内皮细胞生长状态对血管平滑肌细胞增生迁移的影响
内皮细胞极性及其在血管生物学中的作用
内皮细胞极性及其在血管生物学中的作用内皮细胞是构成血管内壁的一种细胞，其主要功能是形成血管壁，同时具有调节血流、维持正常血压、调控血管通透性和促进血液凝固等作用。
内皮细胞的形态和功能上的异质性与其内部的极性有着密切关系。
本文将讨论内皮细胞极性及其在血管生物学中的作用，并探讨其与疾病发生及治疗方面的联系。
一、内皮细胞极性的概念及类型细胞极性是指细胞体内不同位置的异质性，包括细胞自极、外极、上皮细胞的基膜侧极性和末端细节等。
内皮细胞同样存在极性，其极性主要分为腹侧极性和基膜侧极性两种。
腹侧极性存在于内皮细胞的上端、血管腔侧，其具有摄取、分泌、运输等功能。
基膜侧极性则存在于内皮细胞下端，用于维持内皮细胞与细胞外基膜之间的黏附。
内皮细胞的腹侧极性表现为微绒毛、微细小管等形态特征，使得其细胞表面具有吸收、分泌、黏附等能力。
二、内皮细胞极性在血管生物学中的作用内皮细胞的极性与其在血管生物学中的功能密不可分。
下面分别从通透性、维持正常血压和促进血液凝固三个方面介绍内皮细胞极性的作用。
1. 维持正常血管通透性内皮细胞在维持正常血管通透性中起着重要作用。
内皮细胞上的腹侧极性小管可以通过其位置的变动来调节通透性，腹侧极性小管收缩后可以改变细胞表面积，继而改变血管通透性。
此外，很多腹侧极性小管还可以将内皮细胞表面的受体带向血流，以促进其参与某些生物学过程。
例如，在缺氧的状态下，内皮细胞上的腹侧极性小管可以通过调控细胞表面的钠/氢离子交换，促进血管壁完成钠的摄取，并使水分子向细胞内部移动，从而维持区域的正常血液供应。
2. 维持正常血压通过基膜侧的黏附蛋白和细胞间连接物质，内皮细胞通过标志着血管的边界使其具有较好的黏附性以及抗变形能力。
“赤道带”这一内皮细胞特有区域使得内皮细胞从血管腔内向血管颈下方变形，能够有效地抗御血管壁随着血液流动而引起的压力变化，减轻血管壁受内外压力的挤压，从而保护血管的形状和结构，维持正常的血流。
血管内皮细胞对平滑肌细胞表型转化的影响
１．２．１大鼠血管内皮细胞分离和培养：取２５０９的ＳＤ大 鼠１只，断颈处死，无菌条件下剖开胸腔，取胸主动脉２－３厘 米，ＰＢＳ冲洗清除血细胞。翻转血管，结扎两端，注入ｌｇ／ Ｌ（Ｏ．１％）胶原酶于３７℃消化１５～２０ ｍｉｎ。收集消化液，１０００ ｒ／ｍｉｎ离心１０ ｒａｉｎ，沉淀用内皮细胞完全培养基重悬，接种于 六孔板（Ｃｏｍｉｎｇ，美国）中，于３７℃，５％ＣＯ，培养箱中常规 培养。血管内皮细胞完全培养液成分：ＤＭＥＭ基础培养液、
剥离培养孔底部悬浮于培养液中，镜下观察可见单层ＶＥＣｓ附 着在胶原凝胶底层。然后将ＶＳＭＣｓ细胞悬液按ｌ×１０４／孔密 度沿孔内侧壁轻轻加至浮胶底部，并放入３７＂（２，５％ＣＯｚ培养 箱，隔天换液一次。加入ＶＳＭＣｓ后整个操作过程避免晃动， 防止含有ＶＳＭＣｓ的细胞悬液进入浮胶上层。
１．２．４
１材料和方法
ＲＴ－ＰＣＲ椅测结果表明．４８ｈ共培养组ＶＳＭＣｓ的合成表型相关基因ＣＲＢＰ－ｌ、ｓｍ哪ｂ的表达水平显著高干单独培葬组．分别为Ｉ
４倍，ｌ ５
倍－７２ｈ选到峰值．分别为Ｉ ７倍、２Ｉ倍．９６ｈ开始下降，搀培养组中收缩表！标记物Ｓｍｏｏｔｈｅｌｆａ—Ｂ和ＳＭ－ＭＨＣ的基园表达木平在４８ｈ、 ７２ｈ＆著低于单拙培养组．９６ｈ Ｓｍ∞ｔｈｅｌｉｎ—Ｂ却高于单独培养维。单抽培养组上进备ｇ因的变化趋势Ｔ变或保持稳定。免癌荧光结果显示 ＳＭ—ＭＨＣ＊白表达在共培养组中９６ｈ后从下降转为升高（Ｐ＜０ ０５）。结论在共培养体系中，血管内皮细胞对缸管平滑肌细胞表型转化的作 用表现为先促进向合成型转化，９６ｈ后促进向性缩型转化。 ！＊望ｉ加表型－细胞共培养一血管内皮细胞ｔ血管平滑肌细胞ｔ基目表达
ｃｅｌｌｓ，ＶＥＣｓ）与平滑肌细胞之间的相互作用是悯节
态和生理特性”。平滑肌细胞所表达的肌球蛋白莆链（ｓｍｉｔｈ
合成型血管平滑肌细胞的特点
合成型血管平滑肌细胞的特点
合成型血管平滑肌细胞是一种具有高度增殖和迁移能力的血管平滑肌细胞。
以下是合成型血管平滑肌细胞的一些特点：
