全身炎症反应综合征精品PPT课件
合集下载
全身炎症反应综合征
❖ 心动过速（心率>90次/分）；
❖ 混合静脉血氧饱和度<70%；
❖ 心脏指数>3.5L/min/m2
(四)、组织低灌注：
❖ 少尿（尿量<0.5ml/kg/h或连续2小时尿量<45ml）；
❖ 代谢性酸中毒（血乳酸>3mmol/L）;
❖ 指端发冷；
❖ 毛细血管充盈缓慢；皮肤花斑
医学课件ppt
10
脓毒症的临床表现
医学课件ppt
6
多器官功能障碍(MODS)
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
❖ MODS是同时或相继发生的两个或两个以上器官 或系统功能障碍，甚至衰竭 (1992年提出）
❖ 动态性和可逆性
❖ 多器官功能衰竭(MSOF)指发病24小时以上，有 两个或两个以上器官或系统以连锁序贯性或累加 的形式，同时或相继发生功能障碍，不能维持内 环境稳定
❖ 无糖尿病的病人出现高血糖（>7.7mmol/L)
(二)、炎症反应：
❖ WBC>12*109/L or WBC<4*109/L；
❖ CRP↑（正常值的2倍标准差） ；
❖ PCT↑ （正常值的2倍标准差）
医学课件ppt
9
脓毒症的临床表现
(三)、血液动力学改变：
❖ 低血压（收缩压<90mmHg或收缩压降低>40mmHg）；
以肾上腺素能α受体兴 奋为主,小动脉微动脉 收缩,微循环缺血
16
婴儿及儿童多器管功能衰竭（MSOF） 临床诊断标准
(一)、心血管功能
等张液体≥40ml/kg 1h iv仍有血压下降
❖ 需要持续静脉应用血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、 去甲肾上腺素）
全身炎症反应综合征课件PPT课件
全身炎症反应综合征课件
第1页，共54页。
概要
一、全身炎症反应综合征
二、多器官功能障碍
三、防治原则 四、小结
第2页，共54页。
一
1、定义 2、诊断标准 3、主要临床特征 4、病因 5、始动环节 6、发病机制
第3页，共54页。
一
1、定义 全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全 身性瀑布式炎症反应综合征。败血症也可以指由感染引起的 全身炎症反应综合症。
释放一系列的炎症介质。
第9页，共54页。
一
1）内毒素的全面启动作用
图3 LPS导致炎症介质泛滥的机制
第10页，共54页。
一
2）器官血流量减少和再灌注损伤
严重创伤、休克、急性出血性坏死性胰腺炎、烧伤时重要器官微循环 血液灌注减少，引起缺血缺氧，造成器官组织损伤。
在复苏治疗后的患者，体内发生缺血-再灌注损伤。缺血再灌注导致
图4 肠屏障功能第受1损2页及，肠共细5菌4移页位。
一
6、发病机制
（一）炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血
1．炎症细胞活化
2．炎症介质泛滥
（1）细胞因子泛滥 （2）脂类炎症介质泛滥 （3）粘附分子类表达增多
（4）氧自由基与NO
（5）血浆源性炎症介质大量活化
（二）促炎介质/抗炎介质平衡失调
第Hale Waihona Puke 3页，共54页。第28页，共54页。
二 多器官功能障碍综合征
2、对MODS的认识过程
• Tilney(1973)sequential system failure(序贯性系统衰竭） • Eiseman (1976)multiple organ failure（MOF） • Border(1976) multiple system organ failure （MSOF） • Demling（1988）创伤后多系统器官衰竭
第1页，共54页。
概要
一、全身炎症反应综合征
二、多器官功能障碍
三、防治原则 四、小结
第2页，共54页。
一
1、定义 2、诊断标准 3、主要临床特征 4、病因 5、始动环节 6、发病机制
第3页，共54页。
一
1、定义 全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全 身性瀑布式炎症反应综合征。败血症也可以指由感染引起的 全身炎症反应综合症。
释放一系列的炎症介质。
第9页，共54页。
一
1）内毒素的全面启动作用
图3 LPS导致炎症介质泛滥的机制
第10页，共54页。
一
2）器官血流量减少和再灌注损伤
严重创伤、休克、急性出血性坏死性胰腺炎、烧伤时重要器官微循环 血液灌注减少，引起缺血缺氧，造成器官组织损伤。
在复苏治疗后的患者，体内发生缺血-再灌注损伤。缺血再灌注导致
图4 肠屏障功能第受1损2页及，肠共细5菌4移页位。
一
6、发病机制
（一）炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血
