低血钾性周期性麻痹教学文稿
一例低钾血症周期性麻痹患者的护理_的教学查房
一例低钾血症周期性麻痹患者的护理_的教学查房低钾血症和周期性麻痹是两种常见的神经肌肉疾病。
低钾血症是指血清钾离子浓度低于正常范围，而周期性麻痹是一种遗传性疾病，主要表现为周期性发作性的肌阵挛和麻痹。
本文将就一名低钾血症、周期性麻痹患者的护理进行教学查房，提供护理方案和护理措施。
基本情况：姓名：李性别：男年龄：40岁住院号：XXX入院日期：XXXX年XX月XX日主要诊断：1.低钾血症2.周期性麻痹主诉和现病史：患者主诉间歇出现肢体无力，麻木，全身疲乏乏力，面部抽搐，发作时伴有呼吸困难，咯血。
现病史：患者有低钾血症和周期性麻痹病史10年，但最近一年发作次数逐渐增多并加重。
体格检查：一般情况：患者清醒，语言流利，表情淡漠。
神经系统：患者有轻度肌萎缩，四肢无力，双下肢肌张力增高。
实验室检查：1.血常规：血红蛋白、白细胞计数、血小板计数均在正常范围内。
2. 血生化：血钾浓度低于正常范围（2.7mmol/L）。
3.血气分析：泻血性酸中毒。
教学查房护理方案：1.综合评估：对患者进行综合评估，包括患者的身体状况、生活习惯、心理状态、家庭支持等方面的了解，以便制定最合适的护理计划。
2.高钾饮食：根据患者低钾血症的特点，制定高钾饮食，包括多食用富含钾的食物，如香蕉、土豆、西红柿等。
避免摄入高盐食物和含钠药物。
3.补钾治疗：根据医嘱，按时给予口服或静脉滴注补充钾盐。
监测血钾浓度，避免过快或过高补钾导致高钾血症。
4.定时监测血压和心电图：低钾血症可引起心律失常和心肌收缩力减弱，定时监测血压和心电图，观察有无心律失常。
5.观察肌肉症状的变化：周期性麻痹患者可能在发作时出现肌阵挛和麻痹，观察患者的肢体活动度和力量，及时进行肢体被动运动，预防肌肉萎缩。
6.预防呼吸困难和咯血：周期性麻痹患者在发作时可能伴有呼吸困难和咯血，监测患者的呼吸情况和血氧饱和度，确保通气通畅，并检查有无胸部出血的迹象。
7.心理支持：给予患者心理上的支持，教育患者关于疾病的知识，以提高其对疾病的认知和应对能力。
低钾血症(低钾性周期性麻痹)病人健康教育
低钾血症（低钾性周期性麻痹）病人健康教育
概述
血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。
通常以血清钾＜3.5mmol/L时称低血钾。
但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。
临床表现
以往有类似发作史；可有饱食、寒冷、过度疲劳、酗酒或饮用无钾高糖食物等诱发因素；急性或亚急性起病的四肢对称性弛缓性瘫痪，其特点为下肢重、上肢轻，近端重、远端轻；部分病人可有口渴、心慌和肌肉胀痛。
健康指导
合理的饮食调理可以防止因饮食不当而诱发本病。
1、生活、饮食要规律不要暴饮暴食或过度饥饿，晚饭吃到八分饱即可。
适量运动，注意劳逸结合。
2、不要过多摄入含碳水化合物高的食物如米饭、面条、馒头、包子等；少吃甜食和糖，每天糖摄入量应小于50克。
3、烟酒要免除吸烟有害健康，饮酒可引起体内乳酸堆积，引起糖代谢障碍而诱发低钾。
4、食盐要适量每天盐的摄入量小于6克。
少食含钠高的食物，如油条、油饼、咸饼干、豆腐干、咸肉、火腿、咸鸭蛋、松花蛋、虾米、酱油等。
5、注意补充钙和镁钙和镁有利于维持正常的肌肉（包括心肌）和神经活动。
6、服用甘草或其制剂、青霉素、利尿剂等药物时要注意。
7、多选择含钾丰富的食物，如竹笋、紫菜、黄豆、冬菇、扁豆、蚕豆、赤豆、各种蔬菜水果、瘦肉、鱼、禽肉、花生、瓜子、核桃等。
大部分食物都含有钾，蔬菜水果是最好的来源，每天可喝一杯鲜榨果汁。
小儿周期性低血钾性麻痹科普讲座
什么是小儿周期性低血钾性麻痹？
病因
该病主要由钾通道基因突变引起，导致钾离子在 细胞内外的转运异常。
