新生儿休克的诊治进展方成志培训课件
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新生儿休克_【PPT课件】
主要内容： 【1】常见病因 【2】临床表现 【3】诊断 【4】治疗 【5】护理
休克定义
机体受到任何急重症损害导致生命重要器官的微循环 灌流量不足，有效循环血量降低及心输出量减少，组织中 氧和营养物的供应降低到细胞可以耐受的临界水平以下， 并发生代谢产物积聚，细胞结构和功能损害，最终导致脏 器功能不全，是一种以微循环障碍为特征的危重综合症。
（2）抗胆碱能药物：
①山莨菪碱(654-2)：0.2～0.5mg/kg
②东莨菪碱：
0.03～0.05mg/kg
新生儿对莨菪类药物较敏感，剂量稍大即出现毒性反应 如心率加快、瞳孔扩大等，效量与中毒量接近，难以掌 握，故应慎用。
新生儿休克治疗
5.钠洛酮： 机制：吗啡受体拮抗剂，拮抗β-内啡肽介导的休克，
新生儿休克诊断
评分 皮肤颜色 前臂内侧皮肤再充盈时间 皮肤温度 股动脉搏动 血压(Kpa)
0 正常
<3
正常 正常 >8.0
1 苍白
3-4
发凉 弱 6-8.0
2 花纹
>4
冷 触不到 <6
注* 5分为轻度休克 6-8分为中度休克 9-10分为重度休克 皮肤温度：发凉为凉至肘膝关节以下；发冷为凉至肘膝关节以上
新生儿休克治疗
注意： 心源性休克：适当限制液体量，改善心功能为主。 感染性休克：液体体内重新分配，注意限制液量。
扩 容 有 效：血压回升，心率平稳，皮肤灌注良 好，尿量＞1ml/(kg·h)
新生儿休克治疗
(2)纠酸原则： 时机：根据血气BE值进行纠酸（ BE*体重*0.6 ，首
剂给予半量） 改善通气、充分补液后， pH＞7.25不必再补碱 药物：1.4%碳酸氢钠 监测手段：血气分析
休克定义
机体受到任何急重症损害导致生命重要器官的微循环 灌流量不足，有效循环血量降低及心输出量减少，组织中 氧和营养物的供应降低到细胞可以耐受的临界水平以下， 并发生代谢产物积聚，细胞结构和功能损害，最终导致脏 器功能不全，是一种以微循环障碍为特征的危重综合症。
（2）抗胆碱能药物：
①山莨菪碱(654-2)：0.2～0.5mg/kg
②东莨菪碱：
0.03～0.05mg/kg
新生儿对莨菪类药物较敏感，剂量稍大即出现毒性反应 如心率加快、瞳孔扩大等，效量与中毒量接近，难以掌 握，故应慎用。
新生儿休克治疗
5.钠洛酮： 机制：吗啡受体拮抗剂，拮抗β-内啡肽介导的休克，
新生儿休克诊断
评分 皮肤颜色 前臂内侧皮肤再充盈时间 皮肤温度 股动脉搏动 血压(Kpa)
0 正常
<3
正常 正常 >8.0
1 苍白
3-4
发凉 弱 6-8.0
2 花纹
>4
冷 触不到 <6
注* 5分为轻度休克 6-8分为中度休克 9-10分为重度休克 皮肤温度：发凉为凉至肘膝关节以下；发冷为凉至肘膝关节以上
新生儿休克治疗
注意： 心源性休克：适当限制液体量，改善心功能为主。 感染性休克：液体体内重新分配，注意限制液量。
扩 容 有 效：血压回升，心率平稳，皮肤灌注良 好，尿量＞1ml/(kg·h)
新生儿休克治疗
(2)纠酸原则： 时机：根据血气BE值进行纠酸（ BE*体重*0.6 ，首
剂给予半量） 改善通气、充分补液后， pH＞7.25不必再补碱 药物：1.4%碳酸氢钠 监测手段：血气分析
新生儿休克PPT课件
(3)有肺出血先兆。
(4) 病情继续加重及恶化。
新生儿休克中注意的问题
新生儿休克的抗休克过程一般为6～8 h，临床 上要求抗休克治疗6～8 h后病情有所好转。若抗休 克治疗效果不理想，且表现进一步加重，应尽快用
呼吸机治疗。
新生儿休克中注意的问题
2.呼吸机撤离： 血气恢复正常不是撤离呼吸机的指征 病情稳定，原发病明显好转，肺无渗出性阴影，在 Fi02≤0.3时，PaO2>6.67 kPa，PaCO2<8.0 kPa，通 气模式改为CPAP 4h后，血气仍在正常范围，方可 撤机
脉压变小
新生儿休克临床表现
3.后期：主要表现为多器官功能损害和DIC。肺出
血最多见，多死于肺出血及呼吸衰竭
新生儿休克诊断
1.临床表现：在休克的不同阶段有所不同。
早期：微循环痉挛 中期：微循环淤血 晚期：MOF/DIC
新生儿休克诊断
2.实验室检查 (1)动脉血气分析：代酸表现（PH、BE）
(2) 电解质：K+↑
剂量：20~40u /Kg q8~12h
新生儿休克中注意的问题
呼吸支持：