1．炎症细胞活化
2．炎症介质泛滥
（1）细胞因子泛滥 （2）脂类炎症介质泛滥 （3）粘附分子类表达增多
（4）氧自由基与NO
（5）血浆源性炎症介质大量活化
（二）促炎介质/抗炎介质平衡失调
第Hale Waihona Puke 3页，共54页。第28页，共54页。
二 多器官功能障碍综合征
2、对MODS的认识过程
• Tilney(1973)sequential system failure(序贯性系统衰竭） • Eiseman (1976)multiple organ failure（MOF） • Border(1976) multiple system organ failure （MSOF） • Demling（1988）创伤后多系统器官衰竭
全身炎症反应综合症 ppt课件(1)
全身炎症反应综合症（SIRS） 与
多器官功能障碍综合征 （MODS）
中山大学附属第二医院 黄子通
一、概 述
• 第一、二次世界大战时休克与急性肾功能 衰竭的防治
• 20世纪?0年代提出多器官衰竭（multiple organ failure，MOF）概念，并进行临床和 基础研究
• 全身炎症反应综合征（systematic inflammatory response syndrome，SIRS）， SIRS 的提出
• 维持胃肠功能，保证充分供氧，H2阻滞剂尽量避 用。
• 及时使用机械辅助通气，做好气道管理，避免 “呼吸机相关性肺炎”发生。
• 重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能 保护。
• 严密监测，注意脏器间相关性实施综合防治。
二、SIRS研究进展
• 1991年美国胸科医师学院与危重病学会联席会议 “全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）”
• SIRS可由多种刺激因素引起，除感染因素外，尚 可由许多非感染性病理因素引起。
• SIRS可出现下列2项（但不限于）以上临床表现。 （1）体温：>38℃或<36℃。（2）心率：>90/min。 （3）呼吸增快：>20/min或过度换气 PaCO2<32mmHg（4.3kPa）；（4）白细胞： >12×109/L或<4×109/L或不成熟中性白细胞（带 状核）>0.10。
SIRS的发展阶段
• 最初阶段：机体对创伤或感染的反应是局部炎性介质及细 胞因子的释放，这有助于创伤修复及增加对抗病原体的细 胞，然而细胞因子在微环境中的作用尚缺乏深入认识。
• 第二阶段：此时仅有少量（难以检测）炎性介质及细胞因 子释放到血循环中去。局部细胞因子释放是机体防卫功能 的体现，表现在巨噬细胞及血小板数量增多，生长因子也 受到刺激，这些都是急性反应期机体防卫功能的体现，不 应视为异常。机体通过炎性介质的下调以及细胞因子的拮 抗等复杂的网络调节机制达到对最初炎症反应的监控，实 现伤口愈合，感染清除，内稳态恢复。如果机体不能恢复 内稳态，则将进入第三阶段。
多器官功能障碍综合征 （MODS）
中山大学附属第二医院 黄子通
一、概 述
• 第一、二次世界大战时休克与急性肾功能 衰竭的防治
• 20世纪?0年代提出多器官衰竭（multiple organ failure，MOF）概念，并进行临床和 基础研究
• 全身炎症反应综合征（systematic inflammatory response syndrome，SIRS）， SIRS 的提出
• 维持胃肠功能，保证充分供氧，H2阻滞剂尽量避 用。
• 及时使用机械辅助通气，做好气道管理，避免 “呼吸机相关性肺炎”发生。
• 重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能 保护。
• 严密监测，注意脏器间相关性实施综合防治。
二、SIRS研究进展
• 1991年美国胸科医师学院与危重病学会联席会议 “全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）”
• SIRS可由多种刺激因素引起，除感染因素外，尚 可由许多非感染性病理因素引起。
• SIRS可出现下列2项（但不限于）以上临床表现。 （1）体温：>38℃或<36℃。（2）心率：>90/min。 （3）呼吸增快：>20/min或过度换气 PaCO2<32mmHg（4.3kPa）；（4）白细胞： >12×109/L或<4×109/L或不成熟中性白细胞（带 状核）>0.10。
SIRS的发展阶段
• 最初阶段：机体对创伤或感染的反应是局部炎性介质及细 胞因子的释放，这有助于创伤修复及增加对抗病原体的细 胞，然而细胞因子在微环境中的作用尚缺乏深入认识。
