恶性高血压肾损害
重度高血压引起的血栓性微血管病肾损害
１ 研 究对象
１ ０例患者系 自２ ０ 年 １ ～２０ ０２ ０月 ０ ５年７月
在南京 医科 大学第一 附属 医院住院患者 ， 临床及。 肾脏病 理资料
疗 及 出 院 时转 归 。
１ ／ ｎ ５ ｍｌ ｍｉ 。
１ ０例患者 中 ２例患者无贫血 ， 其余 ８例患者 中 ， ４例患者为 轻度贫血 。３ 例患者血小板低 于 ９ ０×ｌ９Ｌ， Ｏ／ 但均 ＞６ ０×ｌ９Ｌ Ｏ／ 。 ４例患者血清乳酸脱氢酶明显升高 ， １ 患者血清 胆红 素升 无 例
并发症 、 。 肾脏及。 肾外损害情况 ， 并记 录患 者人 院后 病情变化 、 治 查示 ２例患者部分凝血活酶时间轻度延长 。２例患者人院时表 ３ 。 肾脏病理检查
［ 摘 要 ］ 目的 ： 探讨 以重度或 恶性 高血压为主要 表现的并经 肾活检病理证 实的血栓性 微血 管病 （ ＴＭＡ） 患者的 临床病
理特点 。方法 ： 回顾性 分析 １ ０例重度或 恶性 高血压伴 肾脏损 害 ， 肾活检病理表 现为血栓性 微血 管病 的 患者。结果 ： ８例 ， 男 女 ２例 ， 年龄 ２ －４ ３岁－ ９岁。 患者均存在蛋 白尿 ， 为大量蛋 白尿 。９例 患者表现 为镜 下血尿 ， ２例 １例 患者 为肉眼血尿 。肾脏 肿 大、 肾衰竭 、 贫血 、 乳酸脱氢酶升高 、 小板 减少的发 生率依 次为 １０ １０ ８ ％、０ 血 ０ ％、０ ％、０ ４ ％和 ３ ％。肾脏病 变 累及 小叶间动 ０ 脉 和入球 小动脉 ， 肾小球呈缺血性改 变。２例患者行 肾脏替代 治疗 。结论 ： 重度或恶性 高血压 引起的 Ｔ ＭＡ病 变患者 ， 血管 微 性溶血性 贫血 、 血小板 减 少的发生率较低 ， 预后较 好。 胃肠道及神经 系统症状罕见。恶性 高血压 引起 的 Ｔ ＭＡ其发病机 制 可 能和经典溶 血尿毒 综合征 的发 病机 制不同。 ［ 关键词 ］ 血栓性微 血管病 恶性高血压 病理学
高血压性肾损害的原因、症状及诊断
⾼⾎压性肾损害的原因、症状及诊断⼀、概述根据其程度和持续时间，⾼⾎压能引起轻重不等的肾脏损害。
良性⾼⾎压能引起良性⼩动脉肾硬化，恶性⾼⾎压则引起恶性⼩动脉肾硬化。
⾼⾎压分为原发性和继发性，本节主要涉及原发性⾼⾎压引起的良性⼩动脉肾硬化和恶性⼩动脉肾硬化。
⼆、流⾏病学我国⾼⾎压患者群正迅速增长，流⾏病学调查1959年⾼⾎压患病率为5.11%，2002年为18.8%。
来⾃美国肾脏数据系统(USRD)的资料表明，⾼⾎压是导致终末期肾衰竭(ESRD)的第2位原因。
不同地区因⾼⾎压造成ESRD的患病率有所不同：美国最⾼(28.5%)，欧洲次之(13%)，⽇本最低(6%)，中国为7.1%。
⾼⾎压和肾脏损害密不可分，⼀⽅⾯，肾脏通过体液调节参与⾎压的形成，⼀旦这种调节失衡将导致⾼⾎压的发⽣；另⼀⽅⾯肾脏也是⾼⾎压肾损害的重要靶器官之⼀。
⾼⾎压和肾脏损害互为因果，互相促进，存在恶性循环。
⼤量研究充分证明⾎压升⾼是慢性肾脏病(CKD)进展最重要的危险因素之⼀。
多危险因素⼲预试验(MRFIF)的资料显⽰，⾎压升⾼已成为进⼊ESRD的独⽴危险因素。
我国ESRD患者中原发性肾⼩球肾炎仍占第⼀位，但随着经济发展和⼈民⽣活⽔平提⾼，⾼⾎压肾损害近年已在快速增长。
据1999年统计，在我国全部透析患者中，⾼⾎压肾硬化症占9.6%，并预测这个⽐例还会⼤幅度上升，将有更多的⾼⾎压患者进⼊昂贵的肾脏替代治疗，给国家、家庭带来沉重的经济负担。
三、病因1.良性肾⼩动脉硬化常见于病程较长的原发性⾼⾎压患者，也好发于⽼年⼈，以及糖尿病、慢性肾⼩球病、肾间质病、原发性醛固酮增多症等伴发⾼⾎压患者。