1. 增殖能力强:合成型血管平滑肌细胞具有高度的增殖能力，能够迅速分裂和繁殖，从而参与血管的修复和重塑过程。
2. 迁移能力大:合成型血管平滑肌细胞具有较强的迁移能力，能够迅速移动到血管受损或需要修复的区域。
3. 分泌功能活跃:合成型血管平滑肌细胞能够分泌多种生物活性物质，如胶原蛋白、弹性纤维等，参与血管的结构维持和修复。
4. 表型可变性:合成型血管平滑肌细胞在不同的生理和病理条件下，其表型可能会发生变化，从而表现出不同的功能特性。
5. 受生长因子调控:合成型血管平滑肌细胞的增殖和迁移受到多种生长因子的调控，如血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)等。
6. 参与炎症反应:合成型血管平滑肌细胞在炎症反应中也发挥重要作用，能够响应炎症信号，参与炎症细胞的招募和迁移。
7. 受激素调控:合成型血管平滑肌细胞的增殖和迁移也受到激素的调控，如糖皮质激素、性激素等。
8. 参与血管重塑:合成型血管平滑肌细胞在血管重塑过程中起到关键作用，通过增殖、迁移和分泌功能，参与新血管的形成和已有血管的改建。
综上所述，合成型血管平滑肌细胞是一种具有高度增殖、迁移能力以及活跃分泌功能的细胞类型，在血管的修复、重塑和炎症反应中发挥重要作用。
血管内皮细胞—平滑肌细胞共培养体系研究进展
血管内皮细胞—平滑肌细胞共培养体系研究进展血管内皮细胞（endothelial cells，EC）和血管平滑肌细胞（smooth musclecells，VSMC）的相互作用、相互影响维持血管生理功能和多种疾病的发生发展，EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的最佳方式。
作者对现有的EC-SMC共培养模型及共培养对这2种细胞结构和功能的影响进行综述，为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据，也为建立更接近机体生理/病理状态的EC-SMC体外共培养体系提供参考。
标签：内皮细胞；平滑肌细胞；共培养；相互作用血管内皮细胞（endothelial cells，EC）和血管平滑肌细胞（smooth muscle cells，VSMC）是构成血管壁的主要细胞成分，2种细胞间的相互作用、相互影响是维持血管生理功能和血管壁自身结构稳定的关键，在病理条件下EC和SMC的相互作用同样可影响多种疾病的发生发展。
EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的最佳方式，对研究动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）发病机制、血管壁生理及炎症反应等有重要意义。
本文就目前EC-SMC共培养模型和共培养模式下2种细胞的互相影响做一综述，为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据。
1 EC-SMC共培养模型1.1 直接接触的共培养模式早在20世纪80年代，国外学者就开始尝试建立EC-SMC共培养的方法。
早期研究简单地将EC和SMC按一定的比例混合，种植在同一体系中，2种细胞能够混合生长，且相邻的EC和SMC之间形成连接[1]。
此模型较为原始，细胞混杂，EC和SMC没有形成生理状态下的结构层次，且2种细胞之间干扰较大。
在此基础之上，Davies等[2]引进了微载体技术，即将2种细胞分别种植于微载体上，然后将微载体混合于同一体系，实验中相邻的微载体上同型或异型细胞间都形成接触连接。
这种方法很好地将2种细胞分离培养，使其能独立存在，从而为单独研究联合培养体系中某一种细胞提供了方便，但仍然不能反映生理状态下细胞的生长结构层次关系。
细胞迁移与增殖机制的研究及其临床意义
细胞迁移与增殖机制的研究及其临床意义细胞迁移和增殖是生物体生长发育和组织再生的重要过程，也是许多疾病的发病和发展的根本机制。
因此，研究细胞迁移和增殖机制对于认识生物学的基本规律、揭示疾病发生发展的分子机制、发掘新药靶点、开发新的治疗手段等方面具有重要的理论和实践价值。
