵袭。
五、细胞凋亡氧自由基可以引起细胞凋亡。
细胞凋亡是一种程序性细胞死亡过程，它是由多种因素诱导的，包括氧自由基、细胞因子等。
细胞凋亡在机体的发育、免疫反应和肿瘤抑制等过程中具有重要作用。
然而，过度的细胞凋亡也会导致机体的损伤和疾病的发生。
总之，氧自由基对机体的损害是多方面的，包括脂质过氧化、蛋白质氧化、DNA损伤、炎症反应和细胞凋亡等。
这些损害会导致机体正常功能的丧失和疾病的发生。
因此，我们需要采取有效的抗氧化措施来保护机体免受氧自由基的损害。
氧中毒机制
氧中毒机制
氧中毒是指在高浓度氧气环境中暴露时间过长，导致机体产生有害生理效应的现象。
氧中毒的机制主要涉及氧自由基的生成和氧化应激。
1.氧自由基的生成：在高氧环境下，机体摄入的氧气浓度升高，
导致氧分压升高。
这样的高氧环境下，氧气分子可能发生一系
列反应，产生氧自由基。
氧自由基是高度活性的氧分子，具有
单个未成对的电子，使其非常易于与其他分子发生反应，引发
链式氧化反应。
2.氧化应激：高氧环境导致氧自由基生成，引发氧化应激。
氧化
应激是指机体受到氧自由基和其他氧化物质影响，导致细胞内
分子结构和功能发生变化的生理过程。
氧自由基可与细胞内的
脂质、蛋白质、核酸等分子发生氧化反应，导致这些分子的损
伤。
3.氧中毒的影响：氧中毒可导致多个生理系统的损害，包括：
•呼吸系统：高氧环境下，肺部通气增加，可导致肺泡和支气管的气压升高，引起肺损伤，称为氧肺。
•中枢神经系统：氧中毒可能引起中枢神经系统的兴奋，导致抽搐、意识障碍等症状。
•心血管系统：高氧环境可能导致心脏负担增加，引发心律失常等问题。
•眼部：氧中毒也可能引发视网膜损伤，导致视力下降。
要防止氧中毒，特别是在高压氧治疗等环境下，通常需要控制氧浓度和暴露时间，以避免有害的氧自由基的过度产生和氧化应激的发生。
吸氧副作用
吸氧副作用
吸氧是指人为地将高纯度氧气输入到人体内，以提高血液中氧气的浓度。
吸氧可以促进机体新陈代谢、改善气血循环和供氧，对于一些疾病的治疗具有积极的作用。
但是，吸氧也存在一些副作用，下面就是吸氧的副作用。
第一，吸氧时间过长可能会使人产生氧中毒。
氧中毒是指暴露在高浓度氧气环境中，造成过氧化物的积累，导致机体反应异常增加。
氧中毒主要表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、胸闷、心慌等症状，严重时还可导致心肺功能障碍和中枢神经损伤。
第二，吸氧时间过长可能会导致麻醉状态。
吸氧时间过长，会产生大量的活性氧自由基，活性氧自由基对于人体细胞区域是破坏性的，过多地产生活性氧自由基可以导致细胞损伤，从而导致机体出现麻醉状态。
第三，吸氧可能会造成低温烧伤。
在吸氧的过程中，由于氧气将周围环境干燥，可能导致机体皮肤水份蒸发，从而引起皮肤干燥、起皮、瘙痒等症状，严重时还可能引起皮肤烧伤。
第四，吸氧可能引起干燥性口炎。
由于吸氧剂量大，使口腔和喉咙干燥，造成口腔黏膜糜烂，出现口炎症状，同时由于口腔和喉咙干燥，还可能引起咳嗽、呼吸困难等现象。
第五，吸氧可能导致眼睛疾病。
吸氧时由于眼睛容易干燥，可能引起眼部疾病，如视力下降、眼干涩、眼疲劳、结膜炎等。
总之，吸氧治疗是一种有效的手段，但是在使用过程中应该注意剂量和时间的控制，避免吸氧时间过长，以免出现氧中毒和麻醉状态。
此外，使用过程中还需注意保护皮肤和眼睛，避免出现皮肤烧伤和眼睛疾病等副作用的发生。
对于病人而言，应该根据医生的指导和建议来进行吸氧治疗，以确保其安全性和有效性。
超氧自由基
