急性脑卒中血压治疗策略
急性缺血性脑卒中的血压控制
Vo.l 21 No. 1 Ja nua ry 2010
HA INAN M ED ICAL JO URNA L
急性缺血性脑卒中的血压控制
吴婵姬, 黄仕雄, 何祥英 (海南省人民医院神经内科, 海南 海口 570311)
5海南医学 6 2010年第 21卷第 1期
#综 述#
=摘要 > 高血压是引起卒中的主要原因, 降低血压在 卒中的 一级预 防和二 级预防 中能够获 益, 但急性 卒中后, 血压的治疗仍存在争议。本文就急 性缺血 性脑卒 中后的 血压治 疗的安全 性和可 行性做 一综述, 并 对目前卒中后高血压的 治疗推荐指南作了总结。
作者简介: 吴婵姬 ( 1979) ), 女, 福建省永泰县人, 住院医师, 硕士。
# 23#
5海南医学 62010年第 21卷第 1期
HA INAN M ED ICAL JO URN AL
40例脑卒中急性期血压调控临床分析
40例脑卒中急性期血压调控临床分析摘要：目的:探讨脑卒中急性期血压的调控。
方法：回顾性分析我院在2008年至2009年收住的脑卒中患者40例，对其进行相应的血压调控，收到满意的效果。
结果：40名患者经入院6天治疗后，症状减轻，巴氏指数治疗前为42.99±26.05，治疗后为87.89±19.12；临床神经功能缺损评分治疗前为17.12±7.67，治疗后为5.22±499。
其中33 例患者巴氏指数达到75分以上，生活基本能够自理，占82.5%，其中有16例患者达到100 分，生活全面自理，占40.0%。
结论：成功有效地调控血压可显著地降低脑卒中的发病率和再发率, 在脑卒中治疗时, 血压调控是同疗效紧密相关的重要措施之一。
关键词：脑卒中；急性期；血压调控【中图分类号】r743.3 【文献标识码】a 【文章编号】1674-7526(2012)04-0130-01高血压是脑卒中的主要危险的独立因素，在脑卒中的发病过程中起着重要的作用，有效地控制血压可以降低卒中的发生率，如血压处理不当可致病情加重或死亡[1]。
因此，脑卒中急性期维持良好的血压调控是非常重要的基础治疗。
我院2008年至2009年收住脑卒中患者40例，现将急性期血压调控进行分析如下。
1 临床资料1.1 一般资料:我院在2008年至2009年收住的脑卒中患者40例，其中男20例，女20例，年龄40~80岁，平均年龄60岁，脑出血8例，脑梗死32例。
既往有高血压病史30例，脑卒中病史10例，糖尿病史6例。
1.2 临床症状:脑卒中急性期血压的改变。
40例脑卒中入院时有36例（90%）血压在（150-220/100-130mmhg）之间。
经入院治疗6天后，24例患者血压自然下降20 mmhg左右，仅有1/3的患者仍处于高水平。
脑出血血压水平略高于脑梗死。
1.3 临床治疗方法:脑卒中急性期血压的调控。
入院行脱水、降颅压治疗，一般不行降压治疗。
脑卒中急性期的血压调控
管 自动 调 节 功 能 发 挥 作 用 ， 压 升 高 时 ， 小 动 脉 管 腔 内 压 力 血 脑 增高 而发 生小 动脉 收缩 ； 之 ， 压 下 降 可 发生 小 动 脉 扩 张 。 反 血
的 患 者 血 压 仍 处 于 高 水 平 。 多 数 研 究 显 示 ， 论 是 否 有 高 血 无
确 的 处 理 。 因 此 ， 卒 中 急 性 期 维 持 良 好 的 血 压 调 控 是 非 常 脑
重 要的 基础 治疗 ， 引 起足 够 的重视 。 应 １ 血 压 对 脑 血 流 量 的 影 响
文 章 编 号 ：０ ６ ２ ８ （ ｏ ２ １ －６ ４ ０ １ ０ ．０ ４ ２ ０ ） １０ ７ ．２
高 血 压 是 脑 卒 中 的 主 要 原 因 及 独 立 的 危 险 因 素 ， 脑 卒 在 中 的 发 病 过 程 中 起 着 重 要 的 作 用 。尽 管 脑 卒 中 治 疗 的 药 物 和 手 段 随 时 代 发 展 而 不 断 更 新 ， 长 期 的 实 践 已证 明 ， 脑 水 但 抗
