血管内皮细胞对平滑肌细胞表型转化的影响
血管平滑肌细胞表型转化的影响因素及相关血管疾病
Ｖ Ｓ Ｍ Ｃ ｓ 与常见血管疾病之间 的关 系。
【 关键词 】 肌 细胞 ， 平滑肌 ； 表型； 动脉粥 样硬化 ； 动
脉瘤
Ｉ ｎ ｌｕ ｆ ｅ ｎ ｃ ｅ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ｏ ｆ ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｓ ｍｏ ｏ ｔ ｈ ｍｕ ｓ ｃ ｌ ｅ ