利弗皮肤组织病理学(下)思维导图
皮肤性病学-第二章 皮肤的结构
概述
皮肤性病学（第9版）
概述
皮肤的组成 ➢ 表皮（epidermis） ➢ 真皮（dermis） ➢ 皮下组织（subcutaneous tissue） ➢ 皮肤附属器（skin appendages）：毛囊、皮脂腺、小汗腺、顶泌腺、甲 ➢ 皮肤内其他组织结构：血管、淋巴管、神经等
皮肤性病学（第9版） 皮肤解剖结构的模式图
皮肤性病学（第9版）
角质形成细胞结构
➢ 角质层由扁平无核的已死亡细胞组成 ➢ 透明层仅见于掌跖 ➢ 颗粒层由1~3层扁平或菱形细胞组成，胞浆内充满粗大的透明角质颗粒 ➢ 棘层细胞呈多角形，共4～8层 ➢ 基底层为生发层，细胞呈长柱状或立方形
皮肤性病学（第9版）
表皮的更新 ➢ 表皮通过时间（turnover time）：约28天 ➢ 由基底细胞层移行至颗粒层：约14天 ➢ 由颗粒层移行至角质层表面脱落：约14天 ➢ 基底层可能存在具有长期增殖及分化潜能的表皮干细胞
皮肤性病学（第9版）
黑素细胞 A：ATP染色；B：电镜照片，K为角质形成细胞，N为黑素细胞核
皮肤性病学（第9版）
（三）朗格汉斯细胞
➢ 占表皮细胞3%～5% ➢ 氯化金染色及ATP酶染色阳性 ➢ 表面标记：CD1a、Langerin（CD207）阳性 ➢ 功能：识别、摄取、加工、递呈抗原
皮肤性病学（第9版）
Ha1-8共28种 ➢ Ⅱ型或碱性角蛋白（细胞角蛋白K1-K8；毛细胞角蛋白Hb）、Hb1-6共26种
皮肤性病学（第9版）
表皮角蛋白 ➢ Ⅰ型角蛋白：K9-K19 ➢ Ⅱ型角蛋白：K1-K8 毛发角蛋白 ➢ Ⅰ型角蛋白：Ha1-Ha8 ➢ Ⅱ型角蛋白：Hb1-Hb8
皮肤性病学（第9版）
表皮角蛋白突变引起的遗传性皮肤病
皮肤组织解剖学 PPT
• III型胶原是幼稚、纤细的胶原纤维,是构成网状纤维的主要成分,在胚胎
期皮肤中约占胶原成分的50%,成年后仅见于表皮下与皮肤附属器周围,呈 疏松网状排列,在创伤愈合及某些病理情况下能够大量增生。 • 日光照射可减少I型胶原的形成,III型胶原相对增加,最终导致成熟的胶原 束减少,皮肤出现松弛与皱纹。
• 临床表现:
• 皮损逐步出现,表现为淡褐色至淡黑色,大小不一,不规则的斑片,对称 分布于面部的突出部位,以颧部、前额、两颊最明显,色素随季节、日 晒、内分泌变化等因素而变化。
• 组织病理:
• 皮损处表皮结构正常,表皮内黑色素增加,特别是基底层,黑色素细胞数 量正常但黑色素形成活跃。真皮上部可见游离的黑色素颗粒,无炎症 浸润。
疗是今后最主要的发展方向
毛发-皮脂腺
Elite
毛发的生长周期
激光脱毛治疗3-4次,间隔1、5-2个月
毛囊的TRT时间40-100ms
理想的脱毛设备脉宽应在几 十到100毫秒。最近的研究 发现关于深肤色患者采纳超 长脉宽不但有更好的疗效且 副作用少。
生长期:毛母质细胞快速分裂,黑素最多,对激光极为敏感; 退行期:毛母质退化,毛乳头萎缩,黑素较少,激光吸收较少; 休止期:毛囊与毛乳头分离,毛发脱落
• 纵横交错的血管分布给临床 治疗带来困难(不都是平行于 血管的)
0、1mm管径的血管的TRT=4、 8ms
血管性疾病介绍
什么是血管性病变？
• 常见的血管性病变表现为真皮毛细血管网的异常反 应
• 真皮浅层血管的增多使皮肤表面呈现发红的症状
正常皮肤(正常血管)
皮肤结构解析图ppt课件
由4-8层多角形的棘细胞组 成，由下向上渐趋扁平， 细胞间借桥粒互相连接， 形成所谓细胞间桥。
又称生发层，由一层排列 呈栅状的圆柱细胞组成。 此层细胞不断分裂（经常 有3%～5%的细胞进行分 裂），逐渐向上推移、角 化、变形，形成表皮其他 各层，最后角化脱落。
真皮层
乳头层