在 降 压 时 也 未 能 把 握 好 恰 当 的 尺 度 。 因 血 压 处 理 不 当 而 致 患
者 病情 加重 ， 至 死亡 的事 例 时有发 生 。深 究其原 因甚多 ， 乃 其 中 相 当 重 要 的 是 对 脑 卒 中 时 血 压 的 变 化 缺 乏 全 面 的 认 识 和 正
第 １ｄ 大 部 分 患 者 的 血 压 可 自然 下 降 １ ０， ０～２ ｍ ｇ 仅 有 ｌ３ ０ ｍＨ ， ／
急性脑卒中患者医疗救治技术方案
急性脑卒中患者医疗救治技术方案急性脑卒中是指脑血管急性灌注障碍导致脑功能异常的一种疾病。
由于病情发展快速且严重，急性脑卒中患者的医疗救治十分重要。
以下是一份针对急性脑卒中患者医疗救治的技术方案。
1.早期评估及筛查急性脑卒中患者来院后应首先进行评估及筛查，以确定是否需要立即抢救。
评估要点包括但不限于：（1）病史询问：询问患者既往病史、家族病史、用药史。
（2）神经系统检查：观察患者神情、语言、步态等，进行神经系统定位检查，判断中风的类型、区域及程度。
（3）影像学检查：对怀疑为急性脑卒中的患者，应当进行头颅CT（或MRI），以确定中风区域、程度及血栓情况。
2.早期治疗（1）溶栓治疗：对于符合溶栓治疗标准的患者，应尽早进行溶栓治疗。
具体方法为以小剂量rt-PA（10mg）静脉注射，再于10分钟后以0.9%氯化钠溶液静脉滴注大剂量rt-PA（0.9mg/kg），持续1小时。
但需注意患者合并症及禁忌症情况，如有必要可做超声引导下静脉溶栓或动脉导管溶栓。
（2）神经保护治疗：包括钙通道阻滞剂、神经保护剂、降温等，旨在减缓神经细胞损伤的发生及扩大。
（3）其他治疗措施：如对患者的低氧血症、高血压、心脏病等专项治疗。
3.综合症护理（1）神经功能评估：对患者的神经及语言功能进行评估，了解患者的认知、言语、运动等功能是否受损或恢复。
（2）心理干预：对患者和家属进行心理疏导及帮助。
（3）饮食调理：根据患者病情及身体状态，调整饮食，保证营养。
（4）皮肤压疮预防：对长期臥床患者应定期翻身，以减少压力损伤。
4.康复训练（1）生活能力训练：训练患者日常生活自理功能，如饮食、排便、洗漱。
（2）运动功能恢复训练：根据患者病情和身体状态，进行运动功能恢复训练，包括传统康复训练和功能性康复训练。
（3）语言功能恢复训练：对患者进行言语训练，恢复患者的语言表达能力。
以上就是对急性脑卒中患者医疗救治技术方案的介绍。
对于急性脑卒中患者，重要的是要懂得快速评估、尽早治疗，并在后期进行全方位的病患护理，为患者的康复做出最大的贡献。
急性脑卒中血压的管理
急性脑卒中血压管理----卒中治疗中永恒的主旋律高血压作为脑血管病最重要的、独立的危险因素，收缩压和舒张压的升高都与脑卒中的发病风险正相关，并呈线性关系。
研究表明收缩压大于160mmhg和舒张压大于95mmhg，卒中相对风险约为血压正常者的4倍！为了不让悲剧的发生，我们必须在一二级预防重把控制血压作为重中之重，有效控制高血压可使卒中发生率减少一半，这是大家都明白的共识。
[治疗]急性脑血管病后第一周，血压可以自动下降，使得临床医师更倾向于保守。
然而，在脑血管病的急性期（1周内），在缺血的脑组织，脑的自动调节功能受损，使得脑血流的与外周血压的改变成比例。
这可能与在缺血区，脑血管已经最大限度的扩张，在血压降低时血管已经不能再进一步扩张有关。
过于积极的控制血压可以梗塞灶的扩大，并导致病情加重。
另一方面，血压过高可以增加缺血区的出血转化机会，尤其是在使用可以增加出血倾向的抗凝、抗血小板和纤溶等药物时。
另外，脑血流的过度灌注可以加重脑水肿，尽管这一推测未被多数证实。
