变应性鼻炎的发病机制_魏欣
变应性鼻炎发病机制研究进展
变应性鼻炎发病机制研究进展变应性鼻炎（Allergic rhinitis，AR）是一种常见的呼吸系统疾病，主要由过敏原引起，表现为鼻黏膜炎症和鼻腔症状，如喷嚏、鼻塞、流涕等。
近年来，随着免疫学和分子生物学等领域研究的不断深入，越来越多的关于变应性鼻炎发病机制的新进展被揭示出来。
本文将就变应性鼻炎发病机制的研究进展进行综述，以期对该疾病的预防和治疗提供一定的理论基础。
一、IgE介导的过敏反应变应性鼻炎的发病机制主要与过敏反应有关，过敏反应是由IgE介导的免疫反应。
当过敏原侵入机体后，激活特定的B细胞产生IgE抗体，IgE抗体与肥大细胞表面的FcεRI受体结合，形成IgE-抗原复合物。
当再次接触相同过敏原时，过敏原与IgE-抗原复合物结合，激活肥大细胞释放多种介质，包括组织胺、白介素等，引起变应性炎症反应。
变应性鼻炎患者血清中的IgE水平明显升高，也是变应性鼻炎发病机制的重要组成部分。
二、T淋巴细胞介导的炎症反应T淋巴细胞在变应性鼻炎的发病机制中也扮演着重要的角色。
研究表明，T淋巴细胞分泌的细胞因子如白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）等参与了变应性鼻炎的发病过程。
IL-4能够促进B细胞向Th2细胞分化，刺激IgE合成；IL-5则能够刺激嗜酸性粒细胞增殖和活化，参与过敏反应的发生。
三、炎症介质的参与除了IgE和T淋巴细胞，炎症介质在变应性鼻炎的发病机制中也起着非常重要的作用。
组织胺是变应性鼻炎患者鼻黏膜的主要炎症介质之一，能够引起鼻黏膜充血、水肿和黏液分泌增加。
白介素-8（IL-8）是一种趋化因子，能够引起嗜中性粒细胞和单核细胞向炎症部位迁移，参与变应性炎症反应的发生。
还有其他一些炎症介质如白介素-6（IL-6）、白介素-13（IL-13）等也被认为参与了变应性鼻炎的发病过程。
四、遗传因素的影响近年来的研究发现，遗传因素在变应性鼻炎的发病机制中所起的作用是不可忽视的。
家系研究表明，变应性鼻炎和其他过敏性疾病如喘息性哮喘、特应性皮炎等，具有一定的家族聚集性，这提示遗传因素在变应性鼻炎发病中的影响。
变应性鼻炎发病机制研究进展
变应性鼻炎发病机制研究进展变应性鼻炎是一种常见的呼吸道疾病，其发病机制一直是研究的热点之一。
近年来，随着免疫学和分子生物学研究的不断深入，人们对变应性鼻炎的发病机制有了更深入的认识。
本文将介绍变应性鼻炎发病机制的研究进展，并对未来的研究方向进行展望。
变应性鼻炎是一种由于过敏原刺激引起的鼻黏膜炎症，表现为鼻塞、流涕、喷嚏等症状。
过敏原进入人体后，通过免疫系统识别并产生特异性免疫应答，引发炎症反应，导致鼻黏膜肿胀和分泌物增多。
在过去的研究中，人们主要关注变应性鼻炎的免疫调节机制，认为免疫系统的异常反应是导致变应性鼻炎的主要原因。
近年来，研究者发现，除免疫系统外，神经系统在变应性鼻炎的发病机制中也发挥着重要作用。
神经—免疫调节网络的失衡可能是导致变应性鼻炎发病的重要因素之一。
神经系统通过神经递质的释放和神经调节元件的作用参与调节变应性炎症反应，而该过程可能受到遗传、环境和免疫因素的影响，从而影响炎症反应的程度和持续时间。
研究还发现，变应性鼻炎的发病机制与上皮屏障功能紊乱密切相关。
上皮屏障不仅仅是阻挡外界致病微生物和过敏原侵入的第一道屏障，同时也参与了免疫反应的调节。
上皮细胞的异常分泌和黏附蛋白异常表达可能导致过敏原的易透性增加和炎症因子的异常释放，从而诱发变应性鼻炎的发生。