常见的诱因包括剧烈运动、进食高碳水化合物食 物、情绪波动等。
什么是小儿周期性低血钾性麻痹？
发作机制
在发作期间，钾离子浓度降低，导致肌肉细胞的 电生理特性改变，进而引发麻痹。
医生会根据血钾水平和患者的具体情况给予相应 治疗。
如何治疗和管理？ 长期管理
患者应避免触发因素，保持规律的生活作息，适 当锻炼。
定期随访并监测血钾水平，以防止再次发作。
如何治疗和管理？ 家长的角色
家长需了解病情，观察孩子的症状，并及时就医 。
教育孩子避免诱因，提高自我保护意识。
未来展望与研究方向
谁会受到影响？
年龄因素
一般在儿童期或青少年期发病，通常在10岁至20 岁之间。
随着年龄的增长，部分患者可能会经历发作频率 的变化。
如何识别和诊断？
如何识别和诊断？
临床表现
患者在发作时常表现为手脚无力、四肢麻痹，可 能伴随心悸、乏力等症状。
发作时间通常较短，数小时至数天不等，恢复后 无后遗症。
如何识别和诊断？
发作通常是短暂的，经过休息和补钾后可自行恢 复。
谁会受到影响？
谁会受到影响？
发病人群
该病主要影响儿童和青少年，尤其是活跃的男孩 。
家族史是一个重要的风险因素，若家族中有类似 病例，发病概率会增加。
谁会受到影响？ 性别差异
男性患者相对较多，女性患者较少。
这可能与遗传模式有关，但具体机制尚不明确。
小儿周期性低血钾性麻痹科普讲 座
演讲人：
低血钾性周期性麻痹干预护理
提高患者的生活质量
减少患者发病频率，减轻症状 降低并发症的发生率 提高患者的心理状态和社交能力 促进患者的康复和回归社会
Hale Waihona Puke 促进患者的康复减少并发症：早 期干预可以预防 低血钾性周期性 麻痹引发的并发 症，如心律失常、 呼吸困难等。
提高生活质量： 通过有效的护理 干预，患者可以 更好地控制病情， 提高生活质量。
加速康复进程： 适当的护理干预 可以促进患者的 康复，缩短病程， 减轻患者的痛苦。
增强患者的自我管 理能力：通过护理 干预，患者可以更 好地了解自己的病 情，掌握自我管理 的方法，预防疾病 的复发。
Part Four
干预护理的方法
饮食护理
增加钾的摄入，如香蕉、土豆等富 含钾的食物
保持水分平衡，避免脱水或过多饮 水
Part Two 低血钾性周期性麻痹的
概述
定义和症状
低血钾性周期性麻痹是一种神经系统疾病，由于钾离子水平异常引起的肌肉无力或瘫痪。 症状包括四肢肌肉无力、瘫痪、呼吸困难等，通常在夜间或清晨发作。 患者可能还会出现心跳过速、心律不齐等症状，严重时可危及生命。 低血钾性周期性麻痹的病因可能与遗传、免疫、代谢等因素有关。
Part Five
干预护理的效果评估
患者自我评估
患者对干预护理的满意度评估 患者对自身健康状况的改善程度评估 患者对干预护理效果的认知和评价 患者对未来健康管理的信心和意愿
护理效果评价量表
患者症状改善情况
患者生活质量提高 程度
患者对护理服务的 满意度
患者康复进展情况
患者满意度调查
调查目的：评估干预护理的效果，提高患者满意度 调查内容：护理服务、护理效果、护理人员态度等方面 调查方式：采用问卷调查、电话访问等方式进行 调查结果：根据调查结果，针对不足之处进行改进，提高患者满意度
低钾血症、周期性麻痹患者的护理教学查房
护理措施及评价
1.自理能力缺陷：与低血钾导致肌无力有 关
目标：患者卧床期间生活需要得到满足。 措施： 1. 密切监测生命体征，评估患者
自理缺陷的程度。 2.协助患者完成洗漱、进食、排便
及个人卫生。 3. 耐心倾听，鼓励其说出不适，
及时帮助患者。
护理措施及评价
2.焦虑：与担心疾病及疾病相关知识缺乏 有关
低钾血症概述
低钾血症
定义：指血清钾 <3.5mmol/L的一种病理生 理状态。
分级：1.轻度低钾 血清钾 浓度<3.5- 3.0mmol/L.