一、急性脑血管病患者降压药物的使用原则急性脑血管病的血压增高的治疗指南基于以下原则：1）使用短效药物，容易控制，避免引起血压的过度降低和突然降低，首选的药物是静注拉贝洛尔、依托普利，更为积极且容易控制的方法是静滴硝酸甘油、硝普钠和艾司洛尔。
在急诊室最常用的是舌下含服硝苯地平，但舌下含服硝酸甘油应视为二线药物，因为与静脉用药相比，起效慢、难以控制，引起的血压下降较为急速；2）低剂量开始；3）避免降低脑血流量的药物（如：普萘洛尔，倍他乐克）；4）除了心衰之处，避免使用利尿药物；5）应定期进行神经系统检查，观察有无肌力和意识状态的改变。
如何出现神经系统症状或体征的加重，则血压的处理应更加保守。
二、缺血性脑血管病的血压处理指南由于缺血脑组织脑血流的自动调节功能完全或部分丧失，在缺血局部脑血流的维持几乎完全依赖于动脉血压。
大部分缺血性脑血管病的患者具有高血压病史，基础动脉压高，脑血流的自动调节范围更高、更窄。
脑卒中急性期的血压管理
组织并 不 存 在 缺 血 区域 ， 是 ， 类 出血 周 围 区域 但 人
ＭＲ 表观弥散 系数 （ ｇ 成像 研究表 明， Ｉ Ａ Ｃ） 在颅 内压升 高 的情况下 ， 大量 ＩＨ血肿边缘 区域存 在继 发缺血 的 Ｃ 风险 。过度降压可能会 降低脑灌 注压 ， 在颅 内压 尤其 升高 时 增 加 脑损 伤。研 究 动 物 模 型 的血 压 变 化 与
果为其 提供确 切 的依 据 ， 目前更 强 调 需基 于 患 者 的
慢性 高血压病史 、 内压 、 颅 年龄 、 中病 因、 卒 距卒 中发
病 的 时间等 因素进 行个 体化管 理的观 点 。
１ 出血 性卒 中急性期 的血压 管理 原发性脑 出血 （Ｃ 的致 残率 和致 死率 居 各类 ＩＨ） 卒 中的首 位 ， 急性 期 对血 压 的监 测 和管理 是 影 响 其 ＩＨ预后 及结局的关键问题 ， Ｃ 但是应将 血压控 制在何
降的变化规律， 这一动态的变化过程是一种 自动调
节 的保 护性病 理生 理 过程 ， 升高 的 血压 无 须特 殊 治
疗， 随病情平 稳 血压 会 自动 下 降 ， 因此 根 据 ２ ０ ０ ７年 美 国心脏学 会 （ ＨＡ） 年人 自发 性脑 内 出血 治 疗 Ａ 成 指南 的推荐 ， 于 Ｉ Ｈ急 性 期 Ｓ Ｐ＞ ０ ｍ Ｈ 对 Ｃ Ｂ ２ ０ ｍ ｇ或 平均动 脉压 （ Ａ ） Ｍ Ｐ＝Ｓ Ｐ ３＋２ Ｂ ／ ）＞１０ Ｍ Ｐ（Ａ Ｂ／ Ｄ Ｐ３ ５
种 阈值范同 ， 目前仍缺乏 前瞻性 研究为其提供依据 。
Ｉ Ｈ急性期 由于血肿 的 占位 效应 和血肿 周 围水 Ｃ 肿 ， 内压 升高 ， 颅 通过 Ｃ ｓｉ ｕｈｎ ｇ反应 反射 性地 引起 血 压 升 高 ， 保 证 正 常 脑 灌 注 ， ＩＨ 急 性 期 ， 以 在 Ｃ 有
急性缺血性脑卒中患者的一般处理有哪些
急性缺血性脑卒中患者的一般处理有哪些(1)吸氧与呼吸支持：合并低氧血症患者(血氧饱和度低于92%或血气分析提示缺氧)应给予吸氧，气道功能严重障碍者应给予气道支持(气管插管或切开)及辅助呼吸。
无低氧血症的患者不需常规吸氧。
(2)心脏监测与心脏病变处理：脑梗死后24小时内应常规进行心电图检查，必要时进行心电监护，以便早期发现心脏病变并进行相应处理；避免或慎用增加心脏负担的药物。
(3)体温控制：对体温升高的患者应明确发热原因，如存在感染应给予抗生素治疗。
对体温高于38。
C的患者应给予退热措施。
(4)血压控制：约70%的缺血性脑卒中患者急性期血压升高，主要包括：疼痛、恶心、呕吐、颅内压升高、意识模糊、焦虑、脑卒中后应激状态、病前存在高血压等。
多数患者在脑卒中后24小时内血压自发降低。
病情稳定而无颅内压增高或其他严重并发症的患者，24小时后血压水平基本可反映其病前水平。