基因和环境因素也被认为是影响变应性鼻炎发病的重要因素。
研究显示，变应性鼻炎患者的家族聚集性较高，这提示遗传因素在变应性鼻炎的发病过程中起着重要作用。
近年来的分子遗传学研究发现，一些特定基因的变异与变应性鼻炎的易感性相关，这为进一步研究变应性鼻炎的发病机制提供了重要线索。
在变应性鼻炎的治疗方面，对发病机制的深入了解有助于制定更加个体化和有效的治疗策略。
目前，针对变应性鼻炎的治疗主要包括避免过敏原接触、药物治疗和免疫治疗等。
由于变应性鼻炎的发病机制十分复杂，目前的治疗效果仍不尽如人意。
深入研究变应性鼻炎的发病机制，寻找新的治疗靶点和策略显得尤为重要。
变应性鼻炎临床表现及发病机制
变应性鼻炎临床表现及发病机制变应性鼻炎( (allergic rhinitis)简称变态反应性鼻炎或过敏性鼻炎，它是特应性个体接触致敏原后由IgE介导的以炎性介质(主要是组胺)释放为开端的、有免疫活性细胞和促炎细胞(pro- inflammatory cells)以及细胞因子( cytokines)等参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病。
本病以频繁发作的喷嚏、过量的鼻分泌物和显著鼻塞等症状为主要临床特征。
病因o患者多为易感个体，即特应性( atopy)。
o某些抗原物质对大多数人无害，但一旦作用于易感个体，便可引起变态反应。
这类抗原物质即为变应原。
变应原是诱发本病的直接原因。
o季节性变应性鼻炎( seasonal allergic rhinitis)，主要由树木、野草、农作物在花粉播散季节播散到空气中的植物花粉引起，故季节性变应性鼻炎又称花粉症(pollinosis)o常年性变应性鼻炎( perennial allergic rhinitis)主要由屋尘螨、屋尘、真菌、动物皮屑、羽绒等引起。
由于上述变应原作用机体时皆经呼吸道吸入，故又称吸入性变应原( inhalant allergen)。
o某些食物性变应原，如牛乳、鱼虾、鸡蛋、水果等也可引起本病，应予注意。
临床表现o本病以鼻痒、多次阵发性喷嚏、大量水样鼻溢和鼻塞为临床特征。
o多数病人有鼻痒，有时伴有软腭、眼和咽部发痒。
o每天常有数次阵发性喷嚏发作，每次少则3～5个，多则十几个，甚至更多。
o水样鼻涕，擤鼻数次或更多，常换洗数次手绢。
鼻塞轻重程度不ー。
o病人可有嗅觉减退，与鼻黏膜广泛水肿有关。
有病人伴有胸闷、喉痒、咳嗽、哮喘发作。
发病机理变应性鼻炎发病有两个阶段：致敏：致敏原(变应原)进入鼻腔，被鼻黏膜中的抗原递呈细胞捕获加工，将抗原肽递呈给初始T 细胞，T细胞分化向Th2偏移使其数量增多。
Th2细胞分泌IL-4，后者作用于B细胞使其转换为浆细胞，并产生IgE。
鼻用皮质类固醇激素的药理及其临床应用进展_魏欣
主管药师。研究方向: 临床药理。电话: 0311- 85988045
ug M etab D isp os , 1999, 27( 7) : 7701 [20] K r ahenbuhl S, M e nafog lio A, G iostr a E, et al 1 Ser ious
inter action bet wee n mibefra dil and t acro limus[ J] 1 T r a_
[16] 吴小红摘译 178 种生药提取物对人肝脏微粒体 CY P3A 4 和 CY P 2D 6 的 抑制作用 [ J] 1 国外医 学- 中医 中药分 册, 2005, 27( 6) : 3511