肾⼩动脉硬化与⾎压升⾼程度及持续时间有关，且其本⾝⼜可加剧⾼⾎压，两者相互影响，呈恶性循环。
2.恶性肾⼩动脉硬化病因主要为急进性⾼⾎压。
部分发病时即为急进型，⽽有些初起为良性⾼⾎压，在病程中演变为急进型⾼⾎压。
此外，还可继发于肾上腺⽪质功能亢进、嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄等。
恶性高血压肾损害个例报道
１０ ９ ｍＨ ４ ／ ０ｍ ｇ以下 ， 肌酐进 一 步降至 ３ ０ｕ ｌ Ｌ ５ ｍｏ － 左右 ， 人 好 转 出 院 。 此 病 例 突 出说 明 两 点 ： 病 ①
ＭＨ Ｔ引起 的 肾损 害 主 要 因素 之 一 是 血管 紧张 素 和 肾素 的作 用 ， 管 紧 张素 受 体 拮抗 剂 是 该 病 例治 疗 血
［ 任 编 校 ： 秀连 ］ 责 蔡
图 １ 肾脏 小 球 硬 化 动脉 葱 皮样 改 变病 理 显 示 （Ｘ ０ ） ４ ０
１ ９例 真 菌 性 角膜 炎 的 早期 诊 断 与治 疗
张利华， 黄玉萍
（ 固始 县 人 民医 院 眼 科 ， 南 固 始 ４ ５０ ） 河 ６ ２ ０
［ 要 ］ 目的 摘
河 南职 工 医学 院 学 报
Ｊ ｕｎ ｌｏ ｎ ｎ Ｍｅ ｉａ ｏｌｇ ｏ ｔｆ ａ ｄ Ｗ ｏｋ ｒ ｏ ｒａ ｆＨｅ ａ ｄｃ ｌＣ ｌ ｅｆｒＳａ ｎ ｒ ｅｓ ｅ ・６ ９９ ・
恶 性 高 血 压 肾损 ×， 性 ， １岁 ， 院 号 ８ ７ ５ 。主 男 ５ 住 ９ ６６
接导 致患 者存 活 率 大 幅度 下 降 。一 般 认 为 ＭＨ Ｔ引
起 的 肾损 害 主要与 下 列 因素有 关 ， 血管 紧 张 素 和 肾
素 的作用 ¨ 。当高血 压 引 起 肾血 管 损 伤 时 ， 活 肾 激
ｍ ｓＲ ． ８ ／ Ｉ ６ 。治疗 ： 合应 用 特 拉 唑 嗪 、 他 乐 克 、 Ｏ 联 倍 拜 新 同 、 痛定 、 心 硝普 钠 控制 血 压 ， 压 波 动 在 １ ０ 血 ５／
９ ｍＨ ０ｍ ｇ上下 ， 酐 降 至 ７ ０ｕ ｌ・ 左 右 ， 肾 肌 ０ ｍｏ Ｌ 行
发 两种 ， 约 ５ ％ 的 患 者 继 发 于 肾脏 疾 病 ， 以 肾 而 ０ 所 脏 疾病 与 高血压 关 系非 常密 切 ， 其 ＭＨ 尤 Ｔ往往 致病 情 紧急 凶 险 。过 去 的 报 道 中 ＭＨ Ｔ所 致 肾脏 的损 害 报 道较 少 ， 现将 １ 型病 例报 道如 下 。 典
重视高血压的肾损害
肾 脏 是 由许 多微 小 血 管 组 成 的 一 控 制 并 非 越 低 越好 ， 因为 控 制 得太 低 时
建 议 ： 血压 患 者应 定 期 进 行 尿 常 个脏 器 ， 血 压 若 长 期 得不 到较 好 的控 血 流太 慢 ， 引起 致 命 的“ 高 高 可 心肌 梗死 ” 。 规 和 肾功 能 的 检查 ， 好 每 年 做 一 次 全 制 ，会 导 致 肾 脏里 面 的细 小 动 脉 硬 化 。 最
友
高 血 压 可 导致 冠 心病 、 中风 已众 没 明显 的迹 象 。因此 ，高 血压 患 者定 期 的受 损 程度 ， 脑 考虑 血压 控 制水 平 ， 到降 做
所周 知 ，但 它 与 慢 性 肾病 之 间 的关 系 ， 进行 尿 常规 和 肾功 能 的 检 查 ， 及 早 发 压 的 同时最 大 限度 保护 肾功能 。 是
慢 识 ， 对 肾损 害却 知 之 甚少 。很 多 高 血 症 。反 过来 ， 性 肾病 也 可引 起 高血 压 ， 压 升高 ， 但 降低 蛋 白尿 ， 延缓 肾功 能 不全 的