• 第二阶段：此时仅有少量（难以检测）炎性介质及细胞因 子释放到血循环中去。局部细胞因子释放是机体防卫功能 的体现，表现在巨噬细胞及血小板数量增多，生长因子也 受到刺激，这些都是急性反应期机体防卫功能的体现，不 应视为异常。机体通过炎性介质的下调以及细胞因子的拮 抗等复杂的网络调节机制达到对最初炎症反应的监控，实 现伤口愈合，感染清除，内稳态恢复。如果机体不能恢复 内稳态，则将进入第三阶段。
全身炎症反应综合征PPT演示幻灯片
手术、急性胰腺炎和药物中毒等损害，24小时之 后顺序出现2个或2个以上器官功能不全，并达到 各自器官功能障碍的诊断标准。
5
• .感染创伤是机体炎症反应的促发因素。 • 最终导致MODS的根本原因：机体炎
症反应的失控造成广泛自身组织破坏。 • 任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱
的疾病均可引起MODS
6
disfunction syndrome，MODS）。
11
基本概念——MODS
• MODS是具有以下显著特征：
① 发生功能障碍的器官往往是损伤器官的远隔器官。 ② 从原发病到发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔。 ③ 早期高排低阻的高动力状态，晚期低排高阻循环系统的
特征。 ④ 高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧使氧供需矛
9
1977年Eiseman报告42例，命名为multiple organ failure，简称MOF。
1980年Fry报告急症手术病例533例中发生 MOF38例，占6.87%，死亡28例（74%），并
命名为multiple system organ failure。 1992年Border在社论中指出：一个脏器具有 多种功能，而一种功能常由多个脏器来完成，故 应称为multiple system organ failure，MSOF。
10
1991年芝加哥召开的美国胸部疾患学会/重 症监护学会协同大会（American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference）提出： MSOF属于全身性病理连续链锁反应，受累脏 器处于变化中，病变有轻有重，早期多为功能 障碍，晚期进展至衰竭，更强调功能障碍，所 以称为多器官功能不全合征（multiple organ
5
• .感染创伤是机体炎症反应的促发因素。 • 最终导致MODS的根本原因：机体炎
症反应的失控造成广泛自身组织破坏。 • 任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱
的疾病均可引起MODS
6
disfunction syndrome，MODS）。
11
基本概念——MODS
• MODS是具有以下显著特征：
① 发生功能障碍的器官往往是损伤器官的远隔器官。 ② 从原发病到发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔。 ③ 早期高排低阻的高动力状态，晚期低排高阻循环系统的
特征。 ④ 高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧使氧供需矛
9
1977年Eiseman报告42例，命名为multiple organ failure，简称MOF。
1980年Fry报告急症手术病例533例中发生 MOF38例，占6.87%，死亡28例（74%），并
命名为multiple system organ failure。 1992年Border在社论中指出：一个脏器具有 多种功能，而一种功能常由多个脏器来完成，故 应称为multiple system organ failure，MSOF。
10
1991年芝加哥召开的美国胸部疾患学会/重 症监护学会协同大会（American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference）提出： MSOF属于全身性病理连续链锁反应，受累脏 器处于变化中，病变有轻有重，早期多为功能 障碍，晚期进展至衰竭，更强调功能障碍，所 以称为多器官功能不全合征（multiple organ
急诊 全身性炎症反应综合征课件
全身性炎症反应综合征
胜利油田中心医院 急诊科
概论
临床传统观点认为,炎症是由感染引起.控制 炎症反应必须控制感染. 困惑1 严重感染—大剂量抗生素—病菌被 杀,培养转阴—不能阻止恶化—MOD或 MOF 困惑2 各种休克—经抢救血压回升—但不 能逆转—继续恶化 困惑3 MODS—无明确感染灶，尸解1/3 无感染，有效抗感染不能影响MODS发展