是真皮浅层，与表皮的基底层紧密相连。乳头层的结缔组织纤维束较细密，主要有胶原纤维及弹性纤维，其方向 大致与基底层平行。在乳头层的上部常有与表皮长轴平行的嵴状隆起，称为乳头，以真皮乳头对应部位表皮的凹 陷称为真皮乳头下丛状血管。
血液循环不畅会导致皮肤营养供应不足，使得肤 色暗沉无光。
01
皮肤保养与改善建 议
清洁保湿工作重要性
清洁工作
定期清洁皮肤，去除污垢、油脂和老废角质，有助于保持皮肤光滑细腻，并促进 后续护肤品的吸收。
保湿工作
皮肤水分充足是保持皮肤健康的关键，使用保湿产品可以锁住水分，增强皮肤屏 障功能，使皮肤看起来更加饱满有弹性。
感觉功能
皮肤内分布着大量的 感觉神经末梢，能够 感受外界刺激并传递 信息给大脑。
代谢功能
皮肤参与糖、蛋白质 、脂肪等物质的代谢 过程，并排出代谢废 物。
免疫功能
皮肤具有免疫细胞和 免疫分子，能够识别 和清除入侵的病原体 ，维持人体健康。
01
皮肤结构层次解析
表皮层
01 角质层
02 透明层
03 颗粒层
皮肤结构解析图ppt 课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
演讲人：
日期：
目录CONTENTS
• 皮肤概述与功能 • 皮肤结构层次解析 • 皮肤附属器官介绍 • 皮肤屏障功能探讨 • 常见皮肤问题及其原因剖析 • 皮肤保养与改善建议
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医学思维导图全套完整打印版（病理学）聪明源于科学思维，高分需要卓越方法思维导图是一种非常有用的思维工具，是将思想图像化的技巧，也是将知识结构图像化的过程。
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病理学(第九版)思维导图
病理学(第九版)绪论病理学：研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科分类（研究和诊断⽅法）⼈体病理学（⼫体剖检、活体组织检查、细胞学检查）实验病理学（动物实验、组织和细胞培养）总论第⼀章细胞和组织的适应与免疫适应定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应萎缩——肾压迫性萎缩病理变化：已发育正常的细胞、组织和器官体积减⼩，重量减轻，实质细胞内物质和实质细胞数⽬减少，⾊泽变深可出现脂褐素颗粒（细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体）类型⽣理性萎缩：胸腺⻘春期萎缩、⽣殖系统某些器官更年后萎缩-——细胞凋亡导致细胞数⽬减少病理性萎缩：按发⽣原因分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失⽤性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、⽼化和损伤性萎缩(最先消耗脂肪组织)肥⼤——⼼肌肥⼤病理变化：肥⼤的细胞体积增⼤，核肥⼤深染，细胞功能增强；功能代偿作⽤是有限度的；假性肥⼤（实质细胞萎缩，间质脂肪细胞增⽣）类型⽣理性肥⼤包括代偿性肥⼤（举重运动员肌⾁）和内分泌性肥⼤（妊娠期⼦宫平滑肌增厚）病理性肥⼤包括代偿性肥⼤（切除⼀侧肾、左⼼室部分坏死）和内分泌性肥⼤（甲状腺亢奋）增⽣病理变化：胞有丝分裂活跃⽽致增⽣，细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增⼤，可表现为弥漫性或局限性，是间质的重要适应性反应类型⽣理性增⽣包括代偿性增⽣（⾼海拔地区⾎红细胞增多）和内分泌性增⽣（⻘春期⼥性乳房和⼦宫内膜腺体增⽣）病理性增⽣包括代偿性增⽣（创伤愈合）和内分泌性增⽣（激素过多、⽣⻓因⼦过多）增⽣与肥⼤的关系：原因类似。