压 患 者 一上 医院 ， 往 只 盯着 看 心 血 管 这就 是 “ 往 肾性 高血 压 ” 。 内科 ，根 本 想 不 到要 做 肾脏 常 规 检 查 ， 进展 。到 了晚 期 ， 别 当肌 酐超 过２ ５ 特 ６ 微 可 见 ，高 血 压 与慢 性 肾病 关 系 密 摩 尔， 时 ，若 继续 采 用 这 两类 药 降 压 ， 升
治疗。
在 日常生 活 中 ，高血 压 患 者也
要 仔 细观 察 自 己的 身体 变 化 。虽 说
高 血 压 肾病 一 般 在早 中期 无 明显 症 状 ，但 有 些 患 者也 可 能 出 现夜 尿 增
恶性高血压肾损害的临床及病理特点
恶性高血压肾损害的临床及病理特点
刘文媛;武明虎
【期刊名称】《山西中医学院学报》
【年(卷),期】2006(007)003
【摘要】恶性高血压（malignant hypertension MHT）系由原发或继发性高血压所致的一组临床综合征．是临床常见的危重急症之一，如不及时治疗，平均生存期仅4个～5个月。
肾脏是最易受累的脏器，63％～90％的MHT患者有肾脏受累表现。
最初人们对恶性高血压的认识还很有限．如20世纪90年代的10年中北大医院共诊断了27例。
其中仅1例患者在人院前被诊断为恶性高血压。
近来随着对该病的重视，患者的检出率也随之上升,但目前尚缺乏对MHT肾脏损害的深入分析和研究。
我们对我院14年来收治的24例MHT患者的临床及肾脏病理资料进行分析,以期提高对此类疾病的诊断和治疗的认识。
【总页数】2页(P41-42)
【作者】刘文媛;武明虎
【作者单位】山西医科大学第一医院,山西,太原,030001;山西医科大学第一医院,山西,太原,030001
【正文语种】中文
【中图分类】R2
【相关文献】
1.恶性高血压致肾损害60例临床分析 [J], 朱晓兵;熊荷珍
2.恶性高血压肾损害的临床及病理分析 [J], 潘涛;张文生;马路;何志军;陈光磊;杨琪
3.IgA肾病伴恶性高血压性血栓性微血管病肾损害临床病理分析 [J], 黄慧雅;吕吟秋;赵润英;陈波;许菲菲;苏震
4.恶性高血压致肾损害的临床治疗体会 [J], 赵文霞
5.恶性高血压为主要表现的IgA肾病的临床和病理特点分析 [J], 赵海丹;吴晶;周春华
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恶性高血压致肾损害30例临床分析
ＬＩＢｏ
Ｄｅ ａ ｔ ｅ ｔｏ ｐ ｏｏ ｙ 。Ｚｉｏ Ｃｅ ｔａ ｏ ｐ ｔ ， ｂｏ ２５ ３ ｐ ｒｍ ｎ ｆＮｅ ｈｒ ｌｇ ｂ ｎ ｒｌＨ ｓ ｉａ Ｚｉ ｌ ５０ ６
【 ｂｔ ｃ】 Ｏ ｊｃｖ Ｔ ｎｌ ｅｈ ｉｃｌｈｒ ｔ ｉｉ ｎｌｎｏ ｅ ｅｔｓ ｃ ｔ ｉ ａｇａｔ ｙｅ ｅｓ ｎＭｅ ｏｓ Ａ ｓ ａｔ ｒ ｂｅｔ ｅ ｏ ａ ｚ ｔ ｃｎ ａｃａ ｃ ｒｔｓ ｒ ａｉ ｌ ｍ ｎａｓ ｉｅ ｗｔ ｍ ｌｎｎｈｐｒｎｉ ． ｔ ｄ ｉ ａ ｙ ｅ ｌ ｉ ａ ｅｓｃ ｏ ｅ ｖ ｖ ｆ ｏａ ｄ ｈ ｉ ｔ ｏ ｈ
Ｄａａ ｏ ０ ｃ ｅ ｔ ｌ ａ ｔｈ ｐ ｒ ｎ ｉｎ ｗｅ ｅ ｒｖ ｅ ｅ ． ｓ ｌ Ａ ｔ ｒｔｅ ｔ ｎ ，ｔ ｅ ｅ ｗ ｒ ａ ｅ ｉ ｉ ｉ ｃ ｔｅ ｅ ｔ ｔ ｆ ａ ｓｗｉ ｍａ ｉ ｎ ｙ ｅ ｅ ｓ ｒ ｅ ｉ ｗ ｄ Ｒｅ ｕ ｔ ３ ｓ ｈ ｎ ｇ ｔ ｏ ｓ ｆ ｒ ａｍｅ ｔ ｈ ｒ ｅ ｅ ９ ｃ ｓ ｗ ｔ ｓｇ ｆ ａ ｆ ｃ ｅ ｓ ｈ ｎ ｉｎ
肾损害的临床、 实验 室资料。结果
同。