感染与SIRS SIRS由感染及非感染引起，感染常见 机体对不同病原体所致损伤,有共性,通过激 胞与毛细血管内皮细胞以及 其他细胞,产生更多细胞活素或炎症介质,引 起级联样炎症反应,酶及毒性氧反应产物大 量释放引起局部组织或远隔器官的损伤
病理生理
病理生理
过程复杂 多个器官/系统的炎症与免疫反应 细胞调节的免疫反应及体液免疫机制 细胞活素(cytokines)与炎症介质(mediators) 的级 链反应(cascade) 各种外源、内源性毒素 细菌感染的毒素，脂多糖， 葡萄球菌内毒素A-E，中毒性休克综合征(Toxic shock Syndrome,TSS)毒素 失控的炎症反应与代谢产物的自家中毒 毒性氧反应产 物（氧自由基） 花生四烯酸代谢产物致凝血的激活 血管内纤维蛋白的沉着 微循环的改变
SIRS与MODS
SIRS与MODS是连续体
SIRS、全身感染及MODS是一动态连续体， 启 动 扳 机 是 感 染 或 损 伤 ， 起 点 是 SIRS ， SIRS贯穿于始终，终点是MODS 全面认识SIRS和MODS，才可能从本质上认
识MODS，为MODS治疗探索新路子
SIRS与MODS
SIRS三阶段 最初阶段 机体对创伤或感染的反应是局部炎性介 质及细胞活素的释放,有助于创伤修复及增加对抗 病原体的细胞 第二阶段 仅有少量(难以检测)炎性介质及细胞活 素释放入血循环,局部细胞活素释放是机体防卫功 能体现,表现巨噬细胞及血小板数量增多,生长因 子也受刺激,为急性反应期机体防卫功能体现 第三阶段 机体不能恢复内稳态,严重全身反应,炎 性介质及细胞活素有害作用超过保护作用,循环中 出现时,微血管壁完整性遭破坏,造成器官新损伤, 炎症不能逆转-MODS-死亡
胜利油田中心医院 急诊科
概论
临床传统观点认为,炎症是由感染引起.控制 炎症反应必须控制感染. 困惑1 严重感染—大剂量抗生素—病菌被 杀,培养转阴—不能阻止恶化—MOD或 MOF 困惑2 各种休克—经抢救血压回升—但不 能逆转—继续恶化 困惑3 MODS—无明确感染灶，尸解1/3 无感染，有效抗感染不能影响MODS发展
感染与SIRS SIRS由感染及非感染引起，感染常见 机体对不同病原体所致损伤,有共性,通过激 胞与毛细血管内皮细胞以及 其他细胞,产生更多细胞活素或炎症介质,引 起级联样炎症反应,酶及毒性氧反应产物大 量释放引起局部组织或远隔器官的损伤
病理生理
病理生理
过程复杂 多个器官/系统的炎症与免疫反应 细胞调节的免疫反应及体液免疫机制 细胞活素(cytokines)与炎症介质(mediators) 的级 链反应(cascade) 各种外源、内源性毒素 细菌感染的毒素，脂多糖， 葡萄球菌内毒素A-E，中毒性休克综合征(Toxic shock Syndrome,TSS)毒素 失控的炎症反应与代谢产物的自家中毒 毒性氧反应产 物（氧自由基） 花生四烯酸代谢产物致凝血的激活 血管内纤维蛋白的沉着 微循环的改变
SIRS与MODS
SIRS与MODS是连续体
SIRS、全身感染及MODS是一动态连续体， 启 动 扳 机 是 感 染 或 损 伤 ， 起 点 是 SIRS ， SIRS贯穿于始终，终点是MODS 全面认识SIRS和MODS，才可能从本质上认
识MODS，为MODS治疗探索新路子
SIRS与MODS
SIRS三阶段 最初阶段 机体对创伤或感染的反应是局部炎性介 质及细胞活素的释放,有助于创伤修复及增加对抗 病原体的细胞 第二阶段 仅有少量(难以检测)炎性介质及细胞活 素释放入血循环,局部细胞活素释放是机体防卫功 能体现,表现巨噬细胞及血小板数量增多,生长因 子也受刺激,为急性反应期机体防卫功能体现 第三阶段 机体不能恢复内稳态,严重全身反应,炎 性介质及细胞活素有害作用超过保护作用,循环中 出现时,微血管壁完整性遭破坏,造成器官新损伤, 炎症不能逆转-MODS-死亡
全身炎症反应综合征与多器官功能障碍-ppt课件
• 发生急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome，ARDS ) • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在 PaO245mmHg以上
ppt课件
44
过滤、吞噬、灭活、转化
肺容易受到损伤的原因可能是： ① 肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质易阻留在肺 ② 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和
组胺
溶酶体酶
氧自由基
扩张血管 增加血管通透性
ppt课件
内皮细胞 靶细胞
35
血管内皮细胞损伤
组织损伤
内、外源性凝血途径激活
凝血酶