2.中度低钾 血清 钾浓度<3.0-2.5mmol/L.
3.重度低钾 血清 钾浓度<2.5mmol/L.
低钾血症分类
大体可分为四类： 1.急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、 2.慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、 3.转移性低钾血症 4.稀释性低钾血症
目标：患者住院期间呼吸平稳。
措施：1.遵医嘱给予氧气吸入，保持呼吸 道通畅；
2.密切观察患者生命体征及肌力特 点，对出现呼
痹；
吸道不适的患者，警惕呼吸肌麻
3.保持环境安静，空气清新，减少 噪音，适当限制
探视，减少外来刺激源；
4.备齐抢救用物，做好急救准备。
护理措施及评价
6.潜在并发症：心脏停搏 与严重低钾或补 钾过量引起高血钾有关
病因
一、急性缺钾性低钾血症
1.摄入不足
1）禁食或厌食：普通饮食和肠道营养饮食中 都含有较多的钾，肾脏又有较强的保钾能 力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾 血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又 缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后 、消化道疾病等导致的不能进食或严重进 食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌 肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也
低钾性周期性麻痹
低钾性周期性麻痹关键词: 低钾性周期性麻痹,离子通道病低钾性麻痹是临床较常见的一组综合征,以发作性肌无力伴血清低钾,补钾后能迅速缓解为特征。
其病因涉及内分泌腺、肾脏和线粒体病变及遗传等。
HOPP的发病机制不明,此类患者无钾摄入或排出异常,因此,推测与钾在细胞内外运转异常有关。
近年来对HOPP肌细胞膜ATP敏感钾通道的研究令人注目。
应用细胞膜片钳技术发现HOPP患者骨骼肌纤维中最丰富的钾通道———A TP敏感钾通道在低钾时处于低活性状态,静息钾电流减少,肌纤维部分去极化,使肌膜静息电位减低,肌收缩力减弱。
即使给予高浓度A TP亦不能逆转ATP敏感钾电流的减少[1,2]。
这一发现从分子生物学水平揭示了HOPP与钾离子通道异常的关系。
我们通过对一组低钾麻痹患者RBC A TP酶活性的检测,发现HOPP患者RBC Na+/K+ATP酶活性显著高于健康对照组(P<0·01),而且不随血钾的升高而改变。
这类患者细胞膜Na+/K+泵的持续高活性状态,可能造成细胞内外钾离子转运异常,导致细胞外过多的钾离子内流,造成细胞外低钾。
研究发现,Na+/K+ATP酶由α和β亚单位组成,只有当α4和β亚单位在细胞中同时表达时,才能诱导Na+/ K+A TP酶活性的改变[3]。
这些多肽表达过度是否系原发性病变或继发于ATP敏感静息钾电流减少而产生的一种代偿性改变,为何RBC Na+/K+ATP酶活性持续增高而低钾麻痹仅偶尔发作尚不清楚,从我们所做的肌肉活检显示,A TP酶活性的改变并非由于细胞线粒体病变所致。
国外已发现HOPP患者有基因编码的改变[4],而从本组HOPP患者均为男性,发病年龄相对较轻的特点,也支持本病可能与基因异常有关的推论。
我们的结果同时显示,不同病因低钾性麻痹患者RBC Na+/K+ATP酶活性相异,说明发生低的机制不同。
肾小管性酸中毒患者RBC Na+/K+ATP酶活性下降可能是尿钾丢失过多的一种代偿性改变,以平衡细胞内外钾离子的分布[5]。