维持良好的通气和换气功能，防止组织缺氧和
CO2潴留，维护肺泡扩张，减轻肺水肿是现代休克
Байду номын сангаас
治疗的主要进展之一。
新生儿休克中注意的问题
1.呼吸支持治疗的指征
(1)出现呼吸困难和缺氧症状 。 (2)出现呼吸肌疲劳或中枢性呼吸衰竭症状。
新生儿休克的护理
1、掌握药物输注速度 2、严防药物漏于血管外，必要时更换输液 部位
3、应用强心药物、升压药物及扩张血管药
物过程中应密切监测
新生儿休克的护理
休克的诊断与治疗进展PPT课件
平以下，并发生代谢物积聚。
特征：序贯性变化，亚临床
MODS。
2021/3/24
2
甘肃省紧急医疗救援中心 王映珍
微循环:是指微A与微V之间的微细循环,它分布在全身各个脏 器和组织。
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
2021/3/24
3
SUCCESS
THANK YOU
2021/3/24
治疗原则-治疗进展
• （三）调整前负荷和药物疗法兼用的原则。 • 血管活血药物（正性肌力药、血管扩张和血管收缩
药）。 • 为扬长避短，应联合应用，每种应尽量用小剂量。 • 血管扩张剂在近年来休克治疗中越来越受重视。硝酸
甘油、硝普钠等。 • 纯血管收缩药临床已较少应用，但并不排斥，有时仍
16
甘肃省紧急医疗救援中心 王映珍
关于氧代动力学
• 为反映组织细胞氧合状态的客观指标。 • 多年来一直将发绀做为缺氧的定义，但其仅能反
映无贫血患者的严重缺氧，早已被动脉血氧饱和 度（SaO2）和血氧分压（PaO2）的测定所取代。 • SaO2和PaO2虽然精确的反映了动脉血的氧合状况， 但仍不能代表组织细胞对氧的需求和利用。 • 20世纪70年代—乳酸（LA）浓度（≥4.9+0.5mmol/L）检测,间接反映组织细胞是否缺氧。
早期识别
• 休克是严重的循环障碍综合征，通过明 显的体液生理学变化及由此引起的临床 表现，诊断一般并不困难。但应注意下 列情况：
• 1.应对引起休克的病因及早做出诊断，加强对原 发病的追溯。
• 2.必须注意一些不典型的原发病。
• 3.应重视休克的早期体征。
2021/3/24
特征：序贯性变化，亚临床
MODS。
2021/3/24
2
甘肃省紧急医疗救援中心 王映珍
微循环:是指微A与微V之间的微细循环,它分布在全身各个脏 器和组织。
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
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3
SUCCESS
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治疗原则-治疗进展
• （三）调整前负荷和药物疗法兼用的原则。 • 血管活血药物（正性肌力药、血管扩张和血管收缩
药）。 • 为扬长避短，应联合应用，每种应尽量用小剂量。 • 血管扩张剂在近年来休克治疗中越来越受重视。硝酸
甘油、硝普钠等。 • 纯血管收缩药临床已较少应用，但并不排斥，有时仍
16
甘肃省紧急医疗救援中心 王映珍
关于氧代动力学
• 为反映组织细胞氧合状态的客观指标。 • 多年来一直将发绀做为缺氧的定义，但其仅能反
映无贫血患者的严重缺氧，早已被动脉血氧饱和 度（SaO2）和血氧分压（PaO2）的测定所取代。 • SaO2和PaO2虽然精确的反映了动脉血的氧合状况， 但仍不能代表组织细胞对氧的需求和利用。 • 20世纪70年代—乳酸（LA）浓度（≥4.9+0.5mmol/L）检测,间接反映组织细胞是否缺氧。
早期识别
• 休克是严重的循环障碍综合征，通过明 显的体液生理学变化及由此引起的临床 表现，诊断一般并不困难。但应注意下 列情况：
• 1.应对引起休克的病因及早做出诊断，加强对原 发病的追溯。
• 2.必须注意一些不典型的原发病。
• 3.应重视休克的早期体征。
2021/3/24
休克的治疗及诊断培训学习ppt
降３０％以上.
凡符合１），以及２）３）４）中的两项，和５）６） ７）中的一项者，即可诊断．
第二十八页，共六十二页。
精神状态和皮肤温度色泽: 临床判断即可
心率和血压：ＨＲ变化较ＢＰ变化敏感，目前的袖带法 不适宜休克病人，它与动脉直接测压相差高３０－５０ ｍｍＨｇ，心电监测的金指标是 １２导联标准．
4． 在紧急处理休克的同时（升压和补液是最基本的），积极 治疗原发病.
