2018.6.12高血糖危象
高血糖危象的诊断标准
高血糖危象的诊断标准高血糖危象是指血糖水平急剧升高，导致机体代谢紊乱和重要器官功能受损的一种严重并发症。
高血糖危象常见于糖尿病患者，尤其是1型糖尿病和2型糖尿病失控的患者。
及时、准确地诊断高血糖危象对于救治病人至关重要。
下面将介绍高血糖危象的诊断标准。
1.血糖水平高血糖危象的主要特征是血糖水平的急剧升高。
根据世界卫生组织（WHO）和国际糖尿病联盟（IDF）的标准，高血糖危象诊断标准如下：- 空腹血糖≥11.1 mmol/L（200 mg/dL）；- 随机血糖≥11.1 mmol/L（200 mg/dL）合并典型症状，如多饮、多尿和体重下降；- 口服糖耐量试验2小时血糖≥11.1 mmol/L（200 mg/dL）。
在诊断过程中，需要排除其他引起高血糖的因素，如应激反应、胰岛素抵抗、胰岛素瘤等。
2.典型症状高血糖危象患者常出现多饮、多尿和体重下降等典型症状。
多饮指的是口渴严重，频繁地喝水；多尿指的是尿量明显增加，尤其是夜间尿频增多；体重下降常见于血糖升高导致机体代谢紊乱，机体糖分利用不足，而脂肪分解代谢增加。
3.酮体和酸中毒高血糖危象患者由于胰岛素不足或抵抗，导致糖分无法进入细胞，机体代谢主要依靠脂肪代谢。
过量脂肪氧化会产生大量酮体，当血糖水平超过正常限度时，酮体生成加速。
酮体生成不仅会导致血酮体水平升高，还会引起酸碱平衡紊乱，表现为代谢性酸中毒。
确定高血糖危象患者是否伴有酸中毒，可通过以下几个指标进行判断：- 氢离子（pH）：低于7.3；- 血浆碳酸氢盐（HCO3）：低于15 mmol/L；- 阳离子间隙（AG）：高于12 mmol/L。
4.体征和检查高血糖危象患者常伴有一系列体征和实验室检查异常，包括：- 血压升高：由于高渗状态和水分丢失导致血容量不足，引起血压升高；- 脱水：由于多饮、多尿和水分丢失，导致脱水症状明显；- 心动过速：交感神经兴奋、脱水和代谢紊乱等因素导致心率加快；- 呼吸深快：代谢性酸中毒刺激呼吸中枢，导致呼吸加快和加深；- 血生化检查异常：血乙酰胆碱酯酶活性增高、血钙升高、肾功能异常等；- 其他：常见有中性粒细胞增多、尿酮体阳性，以及相关疾病如感染等。
急诊医学高血糖危象的紧急救治程序及药物应用
临床表现与诊断
临床表现
高血糖危象的典型症状包括多饮、多尿、多食、体重下降、 乏力等。此外，还可能出现恶心、呕吐、腹痛、呼吸急促、 深大呼吸（Kussmaul呼吸）等症状。严重者可出现意识障碍 、昏迷甚至死亡。
诊断
高血糖危象的诊断主要依据患者的病史、临床表现和实验室 检查结果。其中，血糖水平显著升高是诊断的关键指标。此 外，还需要进行尿常规、血气分析、电解质等相关检查以评 估病情严重程度和并发症情况。
药物应用效果显著
根据患者病情，及时给予降糖药物如胰岛素、口服降糖药 等，有效控制血糖水平，减少并发症的发生。
团队协作紧密
急诊科、内分泌科、重症医学科等多学科团队协作紧密， 共同参与患者的救治工作，提高了救治效率和质量。
分析存在问题及改进措施
救治流程需进一步优化
在救治过程中，发现部分环节存在时间延误和沟通不畅的问题，需进一步优化流程，提高 救治效率。
教育患者识别焦虑和恐惧情绪，通过深呼吸、冥想、放松训练等 方法进行缓解。
建立积极心态
鼓励患者保持乐观、自信的心态，积极配合治疗，相信自己能够战 胜疾病。
寻求社会支持
建议患者与家人、朋友保持联系，分享自己的感受和困惑，获得情 感支持和理解。
家属参与及支持体系建设
01
02
03
ห้องสมุดไป่ตู้