[17] I shii Y , N a ka mura K , T sutsumi K, et al 1 Dr ug int era ct io n bet w een cime tidine and tim olol o pht halm ic solut io n ef fect on hear t r ate and int rao cular pr essure in hea lthy [ J] 1Cli n Phar macol , 2000, 40( 2) : 1931
变应性鼻炎(专业知识值得参考借鉴)
变应性鼻炎(专业知识值得参考借鉴)一概述变应性鼻炎（AllergicRhinitis,AR）是指机体接触过敏原后主要由IgE介导的鼻黏膜非感染性炎性疾病。
二病因1.IgE依赖性机制一般情况下过敏反应是由环境中常见的抗原如室内和室外过敏原、食物及其他一些过敏原引起的IgE持续过度产生而诱发的。
2.非IgE依赖性机制过敏原本身具有蛋白水解酶活性，目前认为其也可以直接激活上皮细胞，从而有可能诱导非IgE依赖性气道炎症。
3.鼻黏膜炎症和重塑花粉诱导的AR是最典型的IgE介导的过敏性疾病。
三临床表现1.病史和症状积极寻找接触过敏原的线索，要注意各个地区的分布特点，单纯的食物过敏史很少见的。
四大症状：鼻塞、清水样鼻涕、鼻痒、喷嚏。
AR并不是一个孤立的疾病，常伴发过敏性结膜炎、湿疹、哮喘、鼻窦炎、鼻出血、中耳炎及睡眠呼吸障碍等，尤其在儿童期。
2.体征（1）鼻部体征前鼻镜检查（黏膜的色泽和肿胀程度）、鼻分泌物的量和外观、鼻中隔有无偏曲、下鼻甲大小、中鼻道形态等。
（2）其他体征伴有哮喘、湿疹或特应性皮炎的患儿可见相应的肺部、皮部体征。
四检查1.常规检查过敏原皮肤测试、血清IgE检测。
2.其他检查鼻激发试验、血中活性标志物检测、鼻分泌物检测、鼻细胞学和组织学检查。
五诊断典型病例诊断较易，但常因询问病史不详细或症状不典型，而误诊为急性或慢性鼻炎，应予以注意，故要获得正确的诊断，必须进行多方面的检查。
1.详细询问病史，对过去病史及家族史方面，特别是变应性疾病，找寻有关病因。
2.主要症状如鼻痒、连续喷嚏、大量清水样鼻涕等。
3.前鼻镜检查可见鼻黏膜苍白水肿，大量清水样分泌物，若因持久性水肿可发生鼻息肉或息肉样变性。
4.鼻腔分泌物涂片检查，在变态反应发作期间，鼻分泌物中可见嗜酸性粒细胞增多。
5.变应性激发试验，一般用皮肤试验(划痕、皮内及接触法等)，原理是有多种假定的变应物质，使与机体接触后，视有无反应出现，可协助诊断。
变应原诊断明确后还可应用这种变应原进行脱敏治疗。
变应性鼻炎发病机制研究进展
变应性鼻炎发病机制研究进展1. 引言1.1 变应性鼻炎的定义变应性鼻炎是一种常见的上呼吸道疾病，主要以鼻黏膜的炎症和过敏反应为特征。
它通常由过敏原引起，如花粉、尘螨、动物皮屑等。
当过敏原进入鼻腔后，免疫系统会产生过敏反应，导致鼻黏膜的炎症和肿胀，进而引起鼻塞、流涕、打喷嚏等症状。
变应性鼻炎可以影响患者的生活质量，严重的情况下甚至会影响工作和学习。
除了过敏原诱发的过敏反应外，变应性鼻炎还可能与遗传因素、免疫调节失衡、空气污染、神经-免疫相互作用等多种因素有关。
对变应性鼻炎的发病机制进行研究至关重要，不仅有助于深入了解该疾病的病理生理过程，还可以为其治疗和预防提供新的思路和方法。
通过对变应性鼻炎的定义的深入探讨，我们可以更好地认识这一疾病，为今后的研究工作奠定基础。