效 率为 ７ ． ％。结论 以肾脏受累为主要表现 的恶性高血压 不少 见 ， ３３ 原发 性 与肾实质 性恶性 高血压 的 临床 改变及 预后 均不
恶性高血压的肾损伤
恶性高血压的肾损伤
作者： 作者单位： 刊名：
英文刊名： 年，卷(期)：
赵明辉， 周福德， 王海燕 北京大学第一医院肾内科,100034
中华内科杂志 CHINESE JOURNAL OF INTERNAL MEDICINE 2009(6)
参考文献(4条)
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｅｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０５７８－１４２６．２００９．０６．００８ 作者单位：１０００３４北京大学第一医院肾内科 通信作者：赵明辉，Ｅｍａｉｌ：ｍｈｚｈａｏ＠ｂｊｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎ
万方数据
少数可出现血小板减少和微血管病性溶血性贫血，重者可表 现为溶血性尿毒症综合征。
二、肾脏病理表现 恶性高血压患者肾脏可出现肾脏小动脉病变、肾小球病 变和肾小管问质病变。原发性恶性高血压患者出现肾衰竭 时，肾脏大小可正常；而肾实质性疾病继发的恶性高血压则 肾脏町缩小。 小动脉的增牛性动脉内膜炎和入球小动脉綮纤维素样 坏死是恶性高血压的特征性病理表现。小动脉的病变可表 现为典型的“洋葱皮”样改变，即由拉长的肌内膜细胞和结 缔组织纤维呈同心圆状层层包绕而成，血管腔中重度狭窄， 少数病例管腔内纤维蛋白血栓形成可造成血管完全闭塞；入 球小动脉管綮纤维素样坏死也可导致管壁增厚和血管内血 栓形成致使管腔狭窄；有时血管壁可表现为坏死性小动 脉炎。 肾小球病变取决于恶性高血压的病因。原发性高血压 病所致的恶性高血压其肾小球多表现为缺血皱缩；肾实质性 疾病者则同时具有缺血性病变和基础肾小球病的特点，多数 ＩｇＡ肾病患者表现为增生硬化性肾小球肾炎，少数也可为轻 度系膜增生性肾小球肾炎。少数患者表现为局灶、节段性纤 维素样坏死，往往是人球小动脉坏死的延续。 恶性高血压患者肾小管间质病变也较为严重。肾小管 可出现上皮细胞脱落、再生等急性肾小管坏死样病变；可有 不同程度的肾小管萎缩。间质可出现水肿、炎症细胞浸润和 肾间质纤维化。 Ｊｉａｎｇ等Ｈ１近期针对ｌｇＡ肾病继发的恶性高血压患者的 肾脏病理分析发现：恶性高血压的血管病变与肾小球病变可 以不平行，如轻度系膜增生性ＩＳＡ肾病可伴发严重的血管病 变和肾小管间质病变，应引起重视。 三、诊断思路 临床上发生头痛、视物模糊以及肾损害应怀疑恶性高血 压。首先应明确恶性高血压的诊断，其次应争取作出病因诊 断，再次应确定受累脏器和是否存在临床显性的血栓性微血 管病。具体流程如下： １．恶性高血压属于临床诊断，只要患者具备如下２个条 件，临床即可确诊：（１）血压急剧升高达舒张压≥１３０ ｈｉｍ Ｈｇ，（２）眼底病变呈现出血、渗出（眼底Ⅲ级病变）和 （或）视乳头水肿（眼底Ⅳ级病变）。 ２．恶性高血压病因多样，包括原发性高血压和继发性高 血压。原发性高血压病导致的恶性高血压占２０％一４０％， 是引起黑人恶性高血压的主要原因。北京大学第一医院的 资料表明，原发性高血压病依然是我国恶性高血压的常见原
恶性高血压多见于年轻人 肾功能检查必不可少【热门下载】
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恶性高血压病（malignanthypertension）也称急进型高血压病，较少见，多见于青壮年。
可由缓进型高血压恶化而来，或起病即为急进型高血压。
