卒中急性期的血压管理

卒中急性期的血压管理徐明，石广志，周建新【关键词】卒中；血压；管理作者单位100050 北京市首都医科大学附属北京天坛医院ICU通信作者石广志shigzh@血压升高是卒中急性期患者的常见并发症，对缺血性卒中而言，高血压与脑水肿有关，升高的血压可以避免脑灌注压及脑血流量的降低，而且已有升高血压治疗急性脑缺血的研究报道[1]；对于出血性卒中的急性期患者，由于缺乏有力的临床证据，高血压与患者预后的关系目前还不明确。

高血压[收缩压>140 mm Hg和（或）舒张压>90 mm Hg]被世界卫生组织及国际高血压协会确定为卒中最常见的危险因素。

超过80%卒中急性期患者出现高血压，约25%的患者出现显著的高血压（收缩压>180 mm Hg）[2-3]。

全部卒中患者的85%为缺血性卒中，15%的患者是出血性卒中，高血压是脑出血的最常见诱因[4]。

尽管有一级或二级预防的关于高血压管理获益的证据，但有关卒中急性期时如何最好的控制血压目前仍未达成一致意见[5-6]。

本文拟就目前卒中急性期患者血压管理的研究现状及治疗策略做一综述。

1 缺血性卒中急性期的血压管理Schrader等[7]随机选择342例有高血压的缺血性卒中急性期患者，用血管紧张素II转换酶抑制剂治疗高血压，结果表明早期过快降低血压对患者的预后是有害的。

Stead等[8]研究了357例缺血性卒中患者就诊时的血压，发现舒张压<70 mm Hg、收缩压<155 mm Hg、平均动脉压<100m m H g的患者比舒张压70～105 mm Hg、收缩压155～220 mm Hg、平均动脉压110～140 mm Hg的患者90 d时的病死率明显增加。

过高血压的患者90 d的病死率也倾向于增加，但差异没有统计学意义。

说明缺血性卒中进行降压治疗时，除了要注意血压下降的绝对值外，还应该注意血压下降的速度，如果迅速下降也会引起不良后果[9]。

有一些研究结果显示在缺血性卒中急性期时积极降低血压使患者的预后变差，分析原因可能为：（1）在缺血性卒中发作几个小时或几天内血压将自然恢复至正常水平[10-11]；（2）依据脑血流自动调节的原理，正常情况下脑血流可以在较宽的收缩压范围内保持稳定。

而在脑缺血急性期，脑血流自我调节功能受损，脑血流依赖于灌注压，因此血压不能过分降低以免引起脑灌注压的减少进而导致脑血流下降。

在缺血性卒中急性期的治疗中挽救有风险的脑组织、保证缺血半暗带组织的灌注至关重要[12]。

欧洲尼莫地平试验也说明积极降低血压与患者的神经功能恶化有关，进一步的研究认为舒张压下降>20%的患者脑灌注压明显下降，造成缺血半暗带的血流进一步低灌注从而加重损伤[13-14]。

也有研究表明血压的降低与神经功能恶化，梗死面积增加，病死率增加等不良后果相关[15-17]。

因此，血压升高可能是急性缺血性卒中的代偿性反应，积极降低血压对患者的神经功能可能有害。

目前也有一些研究认为在缺血性卒中急性期时应该降低血压。

Lisk等[18]进行的双盲对照研究比较了用尼卡地平、卡托普利、可乐定和安慰剂的降压作用，结果显示降压后患者的脑血流获得改善。

但该研究的病例数总共只有16例，所以其结论尚需商榷。

纳入17 398例患者的国际缺血性卒中试验[19]及Vemmos等[20]对缺血性卒中超急性期患者24 h血压变化与脑水肿关系的研究结果表明，高血压与随后的脑水肿形成表1 急性缺血性卒中的血压管理[30]以及死亡明确相关。

缺血性卒中急性期的最佳血压水平目前还不清楚[21-23]。

但如果存在由于高血压导致的如肾功能衰竭或心功能衰竭的情况则应该更积极控制血压[23]。

血压与缺血性卒中急性期的预后之间存在U型曲线关系，即当收缩压在121～170 mm Hg，舒张压在81～110 mm Hg，病死率最低，预后最佳；而极端的高或低的血压患者预后差，病死率增加[19]。