第三十四页，共六十二页。
目的： 改善全身组织的血流灌注，恢复并(Bing)维护 正常的代谢和脏器功能，不是单纯的提升 血压。 综合判断休克状态。
第三十五页，共六十二页。
判断休克状态： 血压80/50mmHg，患者四肢温暖、脉压正 (Zheng)常、皮肤红润不紫、尿量正(Zheng)常，提示 微循环和组织灌注情况尚好 收缩压超过90mmHg，但脉压低、四肢冰冷、 皮肤苍白、尿量少，提示微循环和组织灌 注情况不佳。
第三十页，共六十二页。
无创心排血量检测（ＩＣＧ）：胸腔阻抗法 可连续，同 步测量ＨＲ／ＭＡＰ／ＣＯ／ＣＩ／ＳＶ／ＳＶＲ及胸部 体液(Ye)容量等与有创监测近似的信息．
ＵＳＣＯＭ－ＣＷ Ｄｏｐｐｌｅｒ：利用连续波多普 勒超声定量测定ＳＶ／ＳＶＩ，ＣＯ／ＣＩ，ＨＲ／Ｅ Ｔ／ＳＶＲ／ＶＰＫ等指标，以反映左右心脏功能．
第二十三页，共六十二页。
感染患者有下列情况需注意发生休克：
1. 年老体衰与年幼者.
2. 原患白血病、恶性肿瘤、肝硬化、糖尿病、尿毒症、
烧伤等严重疾病者. 3. 长期应用皮质激素等免疫抑制(Zhi)剂者. 4. 感染严重者肺炎累积多叶、菌痢高热神志不清败血
症反复寒战持续高热和体温骤降等.
第二十四页，共六十二页。
六. 细胞代(Dai)谢功能改变： 1. 内毒素以及微循环障碍 2. 内皮细胞损伤 3. 白细胞附壁，红细胞与血小板聚集
凡符合１），以及２）３）４）中的两项，和５）６） ７）中的一项者，即可诊断．
第二十八页，共六十二页。
精神状态和皮肤温度色泽: 临床判断即可
心率和血压：ＨＲ变化较ＢＰ变化敏感，目前的袖带法 不适宜休克病人，它与动脉直接测压相差高３０－５０ ｍｍＨｇ，心电监测的金指标是 １２导联标准．
4． 在紧急处理休克的同时（升压和补液是最基本的），积极 治疗原发病.
第三十四页，共六十二页。
目的： 改善全身组织的血流灌注，恢复并(Bing)维护 正常的代谢和脏器功能，不是单纯的提升 血压。 综合判断休克状态。
第三十五页，共六十二页。
判断休克状态： 血压80/50mmHg，患者四肢温暖、脉压正 (Zheng)常、皮肤红润不紫、尿量正(Zheng)常，提示 微循环和组织灌注情况尚好 收缩压超过90mmHg，但脉压低、四肢冰冷、 皮肤苍白、尿量少，提示微循环和组织灌 注情况不佳。
第三十页，共六十二页。
无创心排血量检测（ＩＣＧ）：胸腔阻抗法 可连续，同 步测量ＨＲ／ＭＡＰ／ＣＯ／ＣＩ／ＳＶ／ＳＶＲ及胸部 体液(Ye)容量等与有创监测近似的信息．
ＵＳＣＯＭ－ＣＷ Ｄｏｐｐｌｅｒ：利用连续波多普 勒超声定量测定ＳＶ／ＳＶＩ，ＣＯ／ＣＩ，ＨＲ／Ｅ Ｔ／ＳＶＲ／ＶＰＫ等指标，以反映左右心脏功能．
第二十三页，共六十二页。
感染患者有下列情况需注意发生休克：
1. 年老体衰与年幼者.
2. 原患白血病、恶性肿瘤、肝硬化、糖尿病、尿毒症、
烧伤等严重疾病者. 3. 长期应用皮质激素等免疫抑制(Zhi)剂者. 4. 感染严重者肺炎累积多叶、菌痢高热神志不清败血
症反复寒战持续高热和体温骤降等.