细胞分裂增殖能⼒活跃的组织器官的肥⼤可以是肥⼤和增⽣的共同结果，⽽细胞分裂增殖能⼒较低的组织器官的肥⼤仅仅因为肥⼤所致（⻣骼肌、⼼肌）化⽣定义：⼀种分化成熟的细胞类型被另⼀种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是⼲细胞转分化的结果类型上⽪组织的化⽣：包括鳞状上⽪化⽣（吸烟者的⽀⽓管假复层纤⽑柱状上⽪）、柱状上⽪化⽣（胃粘膜上⽪转化为肠上⽪化⽣、胃窦胃体由幽⻔腺取代－假幽⻔腺化⽣等）间叶组织的化⽣：⻣或软⻣化⽣等（幼稚的成纤维细胞在损伤后可转变为成⻣/软⻣细胞）意义：强化局部抵御外界刺激的能⼒、减弱黏膜⾃净能⼒，引起恶变等细胞和组织损伤的原因：包括缺氧、⽣物性因素、物理性因素、化学性因素、营养失衡、神经内分泌因素、免疫因素、遗传性缺陷和社会⼼理因素等细胞和组织损伤的机制细胞可逆性损伤定义：细胞可逆性损伤的形态学变化称变性（degeneration），是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象常⻅可逆性损伤的特征细胞⽔肿⼜称⽔变性凡是能引起细胞液体和离⼦内稳态变化的损害，都可导致细胞⽔肿、线粒体受损，ATP⽣成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍病理变化镜下观：细胞质内红染细颗粒状物（肿胀的线粒体和内质⽹等细胞器），严重时表现为⽓球样变－病毒性肝炎，细胞质⾼度疏松呈空泡状，细胞核肿胀⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、包膜紧张、切⾯外翻、颜⾊变淡脂肪变⽢油三酯蓄积于⾮脂肪细胞的细胞质中（肝细胞质内脂肪酸增多；⽢油三酯合成过多；脂蛋⽩、载脂蛋⽩减少）病理变化镜下观：细胞质中出现⼤⼩不等的球形脂滴，⽯蜡切⽚中呈空泡状，冷冻切⽚中可⽤苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ等特殊染⾊进⾏区别⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、淡⻩⾊、切⾯油腻感常⻅于肝、⼼、肾（近曲⼩管）：脂肪肝、⻁斑⼼（与脂肪⼼不同，其为⼼肌脂肪浸润）肝细胞脂肪变病变区慢性肝淤⾎－⼩叶中央区磷中毒－⼩叶周边带严重中毒和传染病－全部肝细胞玻璃样变⼜称透明变细胞内或间质中出现半透明状蛋⽩质蓄积（蛋⽩质合成的先天遗传障碍或蛋⽩质折叠的后天缺陷）病理变化细胞内玻璃样变：均质红染的圆形⼩体，位于细胞质内，如Rusell⼩体、Mallory⼩体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增粗变宽，其间少有⾎管和纤维细胞，⾁眼呈灰⽩、质韧、半透明细⼩动脉玻璃样变：⼜称细⼩动脉硬化，细⼩动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性减弱（熟悉）淀粉样变细胞间质内淀粉样蛋⽩质和黏多糖复合物蓄积，具有淀粉染⾊特征病理变化淡红⾊均质状物沉积于细胞间质、⼩⾎管基膜下或沿⽹状纤维⽀架分布刚果红染⾊为橘红⾊，遇碘为棕褐⾊、再加稀硫酸便呈蓝⾊（熟悉）黏液样变细胞间质内黏多糖和蛋⽩质的蓄积病理变化可形成特征性的黏液⽔肿（熟悉）病理性⾊素沉着⾊素增多并积聚于细胞内外含铁⾎⻩素：⼼衰细胞脂褐素：⽼年斑⿊⾊素：酪氨酸胆红素：⻩疸（熟悉）病理性钙化⻣和⽛⻮之外的组织中固态钙盐沉积病理变化：镜下呈蓝⾊颗粒状⾄⽚块状，⾁眼呈细⼩颗粒或团块，触之有沙砾感或硬⽯感类型营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调⽽致钙盐沉积于正常组织内细胞死亡坏死基本病变细胞核的变化- 