一、细胞迁移与增殖的基本机制细胞迁移和增殖是生物组织发育和维持稳态的重要过程。
细胞迁移包括单个细胞或者细胞群体的移动，主要通过细胞膜的重新组织、细胞骨架的重构和细胞-细胞、细胞-基质的黏附和解离等方式完成。
细胞增殖是细胞数量的增加，通常通过细胞周期的进程进行，包括细胞增殖原型期、S期、G2期和M期等不同阶段。
细胞迁移和增殖的机制受到许多因素的影响，如生长因子、趋化因子、细胞-细胞的相互作用、细胞-基质的相互作用、细胞外基质成分和结构等。
这些因素通过信号转导途径和调控因子的作用，促进或抑制细胞迁移和增殖。
二、细胞迁移和增殖机制的调控因子1.生长因子生长因子是能够刺激细胞分裂和生长的一类多肽物质，包括表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、血小板源性生长因子（PDGF）、转化生长因子（TGF）和肿瘤坏死因子（TNF）等。
EGF是一种重要的成纤维细胞的生长因子，能够促进细胞增殖和迁移，在人体生理和病理过程中起着重要的作用。
FGF是一类广泛分布的生长因子，涉及细胞的增殖、迁移和分化。
FGF的信号通路包括FGF受体家族的激活，细胞膜酪氨酸磷酸化过程和蛋白酶体降解等过程。
PDGF是一种来自于血小板的生长因子，具有促进细胞增殖和迁移的作用。
PDGF通过与其受体的结合，激活多种信号通路以实现细胞生命周期控制和细胞增殖。
2.趋化因子趋化因子是化学物质或生物物质，能够引导细胞或化学物质沿着浓度梯度迁移。
趋化因子主要包括白介素、趋化素、补体因子和融合素等。
趋化因子通过细胞表面受体，介导细胞迁移和定向导向，参与多种细胞的生物学过程。
3.细胞-细胞相互作用和细胞-基质相互作用细胞-细胞相互作用和细胞-基质相互作用是合胞体形成、组织分化和细胞迁移以及肿瘤转移等生物学过程中重要的信号途径。
血管平滑肌细胞的增殖因素及机制
血管平滑肌细胞的增殖因素及机制王智昊;吴扬;王英凯【摘要】血管平滑肌细胞(VSMC)增殖已成为目前心血管疾病研究领域里的热点,VSMC增殖、迁移及凋亡在冠状动脉粥样硬化(AS)、冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血管再狭窄的发生和发展过程中起重要作用.本文作者对VSMC增殖及促增殖因素和机制进行综述.【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2011(037)003【总页数】6页(P561-566)【关键词】血管平滑肌细胞;细胞增殖【作者】王智昊;吴扬;王英凯【作者单位】吉林大学第一医院急诊科,吉林,长春,130021;吉林大学第一医院急诊科,吉林,长春,130021;吉林大学第一医院胃肠内科,吉林,长春,130021【正文语种】中文【中图分类】Q25血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)增殖是动脉粥样硬化(arteriosclerosis，AS)和经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)术后血管再狭窄等疾病重要的病理改变，探讨VSMC增殖因素及机制，可为研究冠状动脉硬化的机制提供理论基础。
1 血管平滑肌的特点1.1 血管平滑肌组织结构特点及分布血管壁分为内膜、中膜与外膜3层。
内膜由内皮、内皮下层和内弹性膜组成；中膜由平滑肌、弹性纤维和胶原纤维组成；外膜为结缔组织。
平滑肌细胞(smooth muscle cell，SMC)分布于人体呼吸道、消化道、血管和泌尿及生殖等系统，通过缩短和产生张力使器官运动和变形，产生持续或紧张性收缩，使器官对所加负荷保持一定的形状。
1.2 VSMC的分型VSMC分收缩表型和合成表型。
收缩表型VSMC胞浆内主要是收缩纤维、游离核糖体及高尔基体，内质网很少，分布于核周区域，主要对机械刺激和化学物质起收缩反应并维持血管壁的张力；合成表型VSMC有少量肌纤维，大量的高尔基体、游离核糖体和粗面内质网，具有合成功能，主要参与细胞外基质的形成和合成血管活性物质，合成表型的VSMC见于生长和修复过程，2种表型在一定条件下可相互转变。