第二十四页，共六十二页。
六. 细胞代(Dai)谢功能改变： 1. 内毒素以及微循环障碍 2. 内皮细胞损伤 3. 白细胞附壁，红细胞与血小板聚集
(精选课件)新生儿休克
12
2.氧自由基损害
• 近年来氧自由基对细胞损害及导致疾病等方面的认识加深 认为氧自由基参与了休克的发生和发展。正常情况下，氧 自由基在体内的产生和清除保持动态平衡，此平衡靠超氧 化物歧化酶(SOD)过氧化氢酶(CAT)等维持。休克时自由 基清除剂SOD和CAT作用降低，自由基过度增加。氧自由 基化学活性不稳定，易于失去电子(氧化)或夺取电子(还 原)，特别是其氧化作用很强，可对核酸、蛋白质、糖和 脂类等进行攻击和破坏。氧自由基同膜磷脂的不饱和脂肪 酸反应产生脂质过氧化物，使细胞膜及细胞器膜遭到破坏， 易造成一系列组织损害，如损害线粒体膜致能量生成障碍； 损害溶酶体膜释放出溶酶体损伤组织；损害血小板膜产生 脂质过氧化物；使血小板凝聚引起DIC；使毛细血管通透 性增加使休克加重。
14
4.多器官系统功能损害
• 如休克持续时间过长可造成多器官系统损 害，如肾血流灌注不足致肾皮质和髓质受 损或坏死；脑微循环障碍致脑出血和缺血 缺氧性脑损害；肺泡上皮细胞缺血和肺水 肿，导致肺功能不全及休克肺，休克时缺 血、缺氧还可以造成心肌损害致心功能不 全，损害肝脏致肝功能不全。
15
新生儿休克-症状
新生儿休克
1
• 新生儿休克是由多种原因引起的急性微循 环功能不全综合征。新生儿休克与年长儿 相比有些特殊性，特点是病因更为复杂， 病情进展迅速，症状不明显，诊断困难， 等到血压下降、症状明显时病情常不可逆 转，病死率高。因而了解新生儿休克的特 点，早期诊断显得极为重要。
2
新生儿休克-流行病学
• 休克患儿通常伴有低血压(即血压低于正常 预期值)但休克早期血压也可正常。新生儿 休克病死率高达50%～60%，是导致新生 儿死亡的重要原因之一，且因其临床表现 不典型，病情进展快容易延误诊治应予重 视。
2.氧自由基损害
• 近年来氧自由基对细胞损害及导致疾病等方面的认识加深 认为氧自由基参与了休克的发生和发展。正常情况下，氧 自由基在体内的产生和清除保持动态平衡，此平衡靠超氧 化物歧化酶(SOD)过氧化氢酶(CAT)等维持。休克时自由 基清除剂SOD和CAT作用降低，自由基过度增加。氧自由 基化学活性不稳定，易于失去电子(氧化)或夺取电子(还 原)，特别是其氧化作用很强，可对核酸、蛋白质、糖和 脂类等进行攻击和破坏。氧自由基同膜磷脂的不饱和脂肪 酸反应产生脂质过氧化物，使细胞膜及细胞器膜遭到破坏， 易造成一系列组织损害，如损害线粒体膜致能量生成障碍； 损害溶酶体膜释放出溶酶体损伤组织；损害血小板膜产生 脂质过氧化物；使血小板凝聚引起DIC；使毛细血管通透 性增加使休克加重。
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4.多器官系统功能损害
• 如休克持续时间过长可造成多器官系统损 害，如肾血流灌注不足致肾皮质和髓质受 损或坏死；脑微循环障碍致脑出血和缺血 缺氧性脑损害；肺泡上皮细胞缺血和肺水 肿，导致肺功能不全及休克肺，休克时缺 血、缺氧还可以造成心肌损害致心功能不 全，损害肝脏致肝功能不全。
15
新生儿休克-症状
新生儿休克
1
• 新生儿休克是由多种原因引起的急性微循 环功能不全综合征。新生儿休克与年长儿 相比有些特殊性，特点是病因更为复杂， 病情进展迅速，症状不明显，诊断困难， 等到血压下降、症状明显时病情常不可逆 转，病死率高。因而了解新生儿休克的特 点，早期诊断显得极为重要。
2
新生儿休克-流行病学
• 休克患儿通常伴有低血压(即血压低于正常 预期值)但休克早期血压也可正常。新生儿 休克病死率高达50%～60%，是导致新生 儿死亡的重要原因之一，且因其临床表现 不典型，病情进展快容易延误诊治应予重 视。
新生儿休克的科普知识课件
新生儿休克的处理方法
提供氧气：给予辅助呼吸、气 管插管等
改善循环：补液、使用正性肌 力药物等
新生儿休克的处理方法
治疗感染：使用抗生素等
新生儿休克的 预防措施
新生儿休克的预防措施
孕期保健：孕期定期产检、保 持营养均衡等 新生儿护理：早产儿的特殊护 理、避免感染等