小儿周期性低血钾性麻痹的科普知识课件
如何预防和治疗小儿周期性低血钾性麻痹 ？
日常护理：维持正常生活作息，避 免过度疲劳，定期到医院进行就诊 和随访。
总结
总结
小儿周期性低血钾性麻痹是一种遗传性 疾病，常常表现为四肢无力或麻痹，可 危及生命安全。
预防和治疗方面，饮食调节和药物治疗 是常用方法。同时日常生活的合理安排 和就诊随访也至关重要。
什么是小儿周期性低血钾性麻痹？
症状：周期性肌无力和痉挛，表现为四 肢无力、抽筋、呼吸肌无力，导致呼吸 困难、窒息等危险情况。部分患儿还会 出现心动过速、心律不齐、低血压等表 现。
小儿周期性 低血钾性麻痹
的原因
小儿周期性低血钾性麻痹的原因
基因突变：该病是由基因突变 引起的，遗传方式为常染色体 显性遗传。
小儿周期性低 血钾性麻痹的 科普知识课件
目录 什么是小儿周期性低血钾性麻痹？ 小儿周期性低血钾性麻痹的原因 如何预防和治疗小儿周期性低血钾性麻痹
？ 总结
什么是小儿 周期性低血钾
性麻痹？
什么是小儿周期性低血钾性麻痹？
定义：小儿周期性低血钾性麻痹是 一种常见的遗传性疾病，主要表现 为四肢无力或麻痹，常在运动或剧 烈运动后发生，但休息后可恢复。
饮食不当：摄入过多低钾、低 镁等食材，或长期服用某些药 物，如利尿剂、泼尼松等，都 可能诱发症状。
如何预防和 治疗小儿周期 性低血钾性麻
痹？
如何预防和治疗小儿周期性低血钾性麻痹 ？
饮食调节：避免摄入低钾、低镁食材， 如西红柿、黄瓜、茶叶等。增加钾、镁 质量，可多吃蔬菜水果、瘦肉、牛奶等 。
药物治疗：肾上腺激素、碳酸酐酶抑制 剂等药物可减少和缓解相关症状。在急 性发
预防小儿周期性低血钾性麻痹PPT课件
何时进行预防措施？ 生活方式调整
在日常生活中应注重均衡饮食，增加钾的摄入。
适当运动和保持良好的作息也有助于预防。
如何有效预防小儿周期性低血 钾性麻痹？
如何有效预防小儿周期性低血钾性麻痹？ 饮食管理
增加富含钾的食物，如香蕉、橙子、菠菜等。
保持饮食多样化，确保营养全面。
预防小儿周期性低血钾性麻痹
演讲人：
目录
1. 什么是小儿周期性低血钾性麻痹？ 2. 为什么预防小儿周期性低血钾性麻痹？ 3. 何时进行预防措施？ 4. 如何有效预防小儿周期性低血钾性麻痹 ？ 5. 谁应该参与预防工作？
什么是小儿周期性低血钾性麻 痹？
什么是小儿周期性低血钾性麻痹？
定义
小儿周期性低血钾性麻痹是一种由于体内钾离子 浓度低导致的肌肉无力或麻痹的疾病。
如何有效预防小儿周期性低血钾性麻痹？ 医疗干预
在医生指导下，必要时补充钾剂。
避免自行用药，确保安全性。
如何有效预防小儿周期性低血钾性麻痹？ 教育与宣传
向家长和儿童普及低血钾的知识，提高警觉性。
学校和社区可开展相关的健康教育活动。
谁应该参与预防工作？
谁应该参与预防工作？ 家庭角色
家长应关注孩子的饮食和健康状况，及时就医。
家庭成员的支持对于孩子的康复至关重要。
谁应该参与预防工作？ 学校责任
学校应定期开展健康知识教育，关注学生的健康 。
教师应识别学生的异常表现，及时反馈给家长。
谁应该参与预防工作？ 医疗机构
医院和诊所应提供专业的咨询和检查服务。
医生应定期跟进高风险儿童的健康状况。
谢谢观看
为什么预防小儿周期性低血钾 性麻痹？
为什么预防小儿周期性低血钾性麻痹？
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低血钾型周期性麻痹
周期性麻痹又称周期性瘫痪，是一组以与钾离子代谢有关的反复发作的骨伤肌无力或瘫痪为特征的疾病。
按血清钾的水平可将本病分为二种类型：低钾型、高钾型和正钾型周期性瘫痪，以低钾型最常见。
