表型血管平滑肌细胞平滑肌22αα-平滑肌肌动蛋白论文
表型血管平滑肌细胞平滑肌22αα-平滑肌肌动蛋白论文
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【摘要】目的：既往研究发现平滑肌22α(smooth
muscle22alpha,SM22a)及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle
actin,a-SMA)特异性的表达于血管平滑肌细胞(vascular smooth
muscle cell. VSMC)胞质中,是VSMC发生细胞表型转化的重要标志,在维持细胞正常形态及收缩运动中具有重要的作用。本次研究的目的是检测下肢静脉曲张组织中SM22a及α-SMA的表达情况,并探讨其在下肢静脉曲张发生发展中的作用。方法：(1)应用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction)检测SM22a
mRNA在曲张静脉组织及正常静脉组织标本中的表达。(2)应用免疫组织化学技术检测SM22a和α-SMA蛋白在曲张静脉组织及正常静脉组织标本中的表达。(3)应用电镜观察免疫组化片子中曲张静脉组织及正常静脉组织在组织形态结构上的改变。结果：(1) RT-PCR结果显示：密度扫描半定量示SM22a mRNA在静脉曲张组织和正常静脉组织中分别为0.2614±0.1168和0.5114±0.1554,差异有统计学意义(t=5.020P<0.01)。(2)免疫组组织化学法化结果显示：SM22α和a-SM
A均主要表达于血管平滑肌细胞质中。图像分析软件测阳性蛋白染色的累计吸光度(integrated opticaldensity. IOD)值示SM22α阳性蛋白IOD值在静脉曲张组织和正常静脉组织中分别为10054.79±3584.07和16226.05±3378.16,具有显著统计学差异(t=4.991P<0.01),与RT-PCR结果基本一致。α-SMA阳性蛋白IOD值在静脉曲张组织和正常静脉组织中分别为9746.31±3903.22和15371.05±4317.83,两组比较差异有统计学意义(t=3.861P<0.05)。(3)组织形态结构上的改变：与正常静脉组织管壁形态相比,曲张静脉管壁内、中、外膜结构分界不清,部分管腔呈瘤样扩张,局部管壁内膜明显增厚,增厚的内膜中可见大量的血管平滑肌细胞,平滑肌细胞排列紊乱且细胞间间隙明显增宽。结论：(1)静脉曲张组织中的SM22a和α-SMA主要表达于血管平滑肌细胞胞质中,SM22a和α-SMA在静脉曲张组织血管平滑肌细胞中表达下调说明血管平滑肌细胞发生了由收缩表型向合成表型的转化。(2)曲张静脉组织与正常静脉组织在形态结构上差异显著,表现为病理性结构特点,说明曲张静脉组织管壁发生了血管重塑性质的改变。(3)SM22α和α-SMA在曲张静脉血管平滑肌细胞中表达明显下调说明曲张静脉组织中的VSMC发生了由收缩型向合成型的表型转换,在平滑肌细胞表型转化的基础上进一步导致静脉管壁的重塑和静脉曲张的发生。因此SM22a和α-SM A在下肢静脉曲张发病过程中具有重要作用,值得我们进一步深入研究。
【关键词】静脉曲张；表型；血管平滑肌细胞；平滑肌22α；α-平滑肌肌动蛋白；
【篇名】平滑肌22α和α-平滑肌肌动蛋白在静脉曲张组织中的表达及其意义
【目录】平滑肌22α和α-平滑肌肌动蛋白在静脉曲张组织中的表达及其意义中文摘要6-8Abstract8-9符号说明11-12前言12-14材料与方法14-23结果23-24讨论24-28结论28-29参考文献29-32附图32-33综述33-42参考文献39-42攻读学位期间发表的学术论文目录42-43致谢43-44附件44
血管平滑肌细胞对动脉粥样硬化形成的作用研究
血管平滑肌细胞对动脉粥样硬化形成的作用研究
任安民;戴秋艳
【摘 要】动脉粥样硬化的形成是复杂且缓慢的过程.血管平滑肌细胞可分为合成型和收缩型,参与动脉粥样硬化的发生和发展.该文介绍血管平滑肌细胞外泌体、表型转化、离子通道、自噬以及细胞外高血糖状态对动脉粥样硬化形成的影响.