家属教育与培训
对家属进行高血糖危象知 识培训，使其了解患者的 病情和治疗方案，掌握基 本的护理技能。
提供心理支持
家属应给予患者足够的关 心和支持，帮助患者缓解 心理压力，增强治疗信心 。
建立互助小组
组织高血糖危象患者和家 属成立互助小组，分享治 疗经验和心得，提供相互 支持和鼓励。
06
高血糖危象处理原则
高血糖危象处理原则高血糖危象是指血糖水平过高导致的一系列严重症状，如意识模糊、呼吸急促、恶心呕吐等。
这种情况需要及时处理，以避免严重后果的发生。
下面是高血糖危象处理的原则。
一、快速判断当患者出现意识模糊、呼吸急促、口渴等症状时，应立即考虑是否为高血糖危象，并进行快速判断。
可以通过检测患者的血糖水平来确定是否为高血糖危象。
二、迅速治疗在确定患者为高血糖危象后，应立即进行迅速治疗。
首先要给予足够的液体，以保证患者体内水分充足。
其次要给予胰岛素治疗，以降低血糖水平。
胰岛素可以静脉注射或皮下注射。
三、逐步降低血糖水平在治疗过程中，应逐步降低患者的血糖水平。
如果一次性将血糖水平降低过快，可能会导致患者的身体出现反应。
因此，应逐步降低血糖水平，以避免出现不良反应。
四、密切观察在治疗过程中，应密切观察患者的病情变化。
如果患者出现呼吸急促、心跳过快、血压下降等症状，可能是由于血糖水平下降过快导致的。
此时需要立即停止胰岛素治疗，并给予足够的液体。
五、防止复发在治疗结束后，应加强对患者的宣教工作，让患者了解如何预防高血糖危象的发生。
同时要建立健康档案，定期进行随访和检测。
六、注意安全在进行高血糖危象处理时，要注意安全。
如果患者意识模糊或行动不便，需要将其转移到安全地点，并保持通畅呼吸道。
七、合理饮食高血糖危象的发生与饮食习惯有很大关系。
因此，在日常生活中要注意合理饮食，避免暴饮暴食，控制糖分摄入量。
八、定期检测高血糖危象是糖尿病患者常见的并发症之一。
因此，在治疗过程中要定期检测血糖水平，并根据检测结果调整治疗方案。
九、多种治疗手段结合在进行高血糖危象处理时，应采用多种治疗手段结合。
除了给予胰岛素治疗和足够的液体外，还可以采用其他药物进行辅助治疗。
十、全面评估在进行高血糖危象处理时，要全面评估患者的身体情况和诊断结果。
只有全面评估后才能制定出最合适的治疗方案。
综上所述，高血糖危象处理原则包括快速判断、迅速治疗、逐步降低血糖水平、密切观察、防止复发、注意安全、合理饮食、定期检测、多种治疗手段结合和全面评估等方面。
高血糖危象的诊断标准
高血糖危象的诊断标准
高血糖危象的诊断标准包括血糖值超过33.3mmol/L、脱水、酮症酸中毒、高渗性昏迷、疲乏无力等。
1. 血糖值超过33.3mmol/L：正常人的空腹血糖值在3.9mmol/L～6.1mmol/L之间，餐后两小时的血糖值要小于7.8mmol/L。
如果血糖值超过33.3mmol/L，说明出现了高血糖危象。
2. 脱水：高血糖危象会导致体内的血浆渗透压升高，从而使患者出现脱水的情况，通常会表现为口渴、皮肤干燥、尿量减少等。
3. 酮症酸中毒：如果患者的病情比较严重，可能会使体内的酮体含量升高，从而出现酮症酸中毒的情况，通常会表现为恶心、呕吐、食欲减退等。
4. 高渗性昏迷：如果患者的病情比较严重，可能会使体内的血浆渗透压升高，从而使患者出现高渗性昏迷的情况，通常会表现为嗜睡、昏迷等。
5. 疲乏无力：高血糖危象属于糖尿病急性并发症，会导致患者出现严重的恶心、呕吐等症状，而且还有可能会导致体内的能量大量消耗，容易出现疲乏无力的情况。
高血糖危象的急诊处理