低血钾型周期性麻痹（hypokalemicperiodic paralysis）又称低钾型周期性瘫痪，是以骨骼肌反复发作弛缓性麻痹及发作时血清钾降低为主要特征，临床表现为发作性肌无力、血清钾降低、补钾后能迅速缓解；为周期性瘫痪中最常见的类型。
【病因及发病机制】
低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病，其致病基因主要位于1号染色体长臂（lq31-32），该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道蛋白，是二氢吡啶复合受体的一部分，位于横管系统，通过调节肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋-收缩偶联。
肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作，能促使钾离子转入细胞内的因素如注射胰岛素、肾上腺素或大量葡糖糖也能诱发。
具体发病机制尚不清楚，可能与骨骼肌细胞内膜内、外钾离子浓度的波动有关。
在正常情况下，钾离子浓度在肌膜内高，肌膜外低，当两侧保持正常比例时，肌膜才能维持正常的静息电位，才能为ACh的去极化产生正常的反应。
本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态，较不稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上的通路受阻，导致电活动的传播障碍。
在疾病发作期间，受累肌肉对一切电刺激均不起反应，处于瘫痪状态。
【病理】
主要病理变化为肌肉肌浆网空泡化，空泡内含透明的液体及少数糖原颗粒，单个或多个，位于肌纤维中央甚至占据整个肌纤维，另外可见肌小管聚集。
电镜下可见空泡由肌浆网终末池和横管系统扩张所致。
发作间歇期可恢复，但不完全，故肌纤维间仍可见数目不等的小空泡。
【临床表现】
1.任何年龄均可发病，以20-40岁男性多见，随年龄增长而发作次数减少。
常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等。
2.发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿、潮红、嗜睡、恶心等。
常于饱餐后夜间睡眠或清晨起床时发现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪，下肢重于上肢、近段重于远端；也可从下肢逐渐累及上肢瘫痪肢体肌张力低，腱反射减弱或消失。
可伴有肢体酸胀、针刺感。
脑神经支配肌肉一般不受
累，膀胱直肠括约肌功能也很少受累。
少数严重病例可发生呼吸肌麻痹、尿便潴留、心动过速或过缓、心律失常、血压下降等情况甚至危及生命。
3. 发作持续时间自数小时至数日不等，最先受累的肌肉最先恢复。
发作频率也不尽相同，一般数周或数月一次。
伴发甲状腺功能亢进者发作频率较高，每次持续时间短，常在数小时至一天之内。
甲亢控制后，发作频率减少。
【辅助检查】
1.发作期血清钾常低于3.5mmol/L以下，间歇期正常。
2.心电图呈典型的低钾性改变，U波出现，T波低平或倒置，P-R间期和Q-T间期延长，ST段下降，QRS波增宽。
3.肌电图示运动电位时限短、波幅低，完全性瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应。
膜静息电位低于正常。
【诊断】
根据常染色体显性遗传或散发，突发四肢弛缓性瘫痪，近端为主，无脑神经支配肌肉损害，无意识障碍和感觉障碍，数小时至一日内达高峰，结合检查发现血钾降低，心电图低钾性改变，经补钾治疗肌无力迅速缓解等可诊断。
【鉴别诊断】
高钾型周期性瘫痪