【期刊名称】《国际心血管病杂志》
【年(卷),期】2017(044)005
【总页数】4页(P260-263)
【关键词】合成型平滑肌细胞;收缩型平滑肌细胞;动脉粥样硬化
【作 者】任安民;戴秋艳
【作者单位】200080 上海交通大学附属第一人民医院心内科;200080 上海交通大学附属第一人民医院心内科
【正文语种】中 文
动脉粥样硬化是最常见的心血管疾病之一[1]。近年来，有关血管平滑肌细胞(VSMC)在动脉粥样硬化中作用的研究逐渐深入。VSMC分为收缩型和合成型，当血管遭受机械或化学物质刺激时，VSMC转变为收缩型，做出收缩反应，而合成型VSMC主要分泌细胞外基质以及血管活性物质。VSMC在正常的血管壁上表现为收缩型，标志性蛋白为α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌22α(SM22α)和调宁蛋白，合成型VSMC标志性蛋白为骨桥蛋白和糖基质蛋白[2]。收缩型VSMC由血管中膜迁移进入血管内膜，转化为合成型VSMC并大量增殖，导致内膜变厚、脂质沉积，最终导致动脉粥样硬化形成。
外泌体是直径为40～100 nm的脂质包裹体，内含多种活性物质或蛋白，经细胞分泌后在血液、体液中传播，最后可被其他细胞吞噬，介导细胞间信息传递。Perrottap等[3]通过电镜发现，正常主动脉的内皮细胞不含外泌体，位于中膜的平滑肌细胞中存在少量清晰标记的外泌体；但在病变血管中，两种细胞内均存在大量外泌体。该研究发现，平滑肌细胞的外泌体有两种类型，一种具有双层膜结构，直径40～100 nm，起源于多泡体的外膜内陷并且内含多泡体；另一种类似在人和小鼠心肌终隔细胞中广泛存在的外泌体，其体积各异，由磷脂双分子层包裹。体外研究发现，人脐静脉内皮细胞在与人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)共培养后其细胞自噬被抑制，原因是HA-VSMC分泌的外泌体中包含微小RNA(miRNA)-221/222。miR-221/222作用于内皮细胞的磷酸酶及张力蛋白同源基因/蛋白激酶B(PTEN/Akt)信号通路，可提高p62蛋白表达，抑制内皮细胞自噬[4]。同时，脐静脉内皮细胞通过旁分泌内含miR-143/145的外泌体，促进VSMC表型转化，抑制VSMC的增殖和迁移，对动脉粥样硬化的形成起抑制作用[5]。
大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞的培养与鉴定
1 大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞的培养与鉴定
徐索文 肖平喜 陈健文 乐康 沈晓燕 黄河清 刘培庆
【摘要】 目的建立大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞的培养模型，为体外研究动脉粥样硬化的发病机制提供重要的实验手段。方法采用改良的植块贴壁法，成功建立大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞的培养模型;分别用倒置显微镜和SABC试剂盒对培养细胞进行形态学观察、免疫组织化学和免疫荧光鉴定(平滑肌细胞特异性的α- SM - actin)。结果原代培养的血管平滑肌细胞在接种后3天开始从组织块周围游出，光镜下培养细胞呈梭形，放射状生长和典型的“峰谷”状生长;免疫组化和荧光染色显示胞浆内α平滑肌肌动蛋白阳性表达，证实培养的细胞为血管平滑肌细胞。结论本法简便、可靠、经济、短期内可获大量高纯度、功能良好的血管平滑肌细胞，可作为研究动脉粥样硬化和移植血管再狭窄机制的有效模型。
【关键词】 大鼠;胸主动脉;植块法;血管平滑肌细胞
[Abstract]ObjectiveTo establish the culture model of
rat aorta vascular smooth muscle cells (VSMCs) to provide
important experimental method for the pathogenesis research of
atherosclerosis in vitro. MethodsEmploying the explants
technique, the primary and sub-culture were completed by 2 modified tissue-piece inoculation and trypsin digestion
respectively. The cultured cells were identified by phase
contrast microscopy and immunohistochemical and
平滑肌细胞表型转化
平滑肌细胞表型转化
平滑肌细胞是人类体内最常见的细胞类型之一，分布在许多重要器官内，如血管、肠道、子宫等。这些细胞对于我们的身体功能发挥至关重要，但是当我们身体出现疾病或异常状况时，它们的表型转化可能会出现一系列的问题。为了更好地理解这个过程，我们将在以下几个方面分步骤阐述。
1. 什么是平滑肌细胞表型转化？