广泛的微血栓形成， 器官微循环障碍
ppt课件
36
（二）促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎物质 PGE2 IL-4 IL-10 IL-13 STNFR IL-1ra 糖皮质激素
ppt课件
3
３. 全身炎症反应综合征： (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制 的全身性瀑布式炎症反应综合征
败血症（sepsis）： 指由感染引起的全身炎症反应综合症
ppt课件
4
感染
SIRS
全身过度反应
炎症控制
炎性细胞因子失控性释放
SIRS/CARS 组织、器官损伤
其他激发因素
MODS
Bone 提出促炎与抗炎介质平衡失调学说
ppt课件
38
第三节 多器官功能障碍
一、对MODS的认识过程
• Tilney(1973) sequential system failure (序贯性系统衰竭）
(acute respiratory distress syndrome，ARDS ) • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在 PaO245mmHg以上
ppt课件
44
过滤、吞噬、灭活、转化
肺容易受到损伤的原因可能是： ① 肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质易阻留在肺 ② 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和
组胺
溶酶体酶
氧自由基
扩张血管 增加血管通透性
ppt课件
内皮细胞 靶细胞
35
血管内皮细胞损伤
组织损伤
内、外源性凝血途径激活
凝血酶
广泛的微血栓形成， 器官微循环障碍
ppt课件
36
（二）促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎物质 PGE2 IL-4 IL-10 IL-13 STNFR IL-1ra 糖皮质激素
ppt课件
3
３. 全身炎症反应综合征： (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制 的全身性瀑布式炎症反应综合征
败血症（sepsis）： 指由感染引起的全身炎症反应综合症
ppt课件
4
感染
SIRS
全身过度反应
炎症控制
炎性细胞因子失控性释放
SIRS/CARS 组织、器官损伤
其他激发因素
MODS
Bone 提出促炎与抗炎介质平衡失调学说
ppt课件
38
第三节 多器官功能障碍
一、对MODS的认识过程
• Tilney(1973) sequential system failure (序贯性系统衰竭）
全身炎症反应综合征医学课件
发热
体温升高，可能伴有寒战、肌肉酸痛等症 状。
呼吸急促
呼吸频率加快，可能伴有咳嗽、咳痰等症 状。
血压下降
血压下降，可能伴有头晕、乏力等症状。
心跳加快
心率加快，可能伴有心悸、胸闷等症状。
诊断方法与标准
病史采集
了解患者是否有感染、创伤、手术 等可能导致全身炎症反应综合征的 病史。
体格检查
观察患者的生命体征，特别是体温 、呼吸、心率、血压等指标。
临床表现与诊断标准
临床表现：SIRS患者可出现发热、心率加快、呼吸急促 、白细胞计数增加等表现，严重者可出现多器官功能障 碍综合征，甚至死亡。 体温＞38℃或＜36℃；
呼吸频率＞20次/分或PaCO2＜4.3 kPa；
诊断标准：根据2003年国际脓毒症学会和欧洲危重病 医学会共同制定的诊断标准，SIRS的诊断需满足以下四 项指标中的两项 心率＞90次/分；
• 病史：患者有感染的病史或病灶。 • 症状：出现寒战、高热、恶心、呕吐、神志不清、脉搏细速等中毒症状。 • 体征：出现感染性休克，如血压下降、四肢发凉、脉搏细速、尿量减少等。 • 实验室检查：白细胞计数增高，血培养阳性。 • 治疗策略 • 抗生素治疗：选择敏感抗生素，早期足量应用，以控制感染。 • 补液治疗：补充血容量，纠正水、电解质紊乱。 • 对症治疗：控制高热，减轻中毒症状。 • 手术治疗：对于有脓肿形成的患者，及时进行手术治疗，以清除病灶。
THANKS
非药物治疗
如手术治疗、物理治疗等，针对不同病因采取相应的非药物治疗手段。
预后与转归
预后
全身炎症反应综合征的预后与病情严重程度、病因、治疗时机等因素有关，及时 有效的治疗可提高患者生存率。
转归
经过积极治疗后，多数患者的病情可得到控制，逐渐好转，但也有部分患者病情 恶化，可能导致多器官功能衰竭甚至死亡。
全身炎症反应综合征课件
临床表现与诊断标准
临床表现
SIRS的临床表现多样，包括发热、心动过速、呼吸急促、白细胞增多等，以及多器官功能障碍的表现 。
诊断标准
SIRS的诊断需满足以下两个或两个以上的条件：1）体温＞38℃或＜36℃；2）心率＞90次/分；3） 呼吸频率＞20次/分或PaCO2＜32mmHg；4）白细胞计数＞12000/μL或＜4000/μL，或未成熟粒细 胞＞10%。
全身炎症反应综合征课件
• 全身炎症反应综合征概述 • 全身炎症反应综合征的病理生理 • 全身炎症反应综合征的治疗策略 • 全身炎症反应综合征的预防与护理 • 全身炎症反应综合征的最新研究进展 • 全身炎症反应综合征的典型病例分析
01
全身炎症反应综合征概述
定义与特征
定义
全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS ）是一种由感染、创伤、烧伤等多种病因引起的全身性炎症反应综合征。
组织损伤的机制
炎症反应过程中，组织损伤主要由炎症细胞的活化和炎症介质的 释放引起。
组织修复的过程
当炎症反应得到控制后，组织开始修复过程，包括细胞再生、组织 重塑等。
组织损伤与修复的平衡
在炎症反应过程中，需要维持组织损伤与修复的平衡，以避免过度 损伤或延迟修复。
03
全身炎症反应综合征的治疗策略
抗感染治疗
密切观察抗炎治疗的效果，及时调整治疗方案，避免不良反应的发生。
支持治疗与器官功能保护
支持治疗和器官功能保护是全身炎症 反应综合征治疗的辅助措施，旨在维 持内环境稳定和器官功能。
对重要器官进行功能监测和保护，如 心、肺、肾等，采取相应的支持治疗 措施。
给予充足的营养支持，维持水电解质 平衡，保证充足的休息和护理。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
5） 免疫失衡（immunologic dissonance）：即失 代偿性炎症反应综合征（mixed antagonist response syndrome, MARS）造成免疫失衡，导致 MODS。
上述结果表明SIRS既可能是促炎症反应的失控， 抗炎症机制受抑，也可能是两种机制的平衡失调。 但无论是SIRS，还是CARS、MARS均反映内环境失去 稳定性，继续发展，最终造成器官功能不全的临床 表现，即发生了MODS或MOF。
全身炎症反应综合征 (SIRS)
❖由以下各种因素引起的系统性炎症反应： 感染、胰腺炎、局部缺血、多发创伤及组织损伤、 失血性休克、免疫介导的器官损害、外源性炎症介 质如肿瘤坏死因子的使用，等等。当具以下两条或 以上标准时诊断成立：
▪ 体温 > 38C或 < 36C ▪ 心率 > 90次/min ▪ 呼吸频率 > 20次/min或PaCO2 < 32 mm Hg ▪ 白细胞数 > 12.0 109/L或 < 4.0 109/L或幼稚细胞 >
10%。
❖敏感性高，特异性低
6
MOF
MODS
SIRS
应激
感染
非感染
7
全身炎症反应综合征的病因
引起SIRS的病因较多，基本上可分为以下两类： 1、严重感染 由各种感染引起的SIRS其含义基本上与全身性
感染（sepsis，国内原译名为败血症）相似。
2、非感染性原因 主要指严重创伤、严重烧伤、急性胰腺炎
SIRS的发病机制
2） 有限的全身反应：炎症反应和抗炎症反应程度加 重形成全身反应，但仍能保持平衡。 3） 失控的全身反应：炎症反应和抗炎症反应不能保 持平衡，形成过度炎症反应即SIRS。 4） 过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征导 致免疫功能降低对感染易感性增加引起全身感染。
SIRS的发病机制
全身炎症反应综合征
systemic inflammatory response syndrome
概述
❖ 临床上传统观点认为，炎症是由感染引起，控制 炎症反应必须控制感染。
❖困惑1 严重感染-大剂量抗生素-病菌被杀、培养 转阴-不能阻止恶化-MODS或MOF
❖困惑2 各种休克-经抢救血压回升-但不能逆转-继 续恶化
SIRS是炎症介质增多引发的介质病：
致病因素
炎症细胞
大量炎症介质 和细胞毒素
瀑布效 应
主要临床特征
❖ 持续高代谢：耗氧量、通气量增加、高血糖症、蛋白消耗增 多、负氮平衡以及高乳酸血症等。
❖ 高动力循环状态：高心输出量、低外周血管阻力。
❖ 过度的炎症反应：除全身炎症的典型症状外，还包括多种炎症 介质和细胞因子的失控性释放。
概述
恶性循环→ 瀑布效应
炎症细胞的 活化和播散
各
炎症
种
介质原ຫໍສະໝຸດ 的失因控泛
机体 器官 功能 以及 代谢
滥
障碍
1、定义
全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的 全身性瀑布式炎症反应综合征。败血症也可以指由感染引 起的全身炎症反应综合症。 它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程 。发展的最终结果是多器官功能障碍综合征（MODS）