目前关于脑卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、脑卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物的选择等问题尚缺乏可靠研究证据。
国内研究显示，入院后约14%的患者收缩压2220毫米汞柱,56%的患者舒张压2120毫米汞柱。
脑卒中患者低血压可能的原因有主动脉夹层、血容量减少以及心排血量减少等。
应积极查明原因，给予相应处理。
准备溶栓者，应使收缩压〈180毫米汞柱、舒张压〈100毫米汞柱。
缺血性脑卒中后24小时内血压升高的患者应谨慎处理。
应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心、呕吐及颅内压升高等情况。
血压持续升高，收缩压N200毫米汞柱或舒张压≥110毫米汞柱，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化，必要时可静脉使用短效药物(如拉贝洛尔、尼卡地平等)，最好应用微量输液泵，避免血压降得过低。
有原发性高血压史且正在服用降压药者，如病情平稳，可于脑卒中24小时后开始恢复使用降压药物。
脑卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。
脑卒中急性期血压变化的调控
脑卒中急性期血压变化的调控崔志武(吕梁市离石区人民医院,山西吕梁033000) [关键词]脑卒中;血压变化;调控 [中图分类号]R743.31 [文献标识码]B [文章编号]167125098(2008)0921194202C on trol of the B lood Pr essure of Apoplexy Pa t ien ts i n Em ergency P er i o dC U I Zhi2wu(The People’s Hospit a l of L ishi,L vliang,Sha nxi033000,China) Key wor d s:Apoplexy;B l ood pressure v a riety;Control 高血压是脑卒中的主要原因及独立的危险因素,在脑卒中的发病过程中起着重要作用。
临床对照研究已经证实对已患有高血压病的患者进行长期的治疗,有效控制血压可以降低中风的发生率。
脑中风发生后80%以上的患者24h内血压值偏高,血压能否调控在一个合理水平,在较大程度上影响脑卒中患者的转归及预后[1]。
因此,在脑卒中急性期治疗中血压调控是非常重要的基础治疗。
1 脑卒中急性期血压的变化脑卒中后血压短时升高,数日后随病情稳定血压可有不同程度下降。
脑卒中等水平80%以上的患者24h内血压增高,而在4d～10d后血压下降趋向稳定。
脑卒中后血压升高有卒中类型及种族特异性。
L iP等用动态血压监护急性脑卒中的患者,发现脑出血组收缩压明显高于脑梗死组,黑人收缩压较高无性别差异性[1]。
脑卒中后血压升高的病例中有半数有高血压病史,入院初时的血压往往高于非高血压患者,同时这些患者常伴有其他器官的高血压损害表现,如眼底动脉硬化、左心室肥大、肾功能损害等。
非高血压患者脑卒中后出现的血压升高原因较多,部分原因是颅内压增高引起的代偿性血压升高,部分原因是由于各种刺激导致的短暂性,反应性升高,如焦虑、紧张、“白大衣”效应、缺氧、持续疼痛、睡眠障碍、使用激素或非固醇类抗炎药物等。
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❖ 各种类型卒中的发病规律与卒中发生时血压的状 态紧密联系。
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
❖ Kamei等观察了3700例卒中发生时血压情况， 发现高血压脑出血和SAH最常发生于 6:00~9:00、15:00~18:00和18:00~21:00三段 时间内，夜间0:00~3:00发病率最低，与脑力 或体力活动密切相关。