平滑肌细胞表型转化是指由一种平滑肌细胞类型向另一种类型的转变。一般情况下，平滑肌细胞存在着两种状态，分别是血管平滑肌和非血管平滑肌。这些状态可以相互转化，即血管平滑肌细胞可以转化为非血管平滑肌细胞，反之也是一样的。
2. 平滑肌细胞表型转化的调控机制
平滑肌细胞表型转化的调控机制是一个复杂的过程，其中包括了许多因素的调节。最常见的机制包括细胞因子的调节、信号通路的调节以及外界环境的调节等。在这些机制之间，细胞因子的调节是最为重要的因素，包括TGF-β、PDGF、EGF等，这些因子能够促进或抑制平滑肌细胞表型的转化，从而影响身体的生理活动。
3. 平滑肌细胞表型转化与疾病的关系
平滑肌细胞表型转化与很多疾病有着密切的关系。例如，当平滑肌细胞表型发生转化时，可能会导致高血压、肺动脉高压等疾病的发生。此外，肿瘤的发生也与平滑肌细胞表型转化有着密切的关系，肿瘤细胞往往会利用平滑肌细胞的表型转化来实现生长和转移。
4. 平滑肌细胞表型转化与治疗的关系
随着对平滑肌细胞表型转化的研究不断深入，相关的治疗也逐渐得到了认可。基于平滑肌细胞表型转化机制的研究，我们已经开发出了一些有效的治疗方案，如针对TGF-β的抑制剂、PDGF的受体拮抗剂等，这些药物可以有效地控制平滑肌细胞表型转化的过程，帮助我们治疗相关的疾病。 综上所述，平滑肌细胞表型转化是人体内一个至关重要的过程，在正常的情况下它可以帮助我们维持生理平衡，但是一旦出现问题就可能引发一系列的健康问题。因此，我们需要更加深入地了解平滑肌细胞表型转化的过程，这样才能寻找到更有效的治疗方法，帮助我们保持健康。
血管平滑肌细胞凋亡对动脉粥样硬化作用的研究进展_NormalPdf
中南大学学报（医学版）JCentSouthUniv(MedSci)2021,46(8)
©JournalofCentralSouthUniversity(MedicalScience).Allrightsreserved.血管平滑肌细胞凋亡对动脉粥样硬化作用的研究进展杨思琪，王健，童兰，齐灵垚，陈旭，蔡琳（西南交通大学附属医院，成都市第三人民医院心内科，成都610031）[摘要]血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells，VSMCs)是血管壁中的主要细胞类型，其凋亡参与了动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)的发生和发展。在早期AS中，VSMCs凋亡可作为新生内膜增生和管腔狭窄的代偿机制，然而这一过程又会加速AS斑块破裂，造成严重的心血管疾病并发症。在AS的发生和发展中，对VSMCs凋亡的相关基因、RNA及其诱导因素的研究可为不同时期AS的预防和治疗提供科学依据。[关键词]血管平滑肌细胞；动脉粥样硬化；凋亡
ResearchprogressinapoptosisofvascularsmoothmusclecellsinatherosclerosisYANGSiqi,WANGJian,TONGLan,QILingyao,CHENXu,CAILin(DepartmentofCardiology,AffiliatedHospitalofSouthwestJiaotongUniversity;ThirdPeople'sHospitalofChengdu,Chengdu610031,China)
ABSTRACTVascularsmoothmusclecell(VSMC)isoneofthemaincelltypesinbloodvesselwall,andtheVSMCapoptosisisinvolvedinthedevelopmentofatherosclerosis(AS).InearlyAS,theapoptosisofVSMCisregardedasacompensatorymechanismforneointimalhyperplasiaandlumenstenosis.However,thisprocesswillalsoacceleratetheruptureofatheroscleroticplaques,resultinginseriouscardiovascularcomplications.Morestudiesontherelatedgenes,RNA,andinducingfactorsofVSMCsapoptosisinoccurrenceanddevelopmentofAScanprovidescientificstrategiesforpreventionandtreatmentofASindifferentperiods.KEYWORDSvascularsmoothmusclecells;atherosclerosis;
血管平滑肌细胞与动脉粥样硬化关系的研究进展
血管平滑肌细胞与动脉粥样硬化关系的研究进展
袁帅;廖思聪;王大新
【摘 要】动脉粥样硬化(AS)是冠心病、脑梗死及外周血管疾病等的主要病理学基础,严重危害人们生命健康.血管平滑肌细胞(VSMCs)结构及功能改变与AS的发生发展密切相关,可促进斑块形成及诱导斑块不稳定.因此,了解VSMCs与AS的关系可能对制定AS的有效防治措施具有重要启示.本文主要综述了VSMCs起源、VSMCs表型转化、平滑肌源性泡沫细胞、VSMCs凋亡及VSMCs钙化与AS的关系,旨在为临床提供参考.