❖困惑3 MODS-无明确感染灶，尸解1/3无感染， 有效抗感染不能影响MODS发展
概述
❖ 免疫功能失调：过度炎症反应→代偿性抗炎症介 质→免疫功能紊乱
❖ 病理生理特征：高代谢、高循环动力状态。 促炎与抗炎表达失衡→血管内皮细胞损伤、毛细 血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、 多形核中性粒细胞外逸级脱颗粒、蛋白酶和氧自 由基释放等→局部组织及远隔器官损害
①刺激的大小； ②机体反应的强弱。
SIRS的发病机制
2、SIRS是机体对各种刺激失控反应：现已知机体在启
动炎症反应的同时，抗炎症反应也同时发生。正常炎症反应 可防止组织损伤扩大，促进组织修复，对人体有益，但过度 炎症反应对人体有害。据此认为从炎症反应、SIRS到多器官 功能衰竭（MOF）
体内发生的5种炎症免疫反应为： 1） 局部炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度对 等，仅形成局部反应。
图4 肠屏障功能受损及肠细菌移位
多器官功能障碍综合征机体主要器官的功能和代谢障碍
MODS发生过程中肺功能不全的发生率最高，其次是肝，MODS中衰竭器官 的数目越多，死亡率越高。
图11 MODS发生时系统器官衰竭的发生率
表5 553例MODS衰竭器官的数目与死亡率的关系
多器官功能障碍综合征机体主要器官的功能和代谢障碍
1)肺功能不全
体征： • 发生急性呼吸窘迫综合征ARDS • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在PaO245mmHg以上
病因
1）感染性因素
图1 SIRS的病因
70%左右的SIRS由感染引起，临床多见继发于急性腹膜炎、大面积烧伤等的大肠
杆菌和绿脓杆菌所致的败血症。肺部感染也是常见的原因，主要发生在老年人。
2）非感染性因素 严重的组织创伤，如多发性骨折、大面积烧伤、大手术或低血容量性休克等情况 下，患者有全身性感染的典型症状，但血中检测不到细菌或内毒素，主要是由创 伤的直接损害作用和坏死组织介导的炎症级联反应导致的。急性出血性坏死性胰 腺炎也是引起SIRS的一个重要原因。
始动环节
1、内毒素的全面启动作用 2、器官血流量减少和再灌注损伤 3、肠屏障功能受损及肠细菌移位
肠屏障功能受损及肠细菌移位
有些SIRS患者没有明显的感染灶，但其血培养中可见到肠道细菌，为什么呢？ 可能原因是多种病因造成肠黏膜的机械屏障结构或功能受损，使大量细菌和内毒 素吸收入血，通过门静脉系统进入肝，而且危重病人常有单核巨噬细胞系统功能 明显降低，即肝枯否细胞对内毒素的滤过灭活能力下降，造成细菌和内毒素进入 体循环，继而激活各处的效应细胞释放炎症介质，导致SIRS的发生和发展。
、广泛的组织坏死、严重的缺血、缺氧和再灌注损伤及各种原 因引起的微循环障碍等。这类原发病因本身可并无感染，但病 程中容易并发感染，或者能发生非感染性的炎症反应。
SIRS的发病机制
1、SIRS的实质是机体过多释放炎症介质。
SIRS实质是机体过多释放多种炎症介质与细胞因子 使许多生理生化及免疫通路被激活，引起炎症免疫失 控和免疫紊乱。其发生和发展决定于：
上述结果表明SIRS既可能是促炎症反应的失控， 抗炎症机制受抑，也可能是两种机制的平衡失调。 但无论是SIRS，还是CARS、MARS均反映内环境失去 稳定性，继续发展，最终造成器官功能不全的临床 表现，即发生了MODS或MOF。
全身炎症反应综合征 (SIRS)
❖由以下各种因素引起的系统性炎症反应： 感染、胰腺炎、局部缺血、多发创伤及组织损伤、 失血性休克、免疫介导的器官损害、外源性炎症介 质如肿瘤坏死因子的使用，等等。当具以下两条或 以上标准时诊断成立：
▪ 体温 > 38C或 < 36C ▪ 心率 > 90次/min ▪ 呼吸频率 > 20次/min或PaCO2 < 32 mm Hg ▪ 白细胞数 > 12.0 109/L或 < 4.0 109/L或幼稚细胞 >
10%。
❖敏感性高，特异性低
6
MOF
MODS
SIRS
应激
感染
非感染
7
全身炎症反应综合征的病因
引起SIRS的病因较多，基本上可分为以下两类： 1、严重感染 由各种感染引起的SIRS其含义基本上与全身性
感染（sepsis，国内原译名为败血症）相似。
2、非感染性原因 主要指严重创伤、严重烧伤、急性胰腺炎
SIRS的发病机制
2） 有限的全身反应：炎症反应和抗炎症反应程度加 重形成全身反应，但仍能保持平衡。 3） 失控的全身反应：炎症反应和抗炎症反应不能保 持平衡，形成过度炎症反应即SIRS。 4） 过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征导 致免疫功能降低对感染易感性增加引起全身感染。