1.2 变应性鼻炎的流行病学特征变应性鼻炎是一种常见的上呼吸道疾病，其流行病学特征具有一定的特点。
变应性鼻炎在全球范围内都有一定的发病率，尤其在发达国家和城市地区更为普遍。
据统计数据显示，全球大约有10%至30%的人口患有不同程度的变应性鼻炎。
变应性鼻炎的患病年龄呈现出明显的趋势，多见于儿童和青少年，但也有相当比例的成年人受到影响。
变应性鼻炎在性别上没有明显差异，男女发病率相似。
变应性鼻炎的季节性发病特点也值得关注，春季和秋季是变应性鼻炎的高发季节，气温变化大和空气中花粉浓度较高是这两个季节患病率升高的主要原因。
变应性鼻炎的流行病学特征呈现出普遍性、多发性和季节性的特点，了解这些特征可以为我们更好地预防和治疗这一疾病提供参考依据。
1.3 研究变应性鼻炎发病机制的重要性变应性鼻炎是一种常见的过敏性疾病，给患者的生活带来了严重的困扰和影响。
研究变应性鼻炎发病机制的重要性不言而喻。
对于这种疾病的发病机制的深入了解可以帮助医生更准确地诊断和治疗患者。
了解导致变应性鼻炎的具体机制可以帮助医生采取更有效的治疗措施，提高治疗成功率，缓解患者的痛苦。
研究变应性鼻炎发病机制还可以为预防这种疾病提供重要的依据。
变应性鼻炎机制与治疗知识分享
变应性鼻炎机制与治疗知识分享变应性鼻炎作为一种免疫性疾病，对人们的生活起居造成了巨大影响。
变应性鼻炎的发生与多种因素相关，其病因非常复杂，既受到了遗传因素的影响，又受到接触、感染、饮食等诸多外在致敏原的影响，此外变应性鼻炎的发生也和年龄、地域、环境、精神、生活习惯有关。
近年来，随着工业化的发展，环境污染加剧，使得变应性鼻炎的发病率呈现升高的趋势。
变应性鼻炎的发病机制主要与致敏原、细胞、介质、受体及抗体5个方面有关，而其治疗主要分为特异性治疗与非特异性治疗，其中特异性治疗包括避开过敏原与免疫疗法，非特异性疗法主要包括药物疗法与手术疗法。
一、变应性鼻炎的发病机制（一）致敏原变应性鼻炎的超敏反应主要由于患者身体的免疫系统易感变应原，从而造成免疫紊乱。
患者在初次接触某类抗原后，第二次在同一抗原中暴露时，患者时机体将表现出更强的抗原免疫应答反应，因此相应的炎症效应就会被诱发，进而会出现一系列临床症状。
（二）细胞参与变应性鼻炎的细胞主要有T细胞亚群、肥大细胞、EOS、嗜碱性粒细胞。
1.T细胞在超敏反应中起着非常重要的作用，因为它是惟一的能识别抗原呈递细胞所处理的抗原物质，当被激活后可产生多种细胞因子。
T细胞主要分为Th1细胞和Th2细胞两个亚型，一般情况下，Thl与Th2是相互平衡的，因此能够充分调动患者机体的免疫防御机制，但是对于有变应性疾病及免疫易感性体质的人群，由于Thl与Th2比例失衡，免疫调节功能就会发生紊乱。
2.肥大细胞是一种异质性细胞，成熟的组织肥大细胞可以分为3种类型：MCt型仅含有胰蛋白酶、MCc型仅含有糜蛋白酶、MCtc型同时含有胰蛋白酶和糜蛋白酶。
MCt型细胞可以从血液中向上皮移动，这种细胞表面带有IgE分子，可以依赖T细胞对特异性超敏原产生应答。
嗜碱性粒细胞能将鼻黏膜下层侵蚀，能介导分泌前列腺素D2，这说明超敏性炎性反应中嗜碱性粒细胞能发挥一定的功效。
（三）介质IL4和IL一13、TNF一α、ICAM一1和可溶性ICAM一1等细胞可以产生多种细胞因子与炎性介质，因此会在变应性鼻炎的发病中发挥作用。
变应性鼻炎发病机制研究进展
变应性鼻炎发病机制研究进展【摘要】本文综述了关于变应性鼻炎发病机制研究的最新进展。
首先介绍了与过敏原接触的免疫反应，包括过敏原引发的IgE介导的炎症反应。