【期刊名称】《实用心脑肺血管病杂志》
【年(卷),期】2018(026)002
【总页数】4页(P6-8,12)
【关键词】动脉粥样硬化;肌,平滑,血管;综述
【作 者】袁帅;廖思聪;王大新
【作者单位】116000 辽宁省大连市,大连医科大学研究生院;410011 湖南省长沙市,中南大学湘雅二医院心血管内科;225001 江苏省扬州市,苏北人民医院心内科
【正文语种】中 文
【中图分类】R543.5
血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）是构成血管壁组织结构和维持血管张力的主要细胞之一，其结构及功能改变是导致高血压、动脉粥样硬化（arteriosclerosis，AS）及血管成形术后再狭窄等多种心血管疾病的细胞病理学基础。既往研究结果显示，VSMCs的起源、表型转化、凋亡及钙化等均与AS发生发展密切相关，其中VSMCs表型转化、凋亡、钙化具有促炎作用［1］。因此，了解VSMCs在AS发生发展中的作用机制对AS治疗可能具有重要意义。笔者通过复习相关文献，综述了VSMCs起源、VSMCs表型转化、平滑肌源性泡沫细胞、VSMCs凋亡及VSMCs钙化与AS的关系。
1 VSMCs起源与AS的关系
VSMCs谱系追踪研究表明，血管平滑肌起源于胚胎时期的多能前体细胞，包括主动脉、主动脉弓、肺动脉干等，其中头颈部血管平滑肌起源于神经嵴细胞，冠状动脉血管平滑肌起源于心外膜，而降主动脉血管平滑肌主要起源于表达Pax3和FoxC2的体节上皮细胞［2］。谱系不同的血管平滑肌表型具有很大共性，但其调控因素（如Myocardin相关转录因子B）及成熟细胞对疾病发生发展相关介导因子（如转化生长因子β）的应答存在差异［1-2］。耐受性可能与VSMCs胚胎起源有关，但具体机制尚未明确［2］。目前，研究血管平滑肌胚胎起源的挑战是如何通过转录翻译学和表观遗传学机制鉴定不同血管区域血管平滑肌的特征［3］。
SM22α与血管炎症的相关性研究的开题报告
SM22α与血管炎症的相关性研究的开题报告
一、课题研究背景及意义：
血管炎是指发生在小至毛细血管，大至主动脉的血管内膜、中膜和外膜炎症反应，造成血管壁损伤、狭窄、血栓形成和组织缺血等一系列病理变化。血管炎的类型有很多，分别有川崎病、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、超敏性紫癜等，它们都会对人体健康带来较大的危害。然而，目前尚未明确血管炎的病因和发病机制。
SM22α是一种由平滑肌细胞表达的蛋白质，它在生理和病理过程中起着重要的调节作用。研究表明，SM22α的表达与多种心血管疾病有关，如心肌梗死、冠心病、高血压等。此外，最近的研究发现，SM22α表达也与血管炎症反应相关，但具体机制仍不清楚。
因此，进一步探究SM22α与血管炎症的关系，有助于理解其在相关疾病中的作用，为相关疾病的预防和治疗提供新思路和策略。
二、研究目的：
本研究旨在探究SM22α表达在血管炎中的变化及其与血管炎症反应的相关性，并分析SM22α在血管炎症中的作用机制，为相关疾病的预防和治疗提供新思路和理论。
三、研究内容和方法：
1.研究对象：选择血管炎患者和健康对照组作为研究对象，对其进行血清学和影像学检测，分析血管炎患者的临床特征以及炎症水平的变化。
2.蛋白质表达的检测：采用Western blot、实时荧光定量PCR和免疫组化等方法检测SM22α在不同血管炎患者的血管内膜、中膜和外膜的表达水平和变化趋势。 3.细胞培养和细胞实验：将平滑肌细胞株和炎症诱导剂处理的血管细胞等细胞进行体外实验，检测SM22α表达的变化，探究其可能的作用机制。
四、预期结果及意义：
本研究通过对SM22α表达在血管炎患者血管内壁的检测，探究其在血管炎中是否发生变化，并分析其与炎症反应的关系。预计能够发现SM22α表达水平在血管炎中的变化趋势，明确SM22α与血管炎症反应的相关性，进一步揭示其在相关疾病生成和发展中的作用机制。这将为相关疾病的预防和治疗提供理论参考和实践基础。
α平滑肌肌动蛋白、波形蛋白与陷窝蛋白1在乳腺癌组织中的表达及临床意义
α平滑肌肌动蛋白、波形蛋白与陷窝蛋白1在乳腺癌组织中的表达及临床意义
李秀清;路兰红
【摘 要】目的 观察α平滑肌肌动蛋白、波形蛋白与陷窝蛋白1在乳腺癌间质和正常乳腺组织中的表达变化.方法 收集2012年1月至2013年3月在沧州市人民医院手术治疗并经病理证实的女性乳腺癌患者60例纳入病例组,选择同期乳腺活检的女性正常乳腺组织30例纳入对照组.采用免疫组织化学的方法检测两组间α平滑肌肌动蛋白、波形蛋白与陷窝蛋白的表达变化.结果 α平滑肌肌动蛋白、波形蛋白与陷窝蛋白1在正常乳腺组织及乳腺癌间质中阳性表达率分别为:0 vs73.4％、10.0％ vs 61.2％、76.7％ vs 60.0％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);三种标志物在不同年龄、组织学分型、临床分期及有无淋巴结转移的患者中表达水平均有不同,差异有统计学意义.结论 α平滑肌肌动蛋白、波形蛋白在乳腺癌进展过程中表达逐渐增高,而陷窝蛋白1则呈现负性表达的趋势,提示三者在乳腺癌浸润和转移过程中起重要作用.早期乳腺癌监测此三项指标有助于乳腺癌危险度分级.
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2014(020)022
【总页数】3页(P4174-4175,4178)
【关键词】乳腺癌;α平滑肌肌动蛋白;波形蛋白;陷窝蛋白1;免疫组织化学
【作 者】李秀清;路兰红 【作者单位】沧州市人民医院病理科,河北沧州061000;沧州医学高等专科学校解剖学教研室,河北沧州061000
【正文语种】中 文
【中图分类】R737.9
肿瘤的浸润和转移直接影响患者的预后，因此早期准确诊断和及时有效的治疗对于患者的康复极为重要。癌相关肌纤维母细胞(carcinoma-associated
fibroblasts,CAF)是肿瘤间质中主要的细胞成分,以往研究多集中于对其单一标志物表达改变的观察，应用多种标志物联合检测的研究国内报道甚少。本研究通过应用免疫组织化学的方法检测α平滑肌肌动蛋白、波形蛋白与陷窝蛋白1三种CAF标志物在乳腺癌间质中的表达，探讨α平滑肌肌动蛋白、波形蛋白、陷窝蛋白1在乳腺癌发生、发展中的意义。
SM22α启动子及增强子应用于冠状动脉旁路移植血管防治再狭窄的效应
SM22α启动子及增强子应用于冠状动脉旁路移植血管防治再狭窄的效应
陈丽;邓勇志
【期刊名称】《中国组织工程研究》
【年(卷),期】2010(014)005
【摘 要】背景:大隐静脉是冠状动脉旁路移植术最常用的血管材料,但移植血管新生内膜增生和随后发生的粥样硬化所致的移植血管狭窄严重影响远期疗效.目的:综合分析移植血管狭窄的病理生理及其机制,平滑肌细胞特异性SM22α启动子、SMHC增强子的构建和应用等.方法:以SM22α promoter,SMHC
enhancer,stenosis,Pi3k,RNAi/RNA interference为检索词,检索PubMed数据库、HighWire数据库和CNKI数据库(1981-01/2009-10).文献检索语种限制为英文和中文.纳入与移植血管狭窄,血管平滑肌特异性SM22α启动子及其增强子相关的文献.排除综述文献,重复研究类文献.以血管平滑肌细胞的增殖和凋亡,移植血管新生内膜的增生情况,以及移植血管血栓形成的程度为评价指标.结果与结论:计算机初检得到8 730篇文献,根据纳入排除标准,对SM22α启动子及移植血管狭窄进行分析.冠状动脉旁路移植后新生内膜增生和血栓形成严重影响远期疗效.P13K-Akt-mTOR信号通路是调节细胞增殖、迁移和生存的关键通路.局部shRNA干扰靶向沉默Pik3cb可下调P13K信号通路,有效防治移植血管新生内膜增生.采用血管平滑肌细胞特异性SM22α启动子构建靶向大鼠Pik3cb基因的干扰RNA真核表达载体,既可抑制新生内膜增生,又可防治血栓的形成.利用血管平滑肌细胞特异性的SM22α基因,将SM22α启动子/增强子应用于移植血管,为防治移植血管狭窄和血栓形成提供新的思路. 【总页数】4页(P919-922)
【作 者】陈丽;邓勇志
【作者单位】山西医科大学第二医院心胸外科,山西省太原市030001;山西医科大学第二医院心胸外科,山西省太原市030001
脂蛋白相关性磷脂酶A2促进血管平滑肌细胞泡沫化机制的研究
脂蛋白相关性磷脂酶A2促进血管平滑肌细胞泡沫化机制的研究梁荣珍,王太成,林德文,殷雪娇,林 莉
摘要 目的:探究脂蛋白相关性磷脂酶A2(LP-PLA2)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)作用下的血管平滑肌细胞(VSMC)泡沫化中的作用及其相关分子途径。方法:采用组织块贴壁法分离小鼠原代主动脉VSMC,α-肌动蛋白(α-SAM)标记的免疫荧光染色进行鉴定;采用脂质体转染技术将过表达LP-PLA2质粒(oe-LP-PLA2)与阴性对照质粒(oe-NC)转染入细胞中,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)与蛋白免疫印迹法(WesternBlot)检测转染后细胞中LP-PLA2mRNA和蛋白表达水平;采用ox-LDL和大胞饮抑制剂LY294002处理VSMC,并将细胞分为4组,正常培养的control组,ox-LDL处理的转染oe-LP-PLA2细胞的ox-LDL+oe-LP-PLA2组、ox-LDL+oe-NC组、联合使用ox-LDL和LY294002处理的转染oe-LP-PLA2细胞的ox-LDL+oe-LP-PLA2+LY294002组。