超氧自由基众所周知，生物膜内的生物大分子和酶保持一定的自由活动状态。
当生物膜受到损伤时，超氧自由基产生过多，自由基能够进入细胞，并引起细胞膜系统脂质过氧化、蛋白质变性、核酸突变等一系列变化。
超氧自由基对人体健康的危害：①急性中毒，首先表现在神经精神症状上，如失眠、头痛、无力、烦躁、记忆力减退，注意力不集中；随后可发展为一系列的中枢神经系统障碍，如运动失调、感觉异常、共济失调、头晕、抑郁、智力障碍、谵妄、木僵、昏迷等。
②慢性损伤，主要表现在对组织器官的直接损害上。
超氧自由基可以直接使蛋白质变性，可导致酶蛋白失去活性，破坏细胞膜，损害组织结构，引起功能失调；超氧自由基可以损害DNA，造成DNA突变或形成新的基因突变。
二次打击：血液中的低密度脂蛋白胆固醇增加，造成动脉粥样硬化；超氧自由基还会使甘油三酯增加，引起血脂代谢紊乱。
③诱发癌症，超氧自由基有明显的致突变作用，它可以使遗传物质发生改变。
这种改变使得机体细胞难于修复并发生恶性转化。
14超氧自由基与糖尿病。
研究表明，血清中超氧自由基水平增高是糖尿病患者血管并发症及死亡率增高的重要原因之一。
流行病学调查显示，糖尿病患者血清中超氧自由基含量明显升高，且血浆中超氧自由基的水平与血糖水平呈负相关。
高血糖水平和糖尿病患者心脏血管并发症的高发生率可能与血清中超氧自由基水平增高有关。
研究发现，高血糖和糖尿病均可导致人体脂质过氧化作用增强，其结果是使机体内氧自由基大量产生，超氧自由基清除系统被激活，从而出现机体代偿性反应。
15超氧自由基与肿瘤。
流行病学资料显示，超氧自由基可促进人体恶性肿瘤的发生。
研究发现，肿瘤组织中超氧自由基的数量和活性比正常组织明显增高。
且肿瘤组织中产生和释放的超氧自由基的量与肿瘤的发生、发展及预后有密切关系。
因此，早期诊断、早期治疗和消除体内超氧自由基水平可能有助于预防和延缓肿瘤的发生。
17超氧自由基与高血压。
动脉粥样硬化和高血压可增加机体氧化应激的反应，促进氧化损伤的发生与发展，造成脂质过氧化作用的增强和炎症反应的加剧。
2、自由基的危害
自由基十大危害（1）削弱细胞的抵抗力，使身体易受细菌和病菌感染；（2）产生破坏细胞的化学物质，形成致癌物质；（3）阻碍细胞的正常发展，干扰其复原功能，使细胞更新率低于枯萎率；（4）破坏体内的遗传基因（DNA）组织，扰乱细胞的运作及再生功能，造成基因突变，演变成癌症；（5）破坏细胞内的线粒体（能量储存体），造成氧化性疲劳；（6）破坏细胞膜，干扰细胞的新陈代谢，使细胞膜丧失保护细胞的功能；（7）侵袭细胞组织及荷尔蒙所必须的氨基酸，干扰体内系统的运作，导致恶性循环，以致产生更多自由基，其连锁反应可导致自由基危害遍及全身；（8）破坏蛋白质，破坏体内的酶，导致炎症和衰老；（9）破坏脂肪，使脂质过氧化，导致动脉粥样硬化，发生心脑血管疾病（10）破坏碳水化合物，使透明质酸降解，导致关节炎等。
自由基在衰老发生发展中的作用及机制1 脂褐素的形成过量的·0和·OH氧化细胞膜中不饱和脂肪酸引起脂质过氧化、交联、聚合成脂褐素(一种难以消除的惰性废物)，它堆积在细胞内毒害细胞，阻止细胞内物质和信息的传递。
脂褐素在皮肤细胞中堆积，形成老年斑；在脑细胞中堆积，则会引起记忆减退或智力障碍，甚至导致老年性痴呆症；在心肌细胞中堆积，心脏功能减退。
胶原蛋白聚合则引起皮肤失去张力和弹性，皱纹增多以及老年性骨质增生。
这些都是衰老的基本特征。
2 线粒体DNA突变人类线粒体DNA(mtDNA)为一环状双链超螺旋DNA，存在于线粒体基质中。
mtDNA具有极其经济的基因排列，没有内含子，却有部分区域基因重复使用，因此任何突变都可能造成重要功能的病理性变化。