新生儿休克的预防措施
及 染、低体重儿等
新生儿休克的定义
休克的常见症状：心率异常、呼吸困难 、低体温等
新生儿休克的 原因
新生儿休克的原因
呼吸系统原因：呼吸窘迫综合 征、肺炎等 心脏系统原因：先天性心脏病 、心力衰竭等
新生儿休克的原因
循环系统原因：出血、循环血容量不足 等
新生儿休克的 处理方法
谢谢您的观 赏聆听
新生儿休克的 科普知识课件
目录 课件简介 新生儿休克的定义 新生儿休克的原因 新生儿休克的处理方法 新生儿休克的预防措施
课件简介
课件简介
标题：新生儿休克的科普知识 课件 页面数量：不少于8页
课件简介
每页话不少于80字 目标受众：用户
新生儿休克的 定义
新生儿休克的定义
什么是新生儿休克：新生儿休 克是一种婴儿生命威胁性的状 况，由不同原因引起的器官灌 注不足和供氧不足导致
新生儿休克讲课PPT课件
新生儿休克的预防和护理措施
预防措施：定期产检，及时发现并处理高危因素，如胎儿宫内发育迟缓、早产等。
护理措施：保持新生儿体温稳定，密切监测生命体征，及时处理异常情况，如呼吸困难、 低血糖等。
治疗措施：在医生的指导下进行药物治疗，如使用血管活性药物、抗凝药物等。
后续护理：定期随访，评估新生儿的生长发育状况，及时调整护理和治疗方案。
对代谢和内环境的影响
新生儿休克时，机 体能量代谢异常， 导致缺氧和酸中毒。
休克状态下，机体 无法维持正常的内 环境稳定，可能导 致电解质紊乱和酸 碱失衡。
新生儿休克可能导 致糖原减少，血糖 降低，影响正常的 能量供应。
休克时，机体内分 泌系统受到影响， 肾上腺髓质分泌儿 茶酚胺等激素的调 节功能受损。
临床表现和诊断标准
临床表现：新生儿休克时会出现肤色苍白、四肢厥冷、呼吸急促、心率加快等症状。
诊断标准：根据临床表现和实验室检查指标，如血压、血气分析、电解质等，综合评估新生儿休 克的程度和病因。
鉴别诊断：需要与新生儿其他危重疾病进行鉴别，如严重感染、颅内出血等。
病情评估：根据临床表现和实验室检查指标，对新生儿的病情进行评估，制定相应的治疗方案。
呼吸衰竭是新生儿休克常见的 并发症
呼吸系统受损程度与休克严重 程度相关
对中枢神经系统的影响
新生儿休克可能导致中枢神经系统功能障碍，表现为意识障碍、抽搐等 症状。
休克时，脑组织缺血、缺氧，能量代谢出现障碍，导致脑细胞损伤或死 亡。
长时间休克可导致不可逆的脑损伤，如脑瘫、智力低下等后遗症。
及时纠正休克，恢复血液循环和氧气供应，可减轻或避免中枢神经系统 损伤。
病因和发病机制
病因：新生儿休克主要由围生 期窒息、感染、失血和贫血引 起。
新生儿休克 ppt课件
部位 3、应用强心药物、升压药物及扩张血管药
物过程中应密切监测
PPT课件
37
新生儿休克的护理
安慰家属，做好解释工作， 解除不必要顾虑，使家属能 最大限度地配合治疗。
PPT课件
38
休克复苏治疗以纠正血压作为终点，
以血压恢复正常、心率下降、尿量
恢复、四肢温暖作为目标。
PPT课件
39
总结
快速识别休克代偿期，心率增快是是最早期的症状， 低血压是较迟发生的症状，且大多数是不可逆的
新生儿休克治疗
（2）抗胆碱能药物：
①山莨菪碱(654-2)：0.2～0.5mg/kg
②东莨菪碱：
0.03～0.05mg/kg
新生儿对莨菪类药物较敏感，剂量稍大即出现毒性反应
如心率加快、瞳孔扩大等，效量与中毒量接近，难以掌
握，故应慎用。
PPT课件
25
新生儿休克治疗
5.钠洛酮： 机制：吗啡受体拮抗剂，拮抗β-内啡肽介导的休克，
PPT课件
29
新生儿休克中注意的问题
新生儿休克的抗休克过程一般为6～8 h，临床 上要求抗休克治疗6～8 h后病情有所好转。若抗休 克治疗效果不理想，且表现进一步加重，应尽快用 呼吸机治疗。
PPT课件
30
新生儿休克中注意的问题
2.呼吸机撤离： 血气恢复正常不是撤离呼吸机的指征
病情稳定，原发病明显好转，肺无渗出性阴影，在 Fi02≤0.3时，PaO2>6.67 kPa，PaCO2<8.0 kPa，通 气模式改为CPAP 4h后，血气仍在正常范围，方可 撤机
快速建立静脉通路 快速补足血容量，切记存在继续丢失的可能 快速纠正酸中毒 快速纠正电解质紊乱和糖代谢紊乱.