油红O染色检测各组VSMC中脂质聚积水平,试剂盒检测细胞内总胆固醇含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的表达水平,DCFH-DA法检测各组VSMC细胞中活性氧(ROS)含量,WesternBlot检测各组细胞中LP-PLA2和泡沫化信号通路中固醇酰基转移酶1(ACATl)、细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)/应激活化蛋白激酶(SAPK)蛋白的表达水平。结果:成功分离了原代VSMC,且α-SAM标记的阳性细胞比率达95%以上;与control组比较,转染oe-LP-PLA2质粒后细胞中LP-PLA2mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.01);与control组比较,ox-LDL+oe-NC组、ox-LDL+oe-LP-PLA2组和ox-LDL+oe-LP-PLA2+LY294002组细胞的油红O染色阳性面积、细胞中总胆固醇含量、细胞上清液中TNF-α、IL-6、MCP-1的表达水平和细胞中活性氧含量均增加(P<0.05或P<0.01);与ox-LDL+oe-NC组比较,ox-LDL+oe-LP-PLA2组油红O染色阳性面积、细胞中总胆固醇含量、细胞上清液中TNF-α、IL-6、MCP-1的表达水平和细胞中活性氧含量均增加(P<0.05);与ox-LDL+oe-LP-PLA2组比较,ox-LDL+oe-LP-PLA2+LY294002组中上述检测指标均降低(P<0.05);WesternBlot检测结果显示,与control组比较,ox-LDL+oe-NC组、ox-LDL+oe-LP-PLA2组和ox-LDL+oe-LP-PLA2+LY294002组中LP-PLA2、ACATl、ERK1/2和JNK/SAPK蛋白表达均升高(P<0.05或P<0.01);与ox-LDL+oe-NC组比较,ox-LDL+oe-LP-PLA2组LP-PLA2、ACATl、ERK1/2、JNK/SAPK蛋白表达水平升高(P<0.05),ox-LDL+oe-LP-PLA2+LY294002组中除LP-PLA2升高外(P<0.05),其他蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);与ox-LDL+oe-LP-PLA2组比较,ox-LDL+oe-LP-PLA2+LY294002组细胞中ACATl、ERK1/2、JNK/SAPK蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:上调LP-PLA2表达可通过大胞饮机制促进ox-LDL作用下的VSMC的泡沫化进程,而这可能与ERK和JNK/SAPK通路的表达上调有关。关键词 脂蛋白相关性磷脂酶;血管平滑肌细胞;泡沫细胞;氧化型低密度脂蛋白;大胞饮;小鼠;实验研究doi:10.12102/j.issn.1672-1349.2023.15.012 动脉粥样硬化是导致包括冠状动脉阻塞在内的多种心血管疾病的主要病因[1]。在动脉粥样硬化过程中,泡沫细胞在内皮下的不断形成与累积及其坏死所引发的炎症反应,加剧了斑块的不稳定性,从而诱导冠状动脉阻塞,导致急性心肌梗死等心血管疾病的发生[2]。既往研究表明,巨噬细胞是泡沫细胞的主要来源,但越来越多的数据表明,特定环境下发生表型改变的血管平滑细胞(vascularsmoothmusclecell,VSMC)不仅具有巨噬细胞的特征,同时也能在细胞内积聚胆固醇,且在中晚期的动脉硬化中,VSMC是斑块
SM22α、α-SMA、OPN在人胸主动脉夹层中的表达及血管平滑肌细胞表型的变化