16
高血糖危象的诊断-实验室检查
血钾：胰岛素缺乏及酸中毒致血钾向细胞内转移减少，导 致高血钾。因此，若血钾浓度低于正常，则提示患者机体 内的总钾含量已严重缺乏，对此类患者应进行严密的心电 监护并积极补钾治疗，因为随着治疗的进行血钾会进一步 下降并可能导致心律失常。 血清磷酸盐：DKA患者血清磷酸盐水平通常升高，但这并 不能反映机体的状态，因胰岛素缺乏、分解代谢增强等均 可导致细胞内磷酸盐离子向细胞外转运。 其他：21.0％～79.0％的DKA患者血淀粉酶升高，这可能 是非胰源性的，还可能来自腮腺。血脂肪酶测定有助于胰 腺炎的鉴别诊断，但DKA的脂肪酶也会升高。
2
前言
高血糖危象 糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidsis DKA） 高血糖高渗性综合征 （Hyperglycemic Hyperosmolar HHS）
2种致命性的糖尿病急性代谢紊乱
3
主要内容
高血糖危象的流行病学 高血糖危象的发病机制 高血糖危象的诊断 高血糖危象的治疗 高血糖危象的预防
高血糖危象的急诊处理
.
1
前言
近30年来我国糖尿病患病率显著升高，特别是最近10年糖 尿病流行情况更为严重。 据不完全统计我国20岁以上糖尿病患病率约为9.7％，成人 糖尿病总数达9240万，目前可能已成为糖尿病患病人数最 多的国家。 约60.0％的糖尿病患者未得到及时诊断。 包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)及高血糖高渗性综合征(HHS) 在内的高血糖危象的临床危害不可忽视，这两种病症均可 显著增加脑水肿、永久性神经损害和死亡等的风险。 以高血糖危象为首发症状而就诊者，若诊疗不及时则有生 命危险。特别是老年患者以及合并有严重疾病者，病死率 仍较高。
高血糖危象
１Ｄ Ａ的诱因： ．Ｋ 最常见的诱因是感染（Ｏ ～ ０ ， ３％ ５％） 其 中 以泌尿 系统感 染 和肺 炎 最 常 见 ， 还包 括漏 注 射胰
岛素或 剂量 不足 和初 发糖尿 病 ， 种应激 如心 肌梗 死 、 各
较少 发生酮 症 的原 因是患者 门静 脉 中还保 持一定 的胰 岛素 水平 ， 肝脏 能 以不 产生 酮 体 的 方式 代 谢 游 离脂 肪 酸 （ Ｆ ） 而 且高渗 和脱 水也 会抑制 脂肪 分解 ， 进 入 ＦＡ ， 使
水 能力 较低 ， 因此 患者 会 在 没有 酮 尿 的情 况下 仍 然 存 在更 严重 的脱水 。高 血 糖 、 渗透 压 进 一 步 导致 Ｈ Ｓ的诱 因与 Ｄ Ａ相 似 ， 括 感 Ｋ 包
改变 ， Ｈ Ｓ患者摄 水更少 ， 重高血 糖 和高 渗 ， 使 Ｈ 加 形成 恶性 循环 。虽 然 Ｈ ＨＳ和 Ｄ Ａ 患者 一 样 ， 有 电解 质 Ｋ 都 的丢 失 ， 而且在 发病初 期都 可能存 在低 血钠 的倾 向， 但 随着 病 情 的发 展 ， 水 时间 的延 长 ， Ｄ Ａ严 重 的 脱 脱 比 Ｋ 水使 血钠 趋于 正常 ， 后造 成高 血钠 。 最 近 年研究 发现 ， 高血 糖危象 时促 炎症 因子增 加 ， 包
染、 用药不当等， １％ ～ ５ 有 ７ ２ ％的患者 以此为糖尿病首 发表现 ， 大量摄人酒精 和咖啡 因也 与 Ｈ Ｓ有关 ， Ｈ 此外 老 年、 中风后 、 肾功能减退等都是易患因素 ， 老年人 的渴 感 减退 也是 一个 重 要 原 因。 由于 ＨＨ Ｓ从 高 血 糖 到 高