物过程中应密切监测
PPT课件
37
新生儿休克的护理
安慰家属，做好解释工作， 解除不必要顾虑，使家属能 最大限度地配合治疗。
PPT课件
38
休克复苏治疗以纠正血压作为终点，
以血压恢复正常、心率下降、尿量
恢复、四肢温暖作为目标。
PPT课件
39
总结
快速识别休克代偿期，心率增快是是最早期的症状， 低血压是较迟发生的症状，且大多数是不可逆的
新生儿休克治疗
（2）抗胆碱能药物：
①山莨菪碱(654-2)：0.2～0.5mg/kg
②东莨菪碱：
0.03～0.05mg/kg
新生儿对莨菪类药物较敏感，剂量稍大即出现毒性反应
如心率加快、瞳孔扩大等，效量与中毒量接近，难以掌
握，故应慎用。
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25
新生儿休克治疗
5.钠洛酮： 机制：吗啡受体拮抗剂，拮抗β-内啡肽介导的休克，
PPT课件
29
新生儿休克中注意的问题
新生儿休克的抗休克过程一般为6～8 h，临床 上要求抗休克治疗6～8 h后病情有所好转。若抗休 克治疗效果不理想，且表现进一步加重，应尽快用 呼吸机治疗。
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30
新生儿休克中注意的问题
2.呼吸机撤离： 血气恢复正常不是撤离呼吸机的指征
病情稳定，原发病明显好转，肺无渗出性阴影，在 Fi02≤0.3时，PaO2>6.67 kPa，PaCO2<8.0 kPa，通 气模式改为CPAP 4h后，血气仍在正常范围，方可 撤机
快速建立静脉通路 快速补足血容量，切记存在继续丢失的可能 快速纠正酸中毒 快速纠正电解质紊乱和糖代谢紊乱.
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定义
任何原因导致的生命重要脏器的微循环灌注不足，引起组 织细胞缺血缺氧以及代谢紊乱，组织中氧和营养物的供应 降低到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物积 聚。是一种以急性微循环障碍为特征的危重综合症
常见急症，病死率50-60%，第二位最常见死亡原因（第一 位：呼吸衰竭）
病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显，至症状明 显时病情常难以逆转，易延误诊治
3/1/2021
新生儿休克的诊治进展方成志
4
诊断
1、确定是否存在休克 2、判断休克的严重程度 3、实验室检查 4、作出病因诊断、确定休克类型 5、评价脏器功能损害情况
3/1/2021
新生儿休克的诊治进展方成志
5
诊断——确定是否存在休克
休克本质是微循环障碍，循环功能不能满足机体代谢的需 求，临床表现主要反映氧的输送不足和循环系统的代偿性 反应
新生儿休克的诊治进展方成志
14
诊断
1、确定是否存在休克
2、判断休克的严重程度 3、实验室检查 4、作出病因诊断、确定休克类型 5、评价脏器功能损害情况
3/1/2021
新生儿休克的诊治进展方成志
15
诊断——评价脏器功能损害
呼衰：发生率50-60%，重者肺出血 心衰：发生率48% 肾衰：UOP<1mL/h，甚至无尿 脑功能衰竭：反应低下、嗜睡、昏迷、四肢肌张力减弱 胃肠功能衰竭：消化道出血、腹胀、肠麻痹 DIC：出血倾向 肝衰：黄疸、肝肿大、肝功能异常
3/1/2021
新生儿休克的诊治进展方成志
9
1985年，我国卫生部提出新生儿休克5项诊断评分指标
评分 收 缩 压 股动脉搏动 (kPa)
0
>8.0
有力
1
6.1~8.0 弱
四肢温度
腕踝以下凉 肘膝以下凉
2
<6.1
摸不到
肘膝以上凉
结果
皮肤颜色 皮肤循环
正常
<3s
苍白
3~4s
发花青紫 >4s
轻度休克：3分 中度休克：4~7分 重度休克：8~10分
急性肾衰、电解质紊乱
3/1/2021
新生儿休克的诊治进展方成志
7
诊断——确定是否存在休克
注意 新生儿交感神经兴奋性较强，休克早期BP可正常，BP下降已
属中晚期表现
所以不能以血压下降作为新生儿休克的早期诊断指标
3/1/2021
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8
诊断
1、确定是否存在休克 2、判断休克的严重程度 3、实验室检查 4、作出病因诊断、确定休克类型 5、评价脏器功能损害情况
早期诊断、及时治疗
3/1/2021
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1
病因
多数非单一病因，常为多种因素同时存在 1、低血容量性休克
急性失血：脏器失血、胎母、胎胎等 腹泻脱水 液体丢失 肠梗阻 CAH
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2
病因
2、感染性休克
3、窒息性休克：生后3d内休克中50%！
心肌损害
分布异常性休克：
开始表现为心率增快的高动力性状态，尿量和血 压正常，水冲 脉，动静脉氧分压差减少
心源性休克：
代偿功能很小，血管阻力的增加可以维持重要脏器的 功能，但是左心室后负荷和心脏作功显著增加。肾动脉血 流降低导致钠水潴留，左心室压力增加，肺水肿。缺氧和 酸中毒使心功能恶化，心率增加、低血压、少尿和 酸中 毒是心源性休克的主要症状