接着讨论了免疫细胞在炎症过程中的参与，如嗜酸性粒细胞和T细胞。
炎症介质的释放也被探讨，阐述了组织因子、白细胞介素等对炎症过程的调节作用。
遗传因素在变应性鼻炎的发病机制中的作用被重点关注，以及环境因素对疾病的影响。
文章总结了研究的意义，指出未来研究可重点探讨更深层次的机制，以开发更有效的治疗方法。
希望通过该研究可以为临床诊断和治疗提供新思路，改善患者的生活质量。
【关键词】变应性鼻炎, 发病机制, 免疫反应, 免疫细胞, 炎症介质, 遗传因素, 环境因素, 研究进展, 意义, 临床应用, 未来方向, 综述, 变应原1. 引言1.1 变应性鼻炎发病机制研究进展变应性鼻炎是一种常见的过敏性疾病，其发病机制一直备受关注。
近年来，随着免疫学和生物学研究的深入，对变应性鼻炎发病机制的研究取得了长足进展。
通过深入探讨与过敏原接触的免疫反应、免疫细胞在疾病中的参与、炎症介质的释放机制、遗传因素在发病过程中的作用以及环境因素对疾病的影响，人们对变应性鼻炎的发病机制有了更深入的理解。
这一系列研究揭示了变应性鼻炎发病机制的复杂性和多样性，为开发更有效的治疗方法提供了重要的理论基础。
在治疗方面，对免疫细胞和炎症介质的精准调控成为未来研究的重点之一。
遗传因素和环境因素的综合作用也将成为未来研究的重要方向。
在临床上，根据不同发病机制的患者，可以有针对性地选择治疗方法，提高治疗效果。
随着研究的不断深入，相信未来将会有更多的创新性治疗方法出现，为变应性鼻炎患者带来更好的治疗效果和生活质量。
变应性鼻炎发病机制研究的进展对于指导临床实践、促进疾病的预防和治疗具有重要的意义，也为未来疾病的研究提供了新的思路和方法。
2. 正文2.1 与过敏原接触的免疫反应变应性鼻炎是一种常见的过敏性疾病，其发病机制主要与免疫系统的异常反应有关。
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变应性鼻炎(Allergic rhinitis，AR)是特应性个体 接触致敏原后由 IgE 介导的递质释放、并有多种免疫 活性细胞和细胞因子参与的鼻黏膜慢性炎症反应性 疾病。临床症状表现为鼻痒、眼痒、发作性喷嚏及流 清水样鼻涕，查体见鼻甲黏膜苍白，皮肤过敏原点刺 实验阳性。随着全球工业化的发展其发病率在逐渐 增加，2001 年 Bauchau 等[1]采用电话访问法和临床确 诊检查，在欧洲六国进行变应性鼻炎患病率调查，报 道发病率为 15.1%~21.8%；2005 年我国张罗等[2]在 3 个直辖市(北京、上海和广州)和 8 个省会城市(长春、 长沙、杭州、南京、沈阳、武汉、乌鲁木齐和西安)进行 电话号码抽样成功访问 38 203 人，获得变应性鼻炎患 病率为 11.1%。由于变应性鼻炎发病机制尚不完全 清楚，且临床治疗效果尚不能完全令人满意，给人们 的生活、工作和学习带来极大的不便。本文就变应性 鼻炎的发病机制研究做一简单综述。
【Abstract】 Allergic Rhinitis is a common disease of otolaryngology. Its pathogenesis is not clear and the treatment effect is not satisfied. This article has reviewed the pathogenesis of allergic Rhinitis by heredity, environment and Immunology.