细胞坏死的主要形态学标志：核固缩、核碎裂、核溶解，三者并不⼀定是循序渐进的过程胞质嗜酸性增强出现较晚，间质崩解液化成⽆结构物质类型凝固性坏死：蛋⽩质变性凝固且溶酶体酶⽔解作⽤较弱时，坏死区呈灰⻩、⼲燥、质实状态，轮廓清晰---⼼肝肾脾液化性坏死：细胞组织坏死后发⽣溶解液化（脑软化）纤维素样坏死：坏死呈细丝状、颗粒状或⼩条块状⽆结构物质⼲酪样坏死：结核病时，病灶中含脂质较多，坏死区呈⻩⾊，状似⼲酪；镜下为⽆结构颗粒状红染物，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死脂肪坏死：酶解性或创伤性脂肪坏死，属液化性坏死范畴（急性胰腺炎）坏疽（局部组织⼤块坏死并继发腐败菌感染）⼲性坏疽：动脉阻塞但静脉回流通畅时发⽣，坏死区⼲燥皱缩呈⿊⾊（凝固性坏死）湿性坏疽：多⻅于与外界相通的内脏，也可发⽣于动静脉均阻塞时，坏死区肿胀呈蓝绿⾊，界限不清（液化性坏死和凝固性坏死的混合物）---肺、肠管、⼦宫、胆囊⽓性坏疽：属于湿性坏疽，常⻅于深达肌⾁的开放性创伤合并产⽣荚膜杆菌等厌氧菌感染，坏死区有⼤量⽓体⽽呈捻发感结局凋亡形态学和⽣物化学特征：细胞皱缩、染⾊质凝聚、凋亡⼩体形成（细胞凋亡的重要形态学标志）、质膜完整凋亡与坏死的⽐较（了解）细胞⽼化遗传程序学说——端粒酶错误积累学说第⼆章损伤的修复概述再⽣细胞周期（cell cycle）含义：指细胞从⼀次分裂完成开始到下⼀次分裂结束所经历的过程。
皮肤结构图
皮肤结构图皮肤是人体最大的器官之一，其主要功能为保护身体免受外界环境的伤害，调节体温，防止水分流失以及感知外界刺激等。
了解皮肤的结构对于保持皮肤健康和对抗皮肤问题非常重要。
以下是皮肤的结构图解析。
皮肤主要由三层组成：表皮、真皮和皮下组织。
每一层都扮演着特定的角色，协同工作以维持皮肤的完整性和功能。
1. 表皮：表皮是皮肤的最外层，作为外界和内部环境之间的壁垒。
它主要由角质细胞组成，这些细胞通过表皮细胞间的粘附结合在一起。
表皮还包含多种细胞类型，如黑色素细胞和免疫细胞，它们分别负责产生黑色素和抵御外来病原体。
2. 真皮：真皮是皮肤的中间层，由结缔组织构成。
它包含了许多重要的结构和组织，如弹性纤维、胶原蛋白、毛囊和汗腺等。
真皮对皮肤的弹性、稳定性和机械强度起着至关重要的作用。
3. 皮下组织：皮下组织是皮肤的最内层，由脂肪组织和结缔组织构成。
它提供了对皮肤的固定、保温和能量储备等功能。
除了上述三层之外，皮肤还有其他重要的结构和组织。
1. 毛发：毛发是皮肤的附属物之一，由毛囊组成。
它们通过向外生长，从毛囊的基部延伸到皮肤表面。
毛发起到保温、防护和感知外界刺激的作用。
2. 汗腺：汗腺分为两种类型：大汗腺和小汗腺。
它们通过上皮管道与皮肤表面相连，分泌汗液。
汗液的主要成分是水和盐，通过蒸发可以帮助调节体温。
3. 血管和神经：皮肤中富含血管和神经末梢，这些构成了皮肤的血液循环和感觉系统。
血管向皮肤提供营养，并调节体温和保持身体的平衡。
神经末梢使皮肤对于触摸、温度、疼痛和压力等刺激具有感知能力。
通过了解皮肤的结构，我们可以更好地理解皮肤的功能和作用。
我们可以通过正确的护理方法和保持良好的生活习惯来保护皮肤的健康。
另外，了解皮肤结构也有助于我们更好地理解和处理皮肤问题，并寻求专业的帮助和治疗。
皮肤病理知识学习整理
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大汗腺：分布：仅见于腋窝、乳晕、脐周、肛周及外阴部位。分泌部：盘曲的腺体位于真皮与皮下组织交界处或皮下组 织内，内层为顶浆分泌分泌的分泌细胞，外层为肌上皮细胞。
导管部：与小汗腺导管相同。
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皮肤病理知识从入门到高级(2)
常见基本病理改变
角化不全
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角化不良