休克不是单纯的心排量不足，不能以血压是否降低衡量有 无休克
国内专家提出早期诊断依据：精神萎靡、皮肤苍白、肢端 发凉、心率增快、CRT延长
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诊断——确定是否存在休克
休克主要表现 皮肤苍白、青灰、花纹 肢端发凉，以肘膝为界 CRT延长：前臂内侧>3s，足跟部>4s 股动脉搏动减弱，甚至摸不到 血压下降：收缩压：足月儿<60mmHg，早产儿<40mmHg
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治疗
关键：早期发现、积极治疗，尽早改善循环、增加心排量， 使细胞功能恢复
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11
诊断——实验室检查
血气分析：代酸与休克程度成正相关，难以纠正的代酸是 休克微循环障碍的重要证据：LAC↑↑(＞2mmol/L) PaCO2↑：与PaO2同时存在，肺损伤(ARDS)？
胸片：呼吸困难时摄片，肺损伤(ALI)？ ECHO、ECG：先心病、心律失常、心肌损害？ CVP连续监测：正常4-7mmHg
心肌收缩力
Cap通透性 有效血容量
4、心源性休克：心肌收缩力、心输出量
心肌炎、心肌病、严重心律失常、先心病、
张力性气胸、PPHN、早产儿PDA
5、其它：严重脑损伤、创伤、硬肿症、低血糖、低钙、
过敏等
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3
休克的病理生理
低血容量休克 代偿期：CVP和尿量降低，心率增加，血管阻力增加 早产儿可以没有心率增加而表现为低血压和心率减慢
降低：低血容量性休克或液体不足 升高：心源性、感染性休克 其它：肝肾功能、电解质，等
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诊断
1、确定是否存在休克 2、判断休克的严重程度 3、实验室检查 4、作出病因诊断、确定休克类型 5、评价脏器功能损害情况
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5项指标异常率分别为：45%（BP最 低），78%，84%，96%，100%（ CRT最高）
但是：BP异常是病情严重的标志
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诊断
1、确定是否存在休克
2、判断休克的严重程度 3、实验室检查 4、作出病因诊断、确定休克类型 5、评价脏器功能损害情况
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（MAP足月儿＜45mmHg，早产儿＜孕周龄+5 ）
心音低钝，HR>160bpm或<100bpm 反应低下：嗜睡或昏睡，先激惹后抑制，四肢肌张力降低 呼吸增快：安静时>60次/min，呼吸困难，三凹征，罗音 皮肤、肢体硬肿 尿量减少：<2mL/kg/h，持续8h，提示GFR、肾小管上皮受损，可致
诊断—VP测定 低血容量性：有急性失血、液体丢失等病史，皮肤苍白，
CVP 感染性：有感染的病史和临床表现，酸中毒明显，CVP↑ 窒息性：有窒息缺氧病史，ECG示心肌损害，CVP↑ 心源性：有心脏原发病史，ECG和ECHO异常， CVP↑
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任何原因导致的生命重要脏器的微循环灌注不足，引起组 织细胞缺血缺氧以及代谢紊乱，组织中氧和营养物的供应 降低到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物积 聚。是一种以急性微循环障碍为特征的危重综合症
常见急症，病死率50-60%，第二位最常见死亡原因（第一 位：呼吸衰竭）
病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显，至症状明 显时病情常难以逆转，易延误诊治
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诊断
1、确定是否存在休克 2、判断休克的严重程度 3、实验室检查 4、作出病因诊断、确定休克类型 5、评价脏器功能损害情况
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5
诊断——确定是否存在休克
休克本质是微循环障碍，循环功能不能满足机体代谢的需 求，临床表现主要反映氧的输送不足和循环系统的代偿性 反应
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诊断
1、确定是否存在休克
2、判断休克的严重程度 3、实验室检查 4、作出病因诊断、确定休克类型 5、评价脏器功能损害情况
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诊断——评价脏器功能损害