【关键词】 变应性鼻炎；发病机制 【中图分类号】 R 765.21 【文献标识码】 A 【文章编号】 1003—6350（2011）10—008—05
Pathogenesis of allergic rhinitis. WEI Xin. Department of Otolaryngology, People’s Hospital of Hainan Province, Haik⁃ ou 570311, Hainan, CHINA
可以诱导新机体产生获得性免疫，从而出现过敏症状 的因素，而最为可能的就是具有诱导获得性免疫的抗 原提呈细胞(Antigen-presenting cell，APC)，虽然具体 机制还不明确，但上皮细胞和树突状细胞在变应性鼻 炎中的作用非比寻常。当变应原进入人体后，APC 是 通 过 模 式 识 别 受 体 (Pattern recognition receptors， PRRs)识别抗原的病原相关分子特质结构(Pathogen associated molecular patterns，PAMP)的。常见的模式 识 别 受 体 包 括 Toll 样 受 体 家 族 (Toll-like receptors， TLRs)、RIG-1 样 受 体 家 族 (RIG-1-like receptors， RIG-1s) 和 NOD 样 受 体 家 族 (NOD-like receptors， NODs)等。树突状细胞(Dendritic cell，DC)是抗原提 呈功能最强的 APC，尽管 DC 没有特异性细胞表面分 子标志，鉴别 DC 只能依赖于其形态及功能，但仍发 现了一些公认是人 DC 的相对特征性标志如 CD1a、 CD11c和 CD83等。参与变态反应的也许不是所有类型 的 DC。Lundberg 等[12]从变应性鼻炎患者的外周血中 分离确定了 4 种分别表达 CD1c、CD141、CD16和 CD123的 DC 亚 型 ，发 现 表 达 Fc ε RI mRNA 水 平 最 高 的 是 CD1c+ DCs，同时在表面高表达 FcεRI，而 FcεRI 的表 达水平是与变态反应强度相关的。胸腺间质淋巴细 胞生成素(Thymic stromal lymphopoietin，TSLP)是皮 肤和气道上皮细胞合成的一种细胞因子，其主要功能 是促进 CD11c+树突状细胞的激活，并间接诱导 Th2细 胞 因 子 IL-4、IL-5、IL-13 以 及 Th2 细 胞 趋 化 因 子 CCL17 和 CCL22 的表达 ，并 [13] 且在哮喘患者气道上 存在高表达的 TSLP [14]。也许对于变应性疾病，在上 皮细胞阶段，随着某些特殊类型的 DC 参与，就已经 开始了倾向 Th2细胞因子分化了。
4 获得性免疫 4.1 Th2细胞的转化 从免疫学角度来看，变应 性鼻炎是体外环境因素作用于机体导致的异常免疫 反应，造成 Th1和 Th2免疫反应失衡而引发的，以鼻腔 黏膜 Th2免疫反应为主的变应性炎症反应，其主要的 免疫病理学特征是组织中大量表达 Th2 细胞因子的 细胞浸润。当初始 T 细胞接受 APC 提供来的抗原刺
《海南医学》2011 年第 22 卷第 10 期
HAINAN MEDICAL JOURNAL
变应性鼻炎的发病机制
魏欣 (海南省人民医院耳鼻咽喉头颈外科，海南 海口 570311)
Vol.22 No.10 May 2011
·综 述·
【摘要】 变应性鼻炎(Allergic rhinitis，AR)是耳鼻咽喉科的常见病，发病机制尚不完全清楚，临床治疗仍不 能完全令人满意，本文从遗传、环境及免疫学角度就变应性鼻炎的发病机制做一综述。
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《海南医学》2011 年第 22 卷第 10 期
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Vol.22 No.10 May 2011
激后，产生 Th0，在抗原和一些细胞因子如 IL-4 的作用 下向 Th2 分化。一种由 IL-18 诱导产生的超级 Th1 细 胞[15]被发现可以产生 Th2 细胞因子如 IL-9 和 IL-13 等 并诱导产生气道高反应性 。 [16] 虽然具体机制仍不清 楚，但 IL-18 的加入可以刺激 Th1细胞产生 Th2细胞因 子让我们对 Th1 与 Th2 细胞间的关系有了新的认识。 同时 IL-18 被证实与变应性鼻炎的发生是有关联的[17]。