急性脑卒中血压治疗策略
脑卒中发病的病理基础
❖ 主要是高血压性脑血管损害，在脑卒中的各种危 险因素中，高血压是最主要的独立危险因素。
❖ 血压的高低与卒中的病灶性质及类型、病情的进 展或好转等紧密相关。
❖ 成功有效地调控血压可显著的降低卒中的发病率 和再发率，
❖ 在卒中治疗时，血压调控是同疗效紧密相关的一 项极其重要的措施。
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一、高血压对脑血管的损害
4、脑血管立体结构的改变 ❖ 高血压可致使细小动脉狭窄、短暂及持久的闭塞、
血管分布稀疏。
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一、高血压对脑血管的损害
5、脑动脉粥样硬化 ❖ 动脉粥样硬化性脑梗死为最多见的缺血性脑卒中，
约占脑卒中30~50%。 ❖ 动脉粥样硬化是血浆脂质进入动脉内膜，在内膜
下沉积，血管平滑肌细胞增殖，迁移到内膜下， 并吞噬脂质转化为泡沫细胞，动脉壁变厚并发生 纤维化，形成粥样硬化斑块。
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
❖ 有卒中史者，发病前血压降低了平均17mmHg， 无卒中史者血压改变很少。
❖ 过度降低血压是高血压患者发生脑梗死、有 卒中史病人卒中复发的直接诱因。
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三、急性脑卒中的血压治疗策略
1、脑卒中后血压多有升高或波动 ❖ 脑卒中后血压短时升高，持续不同时间后血压可
中后1周内收缩压降低7mmHg，舒张压降低 3mmHg。 ❖ 血压回落与卒中类型的关系，据报导SAH2天血 压降低到最低值，脑梗死和脑出血则4天。
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三、急性脑卒中的血压治疗策略
2、卒中后血压Байду номын сангаас动的机制 ❖ 卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史，
常伴有其它器官的高血压性损害，如眼底动脉硬 化、左心室肥大、肾功能衰竭等。 ❖ 非高血压病患者卒中后出现的血压升高，部分 是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高，及 Cushing反应。
生，以及血管重构。 ❖ 血流动力学改变是脑血管壁增厚的直接原因。 ❖ 脑动脉壁增厚使血管阻力增加，血压进一步升高，又反
过来加重血管壁肥厚，形成恶性循环，直到引起严重的 脑血管损害，乃至发生卒中。 ❖ 增厚的血管壁由于存在增生的胶原纤维，影响其扩张性， 脑血管自动调节功能减弱，容易发生脑缺血。
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一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 ❖ 细小动脉透明变性和纤维素样坏死是长期高血压
较严重的脑血管病变， ❖ 玻璃样物质是由于血管通透性增高，血浆蛋白沉
积在细小动脉壁层，并与修复增生的基底膜物质 （主要为IV型胶原）混合而成。 ❖ 也有认为是脂质沉积的结果，所以又称“脂质透 明变性”。
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一、高血压对脑血管的损害
❖ 随高血压的发展，这种沉积加重，使血管壁变为 纤维素样坏死，周围的神经细胞变性。
❖ 血管通透性增高是脑血管损害的先兆，也是导致 脑卒中的首发环节之一。