呼衰：发生率50-60%，重者肺出血 心衰：发生率48% 肾衰：UOP<1mL/h，甚至无尿 脑功能衰竭：反应低下、嗜睡、昏迷、四肢肌张力减弱 胃肠功能衰竭：消化道出血、腹胀、肠麻痹 DIC：出血倾向 肝衰：黄疸、肝肿大、肝功能异常
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1985年，我国卫生部提出新生儿休克5项诊断评分指标
评分 收 缩 压 股动脉搏动 (kPa)
0
>8.0
有力
1
6.1~8.0 弱
四肢温度
腕踝以下凉 肘膝以下凉
2
<6.1
摸不到
肘膝以上凉
结果
皮肤颜色 皮肤循环
正常
<3s
苍白
3~4s
发花青紫 >4s
轻度休克：3分 中度休克：4~7分 重度休克：8~10分
急性肾衰、电解质紊乱
3/1/2021
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7
诊断——确定是否存在休克
注意 新生儿交感神经兴奋性较强，休克早期BP可正常，BP下降已
属中晚期表现
所以不能以血压下降作为新生儿休克的早期诊断指标
3/1/2021
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8
诊断
1、确定是否存在休克 2、判断休克的严重程度 3、实验室检查 4、作出病因诊断、确定休克类型 5、评价脏器功能损害情况
早期诊断、及时治疗
3/1/2021
新生儿休克的诊治进展方成志
1
病因
多数非单一病因，常为多种因素同时存在 1、低血容量性休克
急性失血：脏器失血、胎母、胎胎等 腹泻脱水 液体丢失 肠梗阻 CAH
3/1/2021
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2
病因
2、感染性休克
3、窒息性休克：生后3d内休克中50%！
心肌损害
分布异常性休克：
开始表现为心率增快的高动力性状态，尿量和血 压正常，水冲 脉，动静脉氧分压差减少
心源性休克：
代偿功能很小，血管阻力的增加可以维持重要脏器的 功能，但是左心室后负荷和心脏作功显著增加。肾动脉血 流降低导致钠水潴留，左心室压力增加，肺水肿。缺氧和 酸中毒使心功能恶化，心率增加、低血压、少尿和 酸中 毒是心源性休克的主要症状
休克不是单纯的心排量不足，不能以血压是否降低衡量有 无休克
国内专家提出早期诊断依据：精神萎靡、皮肤苍白、肢端 发凉、心率增快、CRT延长
3/1/2021
新生儿休克的诊治进展方成志
6
诊断——确定是否存在休克
休克主要表现 皮肤苍白、青灰、花纹 肢端发凉，以肘膝为界 CRT延长：前臂内侧>3s，足跟部>4s 股动脉搏动减弱，甚至摸不到 血压下降：收缩压：足月儿<60mmHg，早产儿<40mmHg
3/1/2021
新生儿休克的诊治进展方成志
16
治疗
关键：早期发现、积极治疗，尽早改善循环、增加心排量， 使细胞功能恢复
新生儿休克的诊治进展方成志
11
诊断——实验室检查
血气分析：代酸与休克程度成正相关，难以纠正的代酸是 休克微循环障碍的重要证据：LAC↑↑(＞2mmol/L) PaCO2↑：与PaO2同时存在，肺损伤(ARDS)？
胸片：呼吸困难时摄片，肺损伤(ALI)？ ECHO、ECG：先心病、心律失常、心肌损害？ CVP连续监测：正常4-7mmHg
心肌收缩力
Cap通透性 有效血容量
4、心源性休克：心肌收缩力、心输出量
心肌炎、心肌病、严重心律失常、先心病、
张力性气胸、PPHN、早产儿PDA
5、其它：严重脑损伤、创伤、硬肿症、低血糖、低钙、
过敏等
3/1/2021
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休克的病理生理
低血容量休克 代偿期：CVP和尿量降低，心率增加，血管阻力增加 早产儿可以没有心率增加而表现为低血压和心率减慢
降低：低血容量性休克或液体不足 升高：心源性、感染性休克 其它：肝肾功能、电解质，等
3/1/2021
新生儿休克的诊治进展方成志
12
诊断
1、确定是否存在休克 2、判断休克的严重程度 3、实验室检查 4、作出病因诊断、确定休克类型 5、评价脏器功能损害情况
3/1/2021
新生儿休克的诊治进展方成志
13
5项指标异常率分别为：45%（BP最 低），78%，84%，96%，100%（ CRT最高）
但是：BP异常是病情严重的标志
3/1/2021
新生儿休克的诊治进展方成志
10
诊断
1、确定是否存在休克
2、判断休克的严重程度 3、实验室检查 4、作出病因诊断、确定休克类型 5、评价脏器功能损害情况
3/1/2021
（MAP足月儿＜45mmHg，早产儿＜孕周龄+5 ）
心音低钝，HR>160bpm或<100bpm 反应低下：嗜睡或昏睡，先激惹后抑制，四肢肌张力降低 呼吸增快：安静时>60次/min，呼吸困难，三凹征，罗音 皮肤、肢体硬肿 尿量减少：<2mL/kg/h，持续8h，提示GFR、肾小管上皮受损，可致
诊断—VP测定 低血容量性：有急性失血、液体丢失等病史，皮肤苍白，
CVP 感染性：有感染的病史和临床表现，酸中毒明显，CVP↑ 窒息性：有窒息缺氧病史，ECG示心肌损害，CVP↑ 心源性：有心脏原发病史，ECG和ECHO异常， CVP↑
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