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表皮萎缩
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角化不良
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表皮萎缩
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乳头上方表皮变薄
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粒层增厚
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2、皮肤的附属器
• 毛囊：除掌跖外体表所有部位均有毛囊分布。毛囊分上段（2）和下段（6）
。 两部分，分界线为隆突（4），隆突是立毛肌（3）的附着点
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毛囊上段包括毛囊口（3）、漏斗部（1）和峡部（2）。漏斗部是从毛囊开口到皮脂腺（5）导
管开口处（4）。峡部则是从皮脂腺开口到隆突。
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Pautrier微脓疡：在棘细胞层中，由单核细胞和蕈样肉芽肿细胞组成， 见于蕈样肉芽肿。
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Kogoj海绵状脓疱：表皮上部海绵水肿的网络中，嗜中性白细胞 聚集。如脓疱型银屑病、疱疹样脓疱病。
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皮肤病理知识从入门到高级(3)
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二、常见基本病理改变
• 表皮角化过度：角质层细胞堆积（生长过度，不脱 落）。如鱼鳞病、红斑狼疮、扁平苔藓等。 注意：
1.6皮肤组织病理学
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细胞内水肿
Intracellular edema
• 棘细胞内发生水肿，细胞体积增大，胞 质变淡。
• 高度肿胀的细胞可呈气球状，称气球状 变性
• 若细胞内水肿使细胞膨胀破裂，邻近残 留的胞膜相互连接成网状，形成多房性
水疱，称网状变性 • 多见于病毒性皮肤病、接触性皮炎
• 见于原发性皮肤T淋巴细胞瘤
Pautrier’s微脓肿
表皮的基本病理改变
全角、化M过un度ro、,s角微化脓不肿
基底细胞 液化变性
角 质 层 颗粒层
基底层
棘层
颗粒层增厚、 Kogoj微脓肿
Kogoj微脓肿、Pautrier微脓肿、角化不良、棘层肥厚、棘 层松解、细胞间水肿、细胞内水肿、表皮增生（3种类型）
基底细胞空泡化或崩解、破坏，其栅栏状排列 发生紊乱或消失，表皮与真皮交界模糊。
色素失禁（incontinence of pigment）：基底细胞及黑素细胞损伤后黑素 颗粒脱落被细胞吞噬，或游离于真皮上部。
13
Kogoj微脓肿
,
Kogoj s microabscess
• 颗粒层或棘层上部海绵形成的基 础上中性粒细胞聚集形成的多房 性脓疱；
• 见于结节病、结核、麻风、梅毒和各种 深部真菌病
三.皮下组织病变
脂膜炎
panniculitis
• 由于炎症反应引起的皮下脂肪组织不同程 度的炎症浸润、水肿、液化或变性坏死
• 可分为间隔性和小叶性两类 • 间隔性脂膜炎常见于结节性红斑、硬皮病、
类脂质渐进性坏死；小叶性脂膜炎常见于 硬红斑、结节性血管炎、深在性红斑狼疮、 硬化性脂膜炎
2 角化不全