本病一般在10岁以前发病，白天运动后发作频率较高。
肌无力症状持续时间短，发作时血钾升高，心电图呈高血钾改变，可自行缓解，或降血钾治疗可好转。
正常血钾型周期性瘫痪
本病较少见，10岁前发病，常在夜间发作，肌无力持续时间较长，无肌强直表现。
血钾正常，补钾后症状加重，服钠后症状减轻。
重症肌无力
亚急性起病，可累及四肢及脑神经支配肌肉，症状呈波动性，晨轻暮重，病态疲劳。
疲劳试验及新斯的明试验阳性。
血清钾正常，重复神经电刺激波幅递减，抗乙酰胆碱受体抗体阳性可资鉴别。
吉兰-巴雷综合征
本病呈四肢弛缓性瘫痪，远端重于近端，可有周围性感觉觉障碍和脑神经损
害，脑脊液蛋白-细胞分离现象，肌电图神经源性损害，可与低钾型周期性瘫痪鉴别。
继发性低血钾
散发病例应与可反复引起低血钾的疾病鉴别，如甲亢、原发性全固酮增多症、肾小管酸中毒、失钾性肾炎、腹泻、药源性低钾麻痹（噻嗪类利尿剂、皮质类固醇等）等。
但上述疾病均有原发病的其他特殊症状可资鉴别。
【治疗】
发作时给予10%氯化钾或10%枸橼酸钾40-50ml顿服，24小时内再分次口服，一日总量为10g。
也可静脉滴注氯化钾以纠正低血钾状态。
对发作频繁者，发作间期可口服钾盐1g，3次/日；螺旋内酯200mg，2次/日以防发作。
同时避免各种发病诱因如避免过度疲劳、受冻及精神刺激，低钠饮食，忌摄入过多高碳水化合物等。
严重患者出现呼吸肌麻痹时应予辅助呼吸，严重心律失常者应积极纠正。
【预后】
预后良好，随年龄增长发作次数趋于减少。
【病例介绍】
患者，毛团结，男，40岁，因“四肢无力7小时”于2012-08-24 20:00收住院。
患者7小时前午睡后自觉四肢无力，双上肢持物不稳，行走费力，活动后酸痛不适，未特殊重视，卧床休息，自觉症状进行性加重，遂来我院就诊，查电解质示血钾2.5mmol∕L，现为进一步诊治收入病房，患者起病前有受凉感冒病史。
入院查体：神清，血压168∕90mmHg，言语流利，两侧鼻唇沟对称，伸舌居中，双上肢肌力4级，双下肢肌力远端4级，近端3级，四肢腱反射( )，四肢肌张力正常，右侧Babinski征（+），右侧偏身感觉障碍。
既往有脑梗塞病史，遗留右侧肢体活动不灵活。
入院后医嘱予一级护理，补钾，营养神经，对症支持等治疗，完善相关辅助检查。
徐一医院病人入院护理评估单
科别：脑内床号：28床入院时间：2012-08-24 20:00 住院号：261225一、一般资料
姓名：毛团结性别：男年龄：40岁民族：汉族
籍贯：江苏徐州婚姻：已婚文化程度：高中职业：个体
联系地址：铜山区汉王镇北旺村资料收集时间：2012-08-24 20:00
入院方式：步行ˇ扶走轮椅担架其他资料来源：ˇ病人亲属
入院医疗诊断：重症肌无力
既往史：否认ˇ有高血压（4-5年）家族史：ˇ否认有
烟、酒嗜好：ˇ否认有过敏史：ˇ否认有
二、生活状况及自理程度
饮食形态：正常，350-400克/天，以米面为主。
睡眠形态：正常。
排泄形态：大便，1次/天，色黄，软；小便，5-6次/天，色淡黄。
自理形态：正常。
三、心理社会形态
心理状态：镇静/ˇ焦虑/恐惧/抑郁/愤怒/其他
对所患疾病：了解/部分了解/ˇ不了解费用支付情况：农保
宗教信仰：ˇ否认有
四、护理体检
T36.3℃ P92次/分 R18次/分 BP168/90mmHg
神志：清楚瞳孔：3.0mm 右3.0mm 皮肤黏膜：ˇ正常/松弛/紧张/褥疮/
牙龈：ˇ正常/红肿/出血/溃疡
五、其他
辅助检查：电解质（2012-08-24 本院）示:钾2.5mmol∕L
专科情况：双上肢肌力4级，双下肢肌力近端4级，远端3级，右侧Babinski征（+），右侧偏身感觉针刺减退
入院宣教:ˇ住院须知ˇ饮食ˇ休息ˇ探陪制度ˇ对症宣教ˇ责任医生ˇ护士
资料收集者:潘景景
护理计划单。