渗、 严重 脱水 的时 间 相 对较 长 ， 能 要 ２～１ 可 ４天 ， 因此 不 经 常监测 血糖 即为 一危 险 因素 。老年 ２型糖 尿病患 者常缺乏 典 型 的糖 尿 病 症 状 ， 多 因其 他急 性 病 变首 很 诊， 如果对糖尿病 没有足够 的警 惕常易 导致错误 输液 而
高血糖危象
低血糖症如何识别与处理？ 低血糖症如何识别与处理？
轻度的低血糖经常的表现有：出汗、饥饿感、颤抖、 轻度的低血糖经常的表现有：出汗、饥饿感、颤抖、 面色苍白、虚弱、视物模糊、心跳加速、头痛、 面色苍白、虚弱、视物模糊、心跳加速、头痛、 眩晕等。 眩晕等。 可立即进食快速吸收的碳水化合物，如糖、 可立即进食快速吸收的碳水化合物，如糖、桔 子水、饼干等。 子水、饼干等。 重度的低血糖可出现：说话含糊、昏昏欲睡、 重度的低血糖可出现：说话含糊、昏昏欲睡、行为 改变，甚至失去知觉。 改变，甚至失去知觉。 应急送医院，给予葡萄糖静脉注射或静脉点滴， 应急送医院，给予葡萄糖静脉注射或静脉点滴， 甚至注射胰高糖素。 甚至注射胰高糖素。
高得当, 即使处理得当,酮症酸中毒和高渗 性高血糖仍是糖尿病患者的两种最严重 的急性代谢并发症。 型及2 的急性代谢并发症。1型及2型糖尿病均 可发生。在经验丰富的治疗中心， 可发生。在经验丰富的治疗中心，死亡 DKA<5%，HHS>15%。 率 DKA<5%，HHS>15%。
胰岛素治疗
一次性静脉给予每公斤体重 一次性静脉给予每公斤体重0.15单位，然后持续 每公斤体重0.15单位 单位， 输注每小时每公斤体重0.1单位 单位， 输注每小时每公斤体重0.1单位，使血糖每小时 下降3 4mmol/L， 胰岛素加倍。 下降3-4mmol/L，如《3，胰岛素加倍。 血糖降至DKA13.9mmol/L， 血糖降至DKA13.9mmol/L，HHS16.7 mmol/L以 mmol/L以 下时，胰岛素速度降至每小时每公斤体重 每小时每公斤体重0.05下时，胰岛素速度降至每小时每公斤体重0.050.1单位，改为5%或10%的葡萄糖。 0.1单位 改为5%或10%的葡萄糖 单位， 的葡萄糖。 注意：PH值<6.9适当补充次碳酸盐 >7.0不用 适当补充次碳酸盐， 不用。 注意：PH值<6.9适当补充次碳酸盐，>7.0不用。
高血糖危象
病患者， 血清HCO3->18mmol/L和/或动脉血PH>7.3
②其他类型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒 ③其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。
12
高血糖危象的治疗
治疗原则
尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态 降低血糖 纠正电解质及酸碱平衡失调 主要治疗方法包括：补液、胰岛素、补钾、补碱及磷酸盐治疗。
HHS与DKA相比，前者失水更为严重、神经精பைடு நூலகம்症状更为突出。
8
高血糖危象的诊断
2. 实验室检查
血糖、BUN／Cr、血清酮体、电解质(可以计算阴离子间隙)、渗透压、尿常规、 尿酮体、血气分析、血常规、心电图。 【血酮】DKA最关键的诊断标准为血酮值。 尿酮体检测是目前国内诊断DKA的常用指标。
若血酮以0.5mmol/h速度降低，血 糖达到11.1mmol/L时，静脉常规 胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h，使 血糖保持在8.3-11.1mmol/L，直 至DKA缓解