临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg。
恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。
增生性小动脉硬化主要发生在肾小叶间动脉及弓形动脉等处，主要表现为内膜显著增厚，内弹力膜分裂，SMC增生肥大，胶原等基质增多，使血管壁呈同心层状增厚，如洋葱皮样。
病变主要累及肾和脑血管，常致肾、脑发生缺血性坏死和出血等，严重损害肾、脑功能。
患者大多死于尿毒症、严重损害肾、脑出血或心力衰竭。
那么，恶性高血压需要做哪些检查呢？
高血压诊断有赖于血压的正确测定。
通常采用间接方法在上壁肱动脉部位测量血压，可用水银柱（或电子）血压计方法或用动态血压监测分方法。
目前仍以规范方法下水银柱血压计测量作为高血压诊断的标准方法。
一旦诊断有高血压，必须进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在，即鉴别是原发性还是继发性高血压。
如为原发性高血压，除病史及体格检查外，尚需作有关实验室检查以评估其危险因素及有无靶器官损害、相关的临床疾病等。
如为继发性高血压则针对病因治疗。
恶性高血压有什么症状
1、多见于年轻人。
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周福德等。中华内科杂志 2001;40(3):165-168
病理改变
恶性肾小动脉硬化症
小动脉纤维素样坏死 洋葱皮样改变
肾小球
缺血皱缩 毛细血管袢纤维素样坏死：少见 基础肾脏病
内容
病因及发生率的变化 发病机理的特点 临床病理表现 诊断标准 治疗及预防的要点
诊断
诊断恶性高血压
动物实验证实：收缩压达180-190mmHg时出 现自然利钠利尿
血容量下降、体重减轻、低钠血症
RAAS系统进一步激活 补充生理盐水可以打破恶性循环
血压下降、体重增加
内容
病因及发生率的变化 发病机理的特点 临床病理表现 诊断标准 治疗及预防的要点
临床表现（1）
头痛、视力模糊
舒张压达130mmHg 眼底出血、渗出、视乳头水肿
发病机理（1）
应力及剪切力损伤血管壁
血管内皮细胞肿大增殖 舒张压达到130mmHg时可能出现小动脉纤
维素样坏死 vWF↑
微血管血栓形成
发病机理（2）
升压物质释放
内皮素-1（ET-1） 神经肽 RAAS系统 加压素（AVP）
肾血流量减少 GFR下降
发病机理（3）
盐丢失和血容量下降
—局灶增生硬化型IgA肾病。
肾小球显著的增生性病变
两病例共同点1
恶性高血压 DBP≥130mmHg 高血压眼底IV级
肾脏损害 蛋白尿、血尿、肾功能不全
两病例共同点2
无内分泌性高血压证据
非阵发性发作，未见占位病变 无低钾血症，血醛固酮不高 无皮质醇增多症表现
无肾血管性高血压证据
①舒张压持续升高超过130mmHg ②眼底病变III级或IV级 ③心、脑、肾受累
其中①②必备
寻找病因
肾活检
除外肾血管性和内分泌性高血压 符合ARF肾活检的条件
恶性高血压肾损害
赵明辉 北京大学第一医院肾内科 北京大学肾脏病研究所
恶性高血压
临床诊断标准
舒张压≥130mmHg 眼底≥III级 心、脑、肾等靶器官受累
是血栓性微血管病的一种 病因不一
内容
病因及发生率的变化 发病机理的特点 临床病理表现 诊断标准 治疗及预防的要点
病因
原发性高血压 继发性高血压
例1 病理
IF：阴性 LM：肾小球毛细血管基底膜缺血皱缩。
小动脉内膜高度增厚，节段性葱皮样改 变。 EM：肾小球毛细血管基底膜内疏松层 肿胀增厚，内皮细胞肿胀。