SIRS的发病机制
全身炎症反应综合征
systemic inflammatory response syndrome
概述
❖ 临床上传统观点认为，炎症是由感染引起，控制 炎症反应必须控制感染。
❖困惑1 严重感染-大剂量抗生素-病菌被杀、培养 转阴-不能阻止恶化-MODS或MOF
❖困惑2 各种休克-经抢救血压回升-但不能逆转-继 续恶化
SIRS是炎症介质增多引发的介质病：
致病因素
炎症细胞
大量炎症介质 和细胞毒素
瀑布效 应
主要临床特征
❖ 持续高代谢：耗氧量、通气量增加、高血糖症、蛋白消耗增 多、负氮平衡以及高乳酸血症等。
❖ 高动力循环状态：高心输出量、低外周血管阻力。
❖ 过度的炎症反应：除全身炎症的典型症状外，还包括多种炎症 介质和细胞因子的失控性释放。
概述
恶性循环→ 瀑布效应
炎症细胞的 活化和播散
各
炎症
种
介质原ຫໍສະໝຸດ 的失因控泛
机体 器官 功能 以及 代谢
滥
障碍
1、定义
全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的 全身性瀑布式炎症反应综合征。败血症也可以指由感染引 起的全身炎症反应综合症。 它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程 。发展的最终结果是多器官功能障碍综合征（MODS）
❖困惑3 MODS-无明确感染灶，尸解1/3无感染， 有效抗感染不能影响MODS发展
概述
❖ 免疫功能失调：过度炎症反应→代偿性抗炎症介 质→免疫功能紊乱
❖ 病理生理特征：高代谢、高循环动力状态。 促炎与抗炎表达失衡→血管内皮细胞损伤、毛细 血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、 多形核中性粒细胞外逸级脱颗粒、蛋白酶和氧自 由基释放等→局部组织及远隔器官损害
①刺激的大小； ②机体反应的强弱。
SIRS的发病机制
2、SIRS是机体对各种刺激失控反应：现已知机体在启
动炎症反应的同时，抗炎症反应也同时发生。正常炎症反应 可防止组织损伤扩大，促进组织修复，对人体有益，但过度 炎症反应对人体有害。据此认为从炎症反应、SIRS到多器官 功能衰竭（MOF）
体内发生的5种炎症免疫反应为： 1） 局部炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度对 等，仅形成局部反应。
图4 肠屏障功能受损及肠细菌移位
多器官功能障碍综合征机体主要器官的功能和代谢障碍
MODS发生过程中肺功能不全的发生率最高，其次是肝，MODS中衰竭器官 的数目越多，死亡率越高。
图11 MODS发生时系统器官衰竭的发生率
表5 553例MODS衰竭器官的数目与死亡率的关系
多器官功能障碍综合征机体主要器官的功能和代谢障碍
1)肺功能不全
体征： • 发生急性呼吸窘迫综合征ARDS • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在PaO245mmHg以上
病因
1）感染性因素
图1 SIRS的病因
70%左右的SIRS由感染引起，临床多见继发于急性腹膜炎、大面积烧伤等的大肠
杆菌和绿脓杆菌所致的败血症。肺部感染也是常见的原因，主要发生在老年人。
2）非感染性因素 严重的组织创伤，如多发性骨折、大面积烧伤、大手术或低血容量性休克等情况 下，患者有全身性感染的典型症状，但血中检测不到细菌或内毒素，主要是由创 伤的直接损害作用和坏死组织介导的炎症级联反应导致的。急性出血性坏死性胰 腺炎也是引起SIRS的一个重要原因。
始动环节
1、内毒素的全面启动作用 2、器官血流量减少和再灌注损伤 3、肠屏障功能受损及肠细菌移位
肠屏障功能受损及肠细菌移位
有些SIRS患者没有明显的感染灶，但其血培养中可见到肠道细菌，为什么呢？ 可能原因是多种病因造成肠黏膜的机械屏障结构或功能受损，使大量细菌和内毒 素吸收入血，通过门静脉系统进入肝，而且危重病人常有单核巨噬细胞系统功能 明显降低，即肝枯否细胞对内毒素的滤过灭活能力下降，造成细菌和内毒素进入 体循环，继而激活各处的效应细胞释放炎症介质，导致SIRS的发生和发展。
、广泛的组织坏死、严重的缺血、缺氧和再灌注损伤及各种原 因引起的微循环障碍等。这类原发病因本身可并无感染，但病 程中容易并发感染，或者能发生非感染性的炎症反应。
SIRS的发病机制
1、SIRS的实质是机体过多释放炎症介质。
SIRS实质是机体过多释放多种炎症介质与细胞因子 使许多生理生化及免疫通路被激活，引起炎症免疫失 控和免疫紊乱。其发生和发展决定于：