高血糖危象的治疗
胰岛素治疗
治疗轻-中度的DKA患者时，可以采用皮下注射超短效胰岛素类似物或 短效胰岛素的方法。 当DKA或HHS缓解，患者可以进食时，应该开始常规皮下注射胰岛素 方案。在停止静脉输入胰岛素前1-2小时进行8U胰岛素皮下注射。若 患者无法进食，推荐持续静脉胰岛素注射及补液治疗。
10
DKA和HHS的诊断标准
11
高血糖危象的诊断
3.诊断及鉴别诊断
临床上对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其 是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均 应想到本病的可能性。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
急性疾病
感染 / 心肌梗死 / 急性胰腺炎 / 腹部严重疾病 / 脑血管意外 / 严重烧伤 / 肾衰
药物
噻嗪类利尿剂 / β-受体阻滞剂 / 苯妥英钠 / 糖皮质激素 / 静脉输入营养液（Hyperalimentation）
药物滥用
酒精 / 可卡因
DKA的病因与发病机制
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
救治原则
时间 第1小时 第2小时 第3-5小时 第6-12小时
补液量 1000-1500ml，脱水严重2000ml 1000ml 500-1000ml/h 250-500ml/h
胰岛素治疗
推荐意见：
6. 连 续 静 脉 输 注 胰 岛 素 0.1u/kg/h, 重 度 DKA 则 以 0.1u/kg 静 注 后 以 0.1u/kg/h输注。若第1h内血糖下降不到10%，则以0.14/kg静注后继 续先前速度输注
高血糖危象并发症的治疗
推荐意见： 18.因DKA治疗过程中患者通常不会表现出虚弱出汗、紧张、饥饿及心动过速等低 血糖表现，必须每1-2小时监测血糖以防止低血糖的发生。 19.为防止低钾血症的发生，当血钾浓度降至5.2 mmol/L之后，确实有足够尿量的 前提下，应开始补钾。 20.以下预防措施可能会降低高危患者发生脑水肿的危险： 对于易发脑水肿的高渗患者要逐渐补充所丢失的盐及水分(渗透压的下降速度不 得大于3mOsm/kg/H2O/h)，当DKA患者血糖下降到11.1mmol/L及HHS患者血糖达到 16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。在HHS，血糖水平应保持在13.9-16.7mmol/L 水平，直至高渗状态、神经症状得到改善、患者临床状态稳定为止。 21.低分子量肝素可预防血栓形成，血栓形成高危患者可预防性使用。
现高血糖危象患者。
高血糖危象的预防
• 院外测定血糖、血酮可早期识别酸中毒的发生，有助于家 庭指导胰岛素治疗并预防DKA而住院。
• 对糖尿病患者及监护人进行有关糖尿病护理知识的教育， 以预防高血糖危象的发生。
• 不可擅自中断胰岛素治疗。 • 出现糖尿病酮症酸中毒时应及时处理，出现高血糖危象诱
因时应监测血糖及血酮。 • 建议意识障碍的重症患者快速检测血糖及血酮以便及时筛
丙酮 (Acetone) 有些尿酮试纸可检 测出來 仅占酮体总量的2%
β –羟丁酸是组成 DKA的主要物质，在 DKA 发生时比乙酰乙酸高出 4-10 倍