4.2 B 细 胞 及 IgE 的 作 用 B 细 胞 具 有 部 分 APC 的功能，研究显示对于线虫的初级和次级 Th2细 胞反应是需要 B 细胞作为 APC 的[18]。不仅如此，B 细 胞也被发现对于刚接触抗原后 CD4+T 细胞的初始增殖 是有调节作用的[19]。变应性鼻炎是由 IgE 介导的变态 反应，在患者的外周血和鼻腔黏膜上均发现大量的 IgE。IgE 主要是通过与靶细胞上可与 IgE 的 Fc 片段结 合的高亲和力受体 FcεRⅠ相结合，传递信号导致介质 和细胞因子的产生。FcεRⅠ以αβγ2 四聚体或αγ2 三聚 体的形式存在于靶细胞的膜上，主要表达于肥大细胞 和嗜碱性粒细胞，抗原特异性的 IgE 结合到 FcεRⅠ上， 过敏原使邻近的 IgE-FcεRⅠ复合体活化，细胞膜上交 联的 FcεRⅠ激活胞质内的 2 种蛋白激酶(Lyn 和 Syk)， 胞内贮存的 Ca2+释放促进肥大细胞脱颗粒，释放组
2 产生变应原的环境因素 除遗传外，变应性鼻炎的发生也是与环境密不可 分的。特应症和变应原是变应性鼻炎发病缺一不可 的两个因素，而变应原则来自于我们生活的环境。季 节性变应性鼻炎即花粉症就是很好的体现。可以诱 发变应性鼻炎的变应原是多种多样的，包括各种植物
作者简介：魏 欣（1976—），男，山东籍，副主任医师，硕士，研究方向：变应性鼻炎。
1 异性个体 1.1 特应症 特应症即过敏体质，它体现的是 对变态反应的易感性，常常具有比正常人更高的血清 IgE 和更多的肥大细胞数目。特应症是常染色体显 性遗传，但每个特应症可以有不同的过敏原。特应症 是与遗传密切相关的，研究显示在同卵双胞胎中，如 一位患有变应性鼻炎时，另一位同时患病的概率为 45%~60%，但该比例在异卵双生中降为 25% [3]。同时 我们发现在变应性鼻炎的患者中，其哮喘和特异性皮
炎的发病率也要远高于其他人群。 1.2 变应性鼻炎的易感基因 变应性鼻炎的遗
传并非简单地遵循达尔文的遗传学说，而是多基因的 遗传，并且由于致敏原的多样性而导致目前没有发现 其主要的易感基因。目前对于变应性鼻炎基因的研 究主要集中在贯穿变应性鼻炎发病过程中的各种细 胞 因 子 、转 录 因 子 所 在 基 因 的 多 态 性 上 。 如 ADAM33 基因在 2002 年被定位克隆，有学者报道其 与哮喘发病易感性有关，同时也发现 ADAM33 基因 不仅参与疾病的发生，同时与气道重塑有密切联系，从 而可能参与哮喘和鼻炎等呼吸道变应性疾病的发展进 程。除此以外，目前发现的与变应性鼻炎有关的易感 基因包括定位于 3q21.3 上的 T885C CCR1 和 Val64Ile y T780C CCR2 基因[4]、位于 11q22 上的-607/IL-18 基 因[5]及位于 1q21 的 131R FcγRIIA 基因[6]等，但变应性 鼻炎的主要易感基因仍无法确认，仅检测单个基因与 变应性鼻炎的关联对寻找变应性鼻炎的主要易感基 因有一定帮助，但无法全面揭示变应性鼻炎遗传因素 的全貌。
3 固有免疫 3.1 皮肤黏膜屏障的作用 作为人体固有免 疫的第一道屏障，既具有阻挡外界病原微生物的物 理作用，也具有产生杀菌和抑制微生物生长的化学 物质。有文献指出发现在特异性皮炎患者的皮肤 和哮喘患者的气道黏膜上的上皮细胞分化不全，从 而会导致其上皮屏障功能不足 。 [9] 也许正是因为第 一 道 防 线 的 薄 弱 ，才 会 诱 发 机 体 产 生 过 度 的 获 得 性 免疫而出现过敏反应。 3.2 上皮细胞和树突状细胞的作用 一个奇怪 的现象是变应性反应并不是发生在特应性患者的所 有器官和组织中，可以只患有变应性鼻炎的，也可以 只患有哮喘的，也可以只患有特异性皮炎的，但对于 大多数变应性疾病患者来说，病变总是只有一个主要 器官。随着器官移植技术的发展，一些有趣的现象发
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Vol.22 No.10 May 2011
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