生殖细胞系mtDNA突变，可引起遗传性氧化磷酸化(OXPHOS)能力缺陷而导致过早发生退行性疾病。
mtDNA片段缺失或点突变，可导致机体老化、心肌缺血、老年心衰等老年性心脏疾病的发生；衰老心肌中片段缺失和OXPHOS中酶活性下降可导致自由基介导的脂类过氧化反应加速，形成动脉粥样硬化斑块。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
▪
氢自由基就是原子核外的外层电子数只有1个的氢原
子，其电子数为奇数，不成对。
▪ 活性氧——过氧化氢（H2O2）、单线态氧（1O2）不
属于氧自由基，但它的化学性质十分活泼，与氧自由基
十分密切，能迅速氧化许多分子，故它们与氧自由基一 起统称为活性氧，所以活性氧包括OH·、H2O2、1O2等。
二、自由基的生成
的自由基。是由基态氧获得一个电子，进行单价还原过
程所形成的超氧阴离子自由基（ ）、羟自由基（OH·）。
▪
▪ 羟自由基（OH·）是其氧原子上的外层电子数为7个的羟 分子,其电子数也是奇数，不成对。超氧阴离子自由基 （ ）和脂质过氧化自由基，其外层电子数都是奇数， 不成对。人体内约95%以上的自由基为氧自由基。由于 氧自由基的外层电子不成对，因此它的化学性质很活跃， 自由基就夺取其它物质的一个电子，使自己形成稳定的 物质。在化学上这种现象称为“氧化”。所以说氧自由 基很容易与其他物质发生氧化反应。
▪ 释放的r干拢素，使泡沫细胞破裂，内容物就会从血管内 壁间隙增大处流入血管腔内，由于血管的应激作用就会 将渗出的内容物包裹，形成血栓斑块。当这种血栓斑块 停留在心脏部位产生就会发生心肌梗塞；停留在脑部产 生就会发生脑梗塞。因此，防止低密度脂蛋白被氧化是 防止心脑血管疾病的关键所在。
▪ （10）破坏细胞间基质和对其它组织的损伤。自由基能 使透明质酸降解，胶原蛋白质发生交联，细胞间质变得 疏松，弹性降低。使黏多糖分子氧化断链，导致结缔组 织基质和滑囊功能受损，引发关节疾病等。散布在空气 中的自由基会直接攻击人的皮肤，从表皮细胞中抢夺电 子，使皮肤失去弹性、粗糙老化产生皱纹。自由基对人 体的攻击，既在最深层引起突变，又在最表层留下痕迹。
原花青素等。人体在生存过程中，不断地产生自由基，又不
断地进行氧化的生理病理变化。因此，可以认为人体的生老
病死是一个氧化和抗氧化过程。
六、调节氧自由基的平衡手段与方法
▪
研究表明，自由基在生命体系中，电子的转移是一种最基本的运动，
而氧得电子能力很强，故生物体内许多化学反应都与氧有
寞的单身汉一样，如果总也找不到理想的伴侣，
可能就会成为社会不安定的因素。如果自由基失
去控制，氧自由基与活性氧产生过多，超过了机
体的清除能力，虽然自由基的存活时间仅仅为
10秒，则可导致组织细胞损伤、基因突变。特
别是在铁的参与下形成羟自由基，其毒性更大，
可攻击脂类、蛋白质、核酸和细胞外基质。生命
的正常秩序就会被破坏，疾病可能就会随之而来。
了。于是它就会马上去寻找能与自己结合的另一半。自
由基非常活泼,很容易与其他物质发生化学反应。当它与
其他物质结合的过程中得到或失去一个电子时，就会变
成稳定结构。这种电子得失活动对机体的有益或有害，
取决于自由基在体内平衡状态。
▪ 1、超氧阴离子自由基的生成 ——它是通过黄嘌呤—黄
嘌呤氧化酶系统生成的。
氧自由基是机体的一切生理病理基础 顺势医学药物是清除氧自由基的有效方法
史培圣
军事科学院卫生部原部长、主任医师 中华顺势医学筹委会副主任兼秘书长 美国中医科学院客座教授