甘肃医药２０１３年第３２卷第８期Ｇａｎｓｕ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ，２０１３。Ｖｏ１．３２。Ｎｏ．８ 同作用而实现的，仍需进一步研究。另外，芪苈强心胶 囊具有明显抑制心室重塑的作用，能够有效延缓病情 恶化，提高患者生存率。本实验中治疗组患者ＬＶＥＤ 值较对照组明显降低，也证实了这一作用，但其具体 机制仍不得而知，可能与以下两种作用有关。一方面， 芪苈强心胶囊能够抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系 统，减轻心室重塑，降低血浆Ｂ型利钠肽（ＢＮＰ）水平， 从而改善心力衰竭的生物学基础【１０１。另—方面，芪苈强 心胶囊在改善心肌重塑方面的功效是通过抑制心脏Ｂ， 和Ｍ：受体的自身扫 水平而＝卖现的【ｎ】。 芪苈强心胶囊对心力衰竭的治疗中显示出多途 径、多环节、多靶点调节的治疗优势，已成为中西医结 合治疗心衰的常用药物。本研究证实了芪苈强心胶囊 能够显著改善缺血性心肌病患的心功能和心室重塑， 为缺血性心肌病患者的中西医结合治疗提供了一定 的临床依据，进一步探讨了芪苈强心胶囊在冠心病治 疗中的作用，特别是对于缺血性心肌病型冠心病，采 用中西医联合治疗能够取得更好的疗效。 参考文献 ［１］陆再英，钟南山．内科学［Ｍ］．第７版．北京：人民卫生出版社，２００８ ・５７７・ ２９８－２９９． ［２］郑筱萸．中药新药研究临床指导原则［ｓ］．北京：中国医药科技出版 社。２００２：７７—８５． ［３］王永炎，李明高，戴锡孟．中医内科学［Ｍ］．第５版．上海：上海科学 技术出版社，２００１：１０８—１０９． ［４］李大锋，赵金龙，管益国，等．慢性心力衰竭不同原发病与中医症型 特点分析［Ｊ］．实用心脑肺血管病杂志，２０１２，２０（１）：１３６—１３７． ［５］张永忠．论中医学人体之气实质是新陈代谢［Ｊ］．中国中医基础医 学杂志，２０００。６（５）：８一ｌ１． ［６］张琳，常勃勃，曹婉雯，等．丹参素对大鼠离体心脏缺血再灌注心肌 能量代谢的影响［Ｊ］．中国药科大学学报，２０１０，４１（３）：２７８． ［７］吴以岭，谷素华．芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭随即双盲多中心 临床研究［Ｊ］．疑难病杂志，２００７，５（６）：２６５—２６６． ［８］刘呈宇，张明雪．芪苈强心胶囊联合西药治疗缺血性心力衰竭对照 观察［Ｊ］．实用中医内科杂志，２０１２，２６（７）：２８—２９． ［９］于春泉，李欣桐，史芳，等．芪苈强心胶囊对心气虚型慢性心力衰竭 大鼠心肌腺苷酸含量的影响［Ｊ］．中国实验方剂学杂志，２０１２，１８ （３）：１７４—１７７． ［１Ｏ］饶玲璋，熊慧，戴文琴．芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭患者心功能 及Ｎ末端脑钠肽前体的影响［Ｊ］．疑难病杂志，２０１２，ｌ１（５）： ３７４—３７５． ［１ １］张爱军，郭宏伟，曾树林，等．芪苈强心胶囊对缺血性心肌病患者心 房纤颤、左房内径及心脏心脏Ｂ１和Ｍ２受体的自身抗体的影响 ［Ｊ］．中国中医基础医学杂志，２０１２，１８（１）：８６—８８． ＳＭ２２ｏＬ、 一ＳＭＡ、ＯＰＮ在人胸主动脉夹层中的表达及血管 平滑肌细胞表型的变化 温世奇狐鸣 陈泉高瑞玉 彭彩丽 【摘要】 目的：探讨平滑肌２２ｏｔ（ＳＭ２２ｅｔ）、平滑肌肌动蛋白（仅一ＳＭＡ）、骨桥蛋白（ＯＰＮ）在人胸主动脉夹层中的表达及血管平滑肌 细胞（ｖｓＭｃ）表型的变化。方法：收集人胸主动脉夹层（ＴＡＤ）动脉壁组织和正常人胸主动脉壁组织标本，采用免疫组化方法观察 ＳＭ２２ｃｔ、 —ＳＭＡ、ＯＰＮ的表达。结果：与正常主动脉组相比，ＴＡＤ组ＳＭ２２ｏｔ、０【一ＳＭＡ表达水平显著降低，ＯＰＮ表达显著增高。结论：ＴＡＤ 主动脉壁ＶＳＭＣ表型由收缩型转变为增殖型为主，从而导致血管壁中膜性状改变，最终导致主动脉夹层病变。 【关麓词】ＳＭ２２ａ；ｄ—ＳＭＡ；ＯＰＮ；血管平滑肌细胞；人胸主动脉夹层 文献标识码：Ａ 文章编号：１００４—２７２５（２０１３）０８—０５７７－０３ Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＳＭ２２ａ． －ＳＭＡ ａｎｄ ＯＰＮ ｉｎ ｈｕｍａｎ’Ｓ ｔｈｏｒａｃｉｃ ａｏｒｔａ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｈｅ ｃｈａｎｇｅ ｏｆ ｖａｓｃｕｌａｒ ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌ Ｓ ｐｈｅｎｏｔｙｐｅ ＷＥＮ Ｓｈｉ－ｑｉ ＨＵ Ｍｉｎｇ ＣＨＥＮ Ｑｍ ＧＡ０ Ｒｕｉ－ｙｕ ＰＥＮＧ Ｃａｉ－ｌｉ Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ Ｓｕｒｇｅｒｙ，ｔｈｅ Ｐｅｏｐｌｅ Ｓ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｇａｎｓｕ Ｐｒｏｖｉｎｃｅ，Ｌａｎｚｈｏｕ ７３００３０，Ｃｈｉｎａ 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ ｅｘｐｌｏｒｅ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ２２ａ（ＳＭ２２ａ），ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ａｅｔｉｎｓ一仅（ ～ＳＭＡ）ａｎｄ ｏｓｔｅｏｐｏｎｔｉｎ （ＯＰＮ）ｉｎ ｈｕｍａｎ’Ｓ ｔｈｏｒａｃｉｃ ａｏｒｔａ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ（ＴＡＤ），ａｎｄ ａｌｓｏ ｔｈｅ ｃｈａｎｇｅ ｏｆ ｖａｓｃｕｌａｒ ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｉｌｓ’（ＶＳＭＣ）ｐｈｅｎｏｔｙｐｅ ｉｎ ｄｉｓｓｅｃｔｅｄ ａｒｔｅｒｙ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｔｉｓｓｕｅｓ ｏｆ ｄｉｓｓｅｃｔｅｄ ａｒｔｅｒｙ ｗａｌｌｓ ａｎｄ ｎｏｒｍａｌ ａ￣ｅｒｙ ｗａｉｌｓ ｗｅｒｅ ｃｏｌｌｅｃｔｅｄ，ｗｈｉｃｈ ｗａｓ ｐｅｒｆｏｒｍｅｄ ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ０ｆ ＳＭ２２ａ． —ＳＭＡ ａｎｄ ＯＰＮ ｂｙ ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌ ｓｔｕｄｙ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＳＭ２２ｃｔ ａｎｄ仅一ＳＭＡ ｗｅｒｅ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｄｙ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｗｈｉｌｅ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＯＰＮ ｗａｓ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｉｎ ＴＡＤ ｇｒｏｕｐ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｔｏ ｎｏｒｍａｌ ａ￣ｅｒｙ ｗａｌｌｓ ｇｒｏｕｐ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｔｈｅ ｃｈａｎｇｅ ｏｆ ｔｈｅ ｐｈｅｎｏｔｙｐｅ ｏｆＶＳＭＣ ｗａｓ ｆｒｏｍ ｃｏｎｓｔｒｉｃｔｉｏｎ ｔｏ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｗｈｉｃｈ ｃａｎ ｌｅａｄ ｔｏ ｃｈａｎｇｅ ｏｆｔｕｎｉｃａ ｍｅｄｉａ ｃｈａｒａｃｔｅｒ ａｎｄ ｅｖｅｎｔｕａｌｌｙ ｌｅｄ ｔｏ ａｏｒｔａ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ． 【Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ】 ＳＭ２２ａ； 一ＳＭＡ；ＯＰＮ；ｖａｓｃｕｌａｒ ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｉｌ；ｈｕｍａｎ’Ｓ ｔｈｏｒａｃｉｃ ａｏｒｔａ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ 主动脉夹层是最常见的主动脉疾病之一，是主 作者单位：７３００００甘肃兰州，甘肃省人民医院血管外科 动脉腔内血液通过主动脉内膜裂口进入内膜，使内膜 剥离扩展，形成主动脉真、假两腔的病理改变。胸主动