肾小球无增殖性病变
例2 病例特点
青年女性 无高血压家族史 可疑高血压5年 1周前 DBP>130mmHg
Scr (mol/L) 左心室高电压
原发性 (n=10) 35.1±7.9 7/3 7/10
7/3 1.04±0.81 760.0±741.2 8/10
肾实质性 (n=10) 29.0±7.0 7/3 4/10
6/4 3.74±2.06 500.6±368.4 7/9
P 0.085
0.001 0.334
病因 原发性高血压 肾小球疾病
IgA肾病 增生硬化性肾炎
HSP 硬皮病 原因不明 合计
例数
7 6 3 2 1 1 5 19
% 37% 32% 16% 11% 5% 5% 26% 100%
恶性高血压的发生率
1990年-2000年我科诊断27例 仅1/27例入院前诊断为恶性高血压
14/27诊断为RPGN 9/27诊断为慢性肾衰竭
27例恶性高血压的病因分析
病因 原发性恶性高血压 肾小球疾病
增生硬化性 IgA 肾病 增生硬化性肾炎
SLE 慢性肾小球肾炎 肾血管性疾病 原因不明
例数 10 10 5 3
1 1 1 6
% 37% 37%
3.7% 22.5%
周福德等。中华内科杂志 2001;40(3):165-168
新近诊断的19例MHT病因分析
例1 病例特点
38岁男性 有高血压家族史 可疑高血压4年，确诊2年，未治疗 6周前 DBP=130mmHg
高血压眼底4级
例1 病例特点
靶器官受累： 肾 — 血尿、蛋白尿、ARF 心脏— 急性左心衰
ARF，伴 一过性PLT下降、 血管内溶血? Hb↓ Ret ↑ BIL↑ Ua↑ LDH↑ Coombs 试验阴性
肾脏疾病 肾血管疾病 内分泌疾病
继发性恶性高血压的病因
肾脏疾病 原发性肾小球疾病 急性肾炎 慢性肾炎如IgA肾病 继发性肾小球疾病 系统性硬化症
SLE
肾血管疾病 肾血管性高血压 肾小动脉胆固醇栓塞 HUS-TTP综合征
内分泌性高血压 嗜铬细胞瘤 柯兴氏综合征 先天性肾上腺皮质增生 肾上腺皮质腺瘤
肾损害
蛋白尿：多少与是否有肾脏原发病有关 血尿，20%为肉眼血尿 75%有WBC尿 肾功能恶化，少数为少尿性ARF
临床表现（2）
高血压脑病：颅压↑
头痛、恶心呕吐、抽搐、短暂意识丧失
急性左心衰 严重者可以发生HUS
原发性和肾实质性恶性高血压的比较
年龄 男/女 高血压家族史 眼底 (III/IV) 蛋白尿 (g/d)
双侧血压对称 PRA、AII不高或轻度增高 无肾血管彩狭窄表现
病例不同点
例1
例2
高血压家族史 有
年龄
中年
无 青年
尿蛋白量
中等
大量，NS
有否HUS 肾病理
有
恶性高血压 肾损伤为主
无
增殖性肾小球病 变为主
诊断
例1
恶性高血压，原发性
例2
恶血压心脏病
肾病综合症 局灶增生硬化型IgA肾病 慢性肾衰竭急性加重
高血压眼底IV级 肾病综合征：尿蛋白 5.16g/d
Alb 30.07g/L→＜30g/L
例2 病理
IF：IgA和C3，系膜区沉积 LM：26个肾小球，5个硬化，5个节段性硬
化，其余肾小球系膜细胞和基质轻至中 度弥漫性增生伴嗜复红蛋白沉积；3个细 胞性、2个小细胞性、1个纤维性新月体 形成。小动脉壁增厚，管腔狭窄。
近1.5年我科新诊断19例（住院） 英国Birmingham City Hospital 30（19651995）年诊断315例
周福德等。中华内科杂志 2001;40(3):165-168 Lip GY et al. J-Hypertension 1995;13(8):915-924
内容
病因及发生率的变化 发病机理的特点 临床病理表现 诊断标准 治疗及预防的要点