美國糖尿病协会。Tests of glycemia in diabetes.Diabetes Care.2004年1月；27(suppl 1):S91-S93。 [1] 美國糖尿病协会。Medical Management of Pregnancy Complicated by Diabetes.（第二版，維 吉尼亞州Alexandria）：美國糖尿病協协会。[1] Skyler JS，ed. Medical Management of Type 1 Diabetes
9.治疗轻中度DKA,可以采用皮下注射超短效类似物或短小胰岛素的 方法
10.当DKA缓解，患者可以进食时，应该开始常规皮下注射胰岛素方 案，在停止输入 胰岛素前1-2小时进行胰岛素皮下注射。
补钾治疗
推荐意见： 11.为防止低钾血症，在血钾＜5.2mmol/L,并有足够尿量（＞ 40ml/h)的前提下，应开始补钾，保证血钾的正常水平。 12.发现血钾＜3.3mmol/L,应优先补钾治疗。
HHS的病因与发病机制
利尿剂 口渴中枢受损 限制进水
脱水、低血钾
应激因素
高渗性利尿
拮抗激素↑
高血糖
新确诊糖 尿病 某些药物
胰岛素↓
PART 0目2前
2030 高血糖危象诊断与治疗 年
高血糖危象的诊断
1.病史、临床表现及体格检查 DKA常急性起病：恶心、呕吐、弥漫性腹痛 HHS发病缓慢：失水严重，神经精神症状更为突出 2.实验室检查 血糖、血酮、电解质、渗透压、肌酐ຫໍສະໝຸດ 尿素氮、血气 分析、心电图、尿常规等等
DKA及HHS缓解后治疗
当DKA及HHS缓解时即可过渡至常规胰岛素皮下注射。为 避免高血糖及酮症酸中毒的复发，在开始皮下注射后仍需 维持静脉输注胰岛素1-2小时。若患者未进食，继续静脉输 注胰岛素及补液治疗。既往已诊断糖尿病的患者，以发生 DKA前的胰岛素剂量继续治疗。对于胰岛素初治患者，首先 给予胰岛素0.5-0.8U/kg/天，通常为人胰岛素（NPH和/或 常规胰岛素）2-3次/天。目前，推荐T1DM患者采用基础胰 岛素追加餐时胰岛素。
高血糖危象的预防
• 院外测定血糖、血酮可早期识别酸中毒的发生，有助于家庭指 导胰岛素治疗并预防DKA而住院。
• 对糖尿病患者及监护人进行有关糖尿病护理知识的教育，以预 防高血糖危象的发生。
• 不可擅自中断胰岛素治疗。 • 出现糖尿病酮症酸中毒时应及时处理，出现高血糖危象诱因时
应监测血糖及血酮。 • 建议意识障碍的重症患者快速检测血糖及血酮以便及时筛查发
高血糖危象诊断与治疗指南解读
18 倪小英
目录
高血糖危象的发病机制
目前
2030 年
02 高血糖危象的诊断与治疗
03 高血糖危象的治疗监测与疗 效评估
高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS）
• 1型和2型糖尿病患者即使在正规治高疗血中糖也危可象能的发发生病机DK制A和
7.床旁监测血酮及血糖当DKA患者血酮值得降低速度＜0.5mmol/l/h, 则需增加胰岛素的剂量1u/h,同时保证静脉胰岛素装置正常
8.当DKA患者血糖达11.1mmol/L，HHS患者血糖达16.7mmol/L,可以 减少胰岛素用量，静脉输液中加入葡萄糖，维持血糖值DKA 8.311.1mmol/L HHS 13.9-16.7mmol/L，DKA血酮＜0.3mmol/L
查发现高血糖危象患者。
提问
1.高血糖危象包括? 2.高血糖危象的诊断从那几个方面来进行？ 3.高血糖危象的治疗？ 4.第一小时的补液速度？
敬请指导
HHS
目前
2030
• 随着我国糖尿病患病年人数的增长，高血高糖血危糖象高渗常综见合于征门诊