▪ 氧自由基是机体的一切病理生理的基础，万 病之源。正常健康人体内氧自由基的产生和清除 是动态平衡的。当人体产生氧自由基过多或清除 氧自由基的能力下降时，过多的氧自由基就会对 人体造成损害，进而引发疾病。因此，利用顺势 医学药物的特点，提高和补充人体清除氧自由基 酶和非酶物质，特别是充分挖掘选择应用天然的 抗氧化、清除自由基的食用和药用植物，就可以 防止过多的氧自由基对人体组织细胞造成损伤， 从而达到调整亚健康，防病治病和保健的目的。
剂）。能清除氧自由基的酶有：超氧化物歧化酶（SOD）能
清除超氧阴离子自由基，过氧化氢酶（CAT）能清除过氧化
氢，谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）能清除脂过氧化自由基等。
具有清除氧自由基的非酶物质有：维生素C、维生素E、维生
素A、β–胡萝卜素、辅酶Q、半光氨酸、谷胱甘肽等。具有清
除氧自由基作用的食物有：茶多酚、类胡萝卜素、黄酮苷、
分子量太大，很难顺利透过细胞膜，如果口服，易受蛋
白酶水解而失去活性。
▪ 采用顺势医学制药的方法就可以解决了以上两个问题。因 为顺势药物经过多次稀释和振荡后，药物中已不含原物质， 剩下的是原物质在水分子中留下的分子记忆信息和物理势 能，既由化学的变成物理的微小颗粒（量子医学），达到 纳米级，甚至飞纳米级，不会被蛋白酶水解，进入人体后 无任何胞膜屏障，可直接进入细胞内，清除多余的氧自由 基，调节自由基的平衡。
▪ 1、削弱细胞的抵抗力，使身体易受细菌和病毒感染； ▪ ▪ 2、产生破坏细胞的化学物质和毒素，形成致癌物质； ▪ ▪ 3、阻碍细胞的正常发育，干扰其复原功能，使细胞更 ▪ 新率低于枯萎率；
▪ 4、破坏核酸及染色体。氧自由基能使脱氧核糖核酸 ▪ （DNA）链断裂并与碱基发生加成反应，导致染色体 ▪ 畸变、断裂或基因突变，诱发或演变成癌症；
▪ 另一种与衰老有关的酶是单胺氧化酶（MAO），它参 与单胺类物质的代谢，MAO有A、B两型。B型存在于大脑 皮层，丘脑、下丘脑、海马、黑质以及肝脏、心脏等组织 中，其活性随增龄而升。MAO-B活性的上升很可能是老年 人脑内单胺类递质减少的重要原因。形态学观察发现，随 着衰老的来临，人脑细胞逐渐被增生的胶质细胞所代替， 而MAO-B型主要存在神经胶质细胞中，其活性的上升系由 于胶质细胞的增生，现知衰老与神经的单胺类递质不足有 关。因此，应用MAO-B抑制剂使脑内单胺类递质增加，从 而阻止某些生理功能的退化和行为的改变。
自由基与疾病
五、机体自身对氧自由基的调节
▪
根据自由基学说，在正常的生物代谢过程中（如细胞呼
吸作用和线粒体的氧化过程），细胞会产生 O2 、OH·、
OOH·、H、R等自由基。它们可迅速被细胞内的防御体系所
清除，不会造成危害。
▪
机体自身对氧自由基具有调节功能，有一套清除氧自由
基的保护系统，即清除氧自由基的酶和非酶系统（抗氧化
▪ 5、破坏细胞内的线粒体（能量储存体），造成氧化性 ▪ 疲劳；
▪ 6、破坏细胞膜，干扰细胞的新陈代谢，使细胞膜丧失 保护细胞的功能。氧自由基能使细胞膜磷脂中多聚不饱 和脂肪酸的不饱和双键脂质过氧化，激起自由基的键锁 增殖反应，导致一系列脂质自由基和降解产物（丙二醛） 增加，使细胞膜的流动性降低，通透性增高，线粒体肿 胀，溶酶体破坏释放，形成反应性氧中毒物质（ROTS 块）；
▪
2、羟自由基的生成——过氧化氢进一步单电子还
原，生成羟自由基，在铁离子参与下，形成速度大大加 快。
▪
3、过氧化氢的生成——超氧阴离子自由基通过进