新近的研究表明，卒中的高或低的初始血压与高的早期病死率及晚期病死率相关[24]。

另一方面，从上世纪50年代开始就有学者在使用升高血压的方法治疗缺血性卒中，但至今只有少数机构在应用。

原因主要考虑潜在的不良反应，包括脑出血和再灌注后的脑水肿、心肌缺血、心律失常及肾功能损伤等[25-27]。

最近，美国麻省总医院的Rordorf等[1]对13例缺血性卒中急性期患者静点苯肾上腺素升高患者收缩压，升压目标是>160 mm Hg或在发病时血压基础上升压20%，升压上限为≤200 mm Hg。

结果7例患者的美国国立卫生研究院卒中评分（NIHSS）获得超过2分的改善，而且没有出现明显副作用。

该研究建议对那些伴有严重的1支颈内动脉和（或）1支大脑中动脉狭窄或者闭塞的患者也许可以从升高血压中获益。

由于该研究的病例数较少，因此其治疗效果仍需大样本的进一步研究。

总体而言，目前有关缺血性卒中的血压管理的指南较多，但由于缺乏严格的循证医学证据，所以对如何调控此期间的血压尚无一致意见[28-30]。

美国心脏协会（AHA）和美国卒中协会（ASA）2007年发布的有关缺血性卒中血压管理的指南意见[31]指出，收缩压>220 mm Hg、舒张压>120 mm Hg是紧急降压治疗的指征；溶栓开始后应保持血压在180/105 mm Hg以下；降压治疗的适当水平是缺血性卒中发生24 h内，目标血压下降范围大约为起病时血压的15％，降压药物由医生根据个体情况选择（表1）。

同时，相关的研究表明收缩压>185 mm Hg或舒张压>110 mm Hg是溶栓治疗的禁忌证[32]。

另一方面，不论血压水平如何，如果有下面的情况则须紧急降压治疗：急性心肌梗死、急性左心衰竭、主动脉夹层动脉瘤、急性肾衰、急性肺水肿、高血压性脑病[33]。

2 出血性卒中患者急性期的血压管理本节所讨论的是自发性脑出血的血压管理，其他如颅内动脉瘤、动静脉畸形、创伤等所致的出血则不在讨论之列。

有关出血性卒中治疗的研究资料相对匮乏，标准治疗方法就是支持治疗及并发症的及时处理。

Nishiyama等[34]表2 急性脑出血的血压管理[36]表3 脑出血患者常用的控制血压的药物[36]对22例豆状核出血行血肿清除术患者的研究中，观察到尼卡地平可以降低颅内压而对脑血流没有影响、也没有再出血和脑水肿恶化的表现。

而Powers等[35]对14例出血性卒中患者在降低血压的同时进行PET扫描的研究中显示，平均动脉压从143 mm Hg降到119 mm Hg波动时脑血流没有明显变化。

出血性卒中患者急性期的血压进行轻到中度的降低是安全的，同时，当平均动脉压超过130 mm Hg时需要进行降压治疗[36]。

尽管出血性卒中的高血压与患者预后的关系还不明确，但目前的一些指南均强调出血性卒中降压治疗的重要性[36-37]。

2007年AHA和ASA更新的对自发性脑出血血压控制的推荐意见指出收缩压>200 mm Hg或平均动脉压>150 mm Hg应该积极降压，收缩压>180 mm Hg、平均动脉压>130 mm Hg且怀疑颅内压增高者，建议监测颅内压、适当降压以保证脑灌注压>60～80 mm Hg；单纯血压增高不伴有颅内压升高者，可以适度降压，保证平均动脉压维持在110 mm Hg或目标血压160/90 mm Hg的水平（表2）[36]。

2007版的新指南还推荐了常用的调整血压药物和用法（表3），建议使用短效、易于静点的制剂，例如拉贝洛尔，艾司洛尔，依那普利或尼卡地平；在降低血压的过程中，硝普钠仅在非常高的血压时采用（收缩压>230 mm Hg，舒张压>140 mm Hg）[38]，过大幅度的降低血压（>20％）应当避免[39]；如果收缩压<90 mm Hg，应当进行升压治疗[40]。

3 小结卒中是临床常见疾病，卒中急性期患者常伴有血压升高，目前尚缺乏有关卒中急性期时怎样的血压范围才是较理想的资料，缺血性卒中的血压管理目前也还存在争议。

缺血性卒中患者溶栓时血压应该更严格控制。

出血性卒中患者控制血压是安全的，进一步的结论则需要更大规模的随机对照研究来证实。

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