和急诊，尤其是基层医院
• 高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现，误诊误 治会导致较高的死亡率
PART 0目1前
2030 高血糖危象的发病机制 年
诱因
诱因
糖尿病
举例
新发 / 控制不佳 / 治疗中断 / 胰岛素泵故障
DKA及HHS的诊断标准
血糖（mmol/L） 动脉血pH 血清HCO3-
（mmol/L） 尿酮* 血酮*
血浆有效渗透压† 阴离子间隙‡ 精神状态
轻度 >13.9 7.25-7.30 15-18 阳性 阳性 可变的 >10 清醒
DKA 中度 >13.9 7.00~<7.24 10~<15 阳性 阳性 可变的 >12 清醒/嗜睡
补碱治疗
推荐意见： 13.鉴于严重的酸中毒可以引起不良后果，建议PH＜6.9的成年患 者进行补碱治疗。 14.PH≥6.9无需进行碳酸氢盐治疗。
DKA及HHS的磷酸盐治疗
• 大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指征。为避免与低磷有关 的心肌、骨骼肌麻痹及呼吸抑制，对心衰、贫血、呼吸抑 制以及血浆磷酸盐浓度<0.3mmol/L者应给磷酸盐。如需要， 可4.2-6.4g磷酸钾加入输液中。
重度 >13.9 <7.00 <10 阳性 阳性 可变的 >12 木僵/昏迷
HHS
>33.3mmol/L >7.30 >18 微量 微量
>320mmol/L <12
木僵/昏迷
高血糖危象的治疗
补液
胰岛素
补钾
补碱
磷酸盐
高血糖危象时建议补液速度
推荐意见： 1.第1h输入生理盐水，速度15-20ml/kg/h(一般成人1-1.5L).随后补 液速度取决于脱水程度、电解质水平及尿量。 2.如果纠正血钠浓度正常或升高，则最初以250-500ml/h的速度补 充0.45%氯化钠，同时输入生理盐水，纠正后血钠低于正常，仅输 入生理盐水 3.要在第1个24h内补足预先估计的液体丢失量，补液治疗是否奏 效，要看血流动力学 4.对于有心肾功能不全的患者，在补液过程中药检测血浆渗透压， 并经常对患者的心肾、神经系统的状况进行评估以防止出现补液 过多 5.当DKA患者血糖≤11.1mmol/L，HHS患者的血糖≤16.7mmol/L时， 须补5%葡萄糖并继续胰岛素治疗，直到血酮、血糖均得到控制。
• 鉴于氯化钾过量会导致高氯性酸中毒，建议给予钾盐 (2/3KCl,1/3K3PO4)治疗。
• 在磷酸盐治疗过程中须监测血钙。
PART 0目3前
2030 高血糖危象的治疗监 年 测与疗效评估
治疗监测
建议进行持续地实验室监测：前4-6小时的每小时血 糖及血酮水平，随后每2-4小时检测一次电解质和CO2含 量，每4小时检测BUN和Cr水平直至病情稳定，同时准确 记录液体摄入及输出量。
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖
渗透性利尿
酮体
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
脱水 电解质紊乱
血液中酮体的种类
三种类型
β –羟丁酸 (β–hydroxyburate) • 尿酮试纸无法检测出來 • 即时检测有无DKA的发 生以及治疗的情況 • 占酮体总量的80-90%
乙酰乙酸 (Acetoacetate) • 尿酮试纸可检测出來 • 对有无DKA的发生以 及治疗的情況反应缓慢 •占酮体总量的1020%