血管内皮细胞和临床
(2)纤溶酶原激活克制物(PAI):VEC能合成与分泌PAI-1和PAI-2， 但以PAI-1为主。内毒素、IL-1、TNFα、凝血酶及类固醇激素等 可刺激VEC合成PAI-1，分泌于血液和内皮细胞外基质中，与外 连素结合而得到稳定。
(3)凝血酶活化纤溶克制物(TAFI)：新近发觉VEC表面旳凝血酶 调制蛋白与凝血酶形成复合物后，经过酰解，使羧肽酶原B激活， 强烈克制体内纤溶活性，所以羧肽酶原B又称TAFI。
(二)VEC合成与释放旳缩血管物质
1982年DeMey与Vanhoutte发觉，VEC还可产生使血管平滑肌 细 胞 收 缩 旳 物 质 ， 即 血 管 内 皮 衍 生 旳 收 缩 因 子 (endothelium derived contracting factor，EDCF)。此类血管收缩物质比舒张 物质愈加复杂多样，至少有下列几种。
AngⅡ经过旁分泌作用于临近旳血管平滑肌细胞，引起血管 收缩；作用于支配血管旳交感神经突触前膜AngⅡ受体，增进 去甲肾上腺素(NA)旳释放，增强血管收缩作用。AngⅡ也能以 自分泌旳方式作用于内皮细胞旳本身受体，释放PGI2、EDRF ／NO等舒血管因子，产生舒张血管旳作用，反馈性调整血管紧 张性。AngⅡ还有生长因子旳作用，诱导原癌基因c-fos与c-myc 旳体现，增进平滑细胞旳增生，增长蛋白质旳合成，使血管壁 增厚，增长血管阻力。另外，AngⅡ可诱导内皮细胞ET基因体 现增强，并增长血管旳反应性。
2、VEC旳抗凝血特征
(1)抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)：AT-Ⅲ及其辅助因子肝素是血浆中最 主要旳抗凝物质。AT-Ⅲ克制丝氨酸蛋白酶类，涉及凝血酶、 因子ⅩБайду номын сангаас、ⅩⅢa、Ⅺa、Ⅸa等，也能克制纤溶酶原、尿激酶、 激肽释放酶等。肝素是AT-Ⅲ旳辅助因子，可增强AT-Ⅲ与凝 血酶旳亲和力。
arh医学的名词解释
arh医学的名词解释ARH（也称为Arterial Remodeling Hypothesis）是一种用于解释动脉血管病理生理学的假说。
在医学领域中，ARH针对血管壁的重塑过程进行解释，该过程通常与心血管疾病、动脉狭窄和高血压等情况有关。
血管是人体中重要的管道，负责输送氧气和营养物质到身体各个部分。
然而，血管也可以受到外界的影响，如高血压、动脉硬化和炎症等情况，这些因素会导致血管壁发生结构和功能上的变化。
ARH假说认为，当受到损伤或其他刺激时，血管内膜、中膜和外膜的细胞会重新组织和重塑，以应对不同的环境条件。
这种重塑过程涉及动脉血管壁中的多种细胞类型，如内皮细胞、平滑肌细胞和免疫细胞。
在ARH的框架下，动脉血管壁的重塑可以分为两个主要类型：正常重塑和病理重塑。
正常重塑是指血管壁适应正常生理条件的变化，如运动、心率调节和生长等。
而病理重塑则是由于疾病或其他异常状态引起的血管壁变化。
病理重塑包括动脉壁增厚、纤维化和钙化等现象。
动脉壁增厚是指内皮细胞和平滑肌细胞增生和迁移，导致血管壁变厚。
这种增厚可以是一种保护性反应，旨在减轻外界因素对血管的伤害。
纤维化是指在受损处堆积胶原纤维和其他基质物质，形成血管壁的修复组织。
这种纤维化可以增加血管的稳定性，但也可能降低其弹性和功能。
血管钙化是指在血管壁中沉积钙盐，形成钙石。
这种钙化过程会导致血管强度的降低，增加血栓形成和动脉硬化的风险。
ARH假设还涉及到一系列的信号通路和分子机制，这些机制调控和介导了血管重塑的过程。
其中关键的分子包括血管收缩素、一氧化氮和血小板衍化生长因子等，在血管损伤后产生并影响血管壁细胞的增殖和迁移。
除了解释病理生理现象，ARH假说还为动脉血管病的治疗提供了新的方向。
通过干预血管重塑的过程，可以尝试阻止或减慢病理性血管壁变化的发展，从而改善动脉血管病的预后和治疗效果。
总结起来，ARH是一种解释动脉血管壁重塑过程的假说，它提供了理解动脉病理生理学的新视角。