一步单电子还原生成过氧化氢。
▪
简单的说，在我们这个由原子组成的世界中，有一
个特别的法则，这就是，只要有两个以上的原子组合在
一起，它的外围电子就一定要配对，如果不配对，它们
▪
自由基是无处不在的，自由基对人体攻击
的途径是多方面，既有来自体内的，也有来自外
界的。当人体中的自由基超过一定的量，并失去
控制时，这些自由基就会乱跑乱窜，去攻击细胞
膜，去与血清抗蛋白酶发生反应，甚至去跟基因
抢电子，对我们的身体造成各种各样的损害，产
生各种各样的疑难杂症。
▪
人类生存环境中充斥着不计其数的自由基,
▪
▪ （1）通过白细胞呼吸爆发产生超氧阴离子自由基。
▪ （2）氧分子单价电子也可以还原成超氧阴离子自由 基。
▪ （3）儿茶酚胺在单胺氧化酶的作用下，通过自氧化 形成超氧阴离子自由基。
▪ （4）线粒体功能受损，通过线粒体单价电子渗漏又 可产生超氧阴离子自由基。
▪ （5）在甲状腺素形成时，花生四烯酸代谢中也可产 生超氧阴离子自由基。
就要去寻找另一个电子，使自己变成稳定的物质。科学
家把这种有着不成对的电子的原子分子叫做自由基。
三、氧自由基对机体的有益作用
▪
在正常情况下，生命是离不开自由基活动
的。机体每时每刻从里到外，从上到下，每一瞬
间都在燃烧着能量，而负责传递能量的搬运工就
是自由基。
▪
人体内细胞呼吸、氧化还原代谢反应、甲
状腺素合成、吞噬细胞吞噬细菌、杀灭细菌和寄
一、什么是自由基
▪
“基”（radical）这个名词在化学中常用来表示不同
的原子团，如碳酸基（CO32） 、硝酸基（NO3）、甲基 （CH 3）。
▪
自由基（free radical ）在化学上也称为“游离基”，
是指能独立存在的，是在外层电子轨道上含有1个或一个
以上不配对电子的任何原子和原子团。
▪
氧自由基是指含有氧，且不成对电子位于氧原子上
关。科学家发现损害人体健康的自由基几乎都与那些活性
较强的含氧物质有关，把与这些物质相结合的自由基叫作
活性氧自由基。活性氧自由基对人体的损害实际上是一种 氧化过程。因此，要降低自由基对机体的损害，就要从抗 氧化做起。
▪
清除机体内多余的氧自由基，使氧自由基动态平衡是
矫正亚健康预防疾病和抗衰老的一个重要问题。既然自由
生虫，还能参与排出毒素等。这些过程中都不能
缺少氧自由基的作用。因此在新陈代谢过程中，
氧自由基对人体是有益的。
四、氧自由基对机体的损伤
▪
氧自由基是具有两面性，是把双刃剑。当
这些帮助能量转换的自由基被封闭在细胞里不能
乱跑乱窜时，它对生命是无害的。自由基非常活
跃，非常不安分，就像我们人类社会中的不甘寂
▪ （9）使脂质过氧化，导致动脉粥样硬化，发生心脑血管疾 病。氧自由基可以使动脉血管内皮细胞受损引起动脉动粥 样硬化，同时对低密度脂蛋白胆固醇的氧化修饰。当人体 内的低密度脂蛋白升高后，在血液流动的过程中，低密度 脂蛋白在白细胞内皮的作用下进入血管腔内，由于大量自 由基的存在，氧自由基与低密度脂蛋白结合形成氧化型的 低密度脂蛋白（Ox-LDL），氧化型的低密度脂蛋白在血管 壁内就会被当成异已存在，而被巨噬细胞，单核细胞，内 皮细胞和平滑肌细胞吞噬掉，巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬 大量的氧化型的低密度脂蛋白就变成为泡沫细胞，大量的 泡沫细胞堆积，使血管壁内向外凸出（但是做血管选景是 看不出血管壁的改变），逐渐形成粥样硬化斑块导致动脉 粥样硬化。血管内皮细胞吞噬氧化型的低密度脂蛋白后， 造成血管内壁的损坏，血管内壁间隙增大，在血管内由于T 细胞