❖ 高血压早期血管通透性增高，可能是内皮细胞吞 饮功能异常活跃的结果。
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一、高血压对脑血管的损害
2、脑血管壁增厚 ❖ 主要是脑动脉中膜平滑肌细胞增生、肥大和胶原纤维增
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 ❖ 细小动脉纤维素样坏死的形态特征为内膜增厚，玻
璃样物质及纤维素样物质沉积，中膜肌层坏死，管 壁疏松；有白细胞、红细胞浸润。
❖ 细小动脉的透明变性和纤维素样坏死是高血压动脉 硬化性脑出血与脑梗塞的共同基础。
❖ 细小动脉结构紊乱或中膜肌层坏死可使管壁局部抵 抗力减弱，在高压力血流冲击下，管壁膨出，形成 微动脉瘤。
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一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 ❖ 当血压骤升时，微动脉瘤或纤维素样坏死的细小
动脉直接破裂，引起出血性脑卒中。 ❖ 玻璃样变、纤维素样坏死并有内膜损害的血管，
当存在有利血栓形成的因素时，血小板、纤维蛋 白凝集于管壁，导致血栓形成。 ❖ 细小动脉的管壁增厚，管腔狭窄，以及血栓形成， 可引起血管闭塞，形成小梗塞或腔隙梗塞。
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
❖ 出血性卒中发生的昼夜节律与血压的昼夜波动 完全平行，表明血压的短暂升高是出血性脑卒 中的直接诱因。
❖ 出血性卒中的复发也与血压增高密切相关，有 报导表明，脑出血和SAH患者血压增高者，复 发率明显高于血压正常者。
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
❖ Sugimori回顾分析了有或无高血压病和有或无 卒中史的脑梗死患者发病前的血压改变，结果 为高血压病患者脑梗死发病前血压被药物性的 降低了平均22mmHg（14%），无高血压病者 发病前血压稳定。
有不同程度的下降。 ❖ 脑卒中后80%以上患者在24h内血压增高≥160/
95 mmHg，而在4-10天后血压自行下降趋稳定。
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三、急性脑卒中的血压治疗策略
1、脑卒中后血压多有升高或波动 ❖ 发现卒中一旦发生血压立即升高，约2周左右逐
渐降低到原来的90%。 ❖ 用24小时血压动态监护大脑半球的急性卒中，卒
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一、高血压对脑血管的损害
5、脑动脉粥样硬化 ❖ 高血压是动脉粥样硬化的主要促进因素。高血压
可直接损伤内皮，或损伤血管危险因素间接内皮 受损，导致LDL摄取和平滑肌增殖。 ❖ 脑血栓形成以大脑中动脉发生最多，因此动脉粥 样硬化性脑卒中与高血压有着紧密联系。
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
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一、高血压对脑血管的损害
❖ 长期持续的高血压可引起颅内脑小动脉发生功能 和结构的改变，使血管壁透明变性、纤维素样坏 死、微动脉瘤形成或内外膜增生性改变，成为脑 卒中发病的病理基础。
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一、高血压对脑血管的损害
1、脑血管通透性增高 ❖ 脑血管损害的最早期改变是血管通透性增高，血
浆蛋白沉积于血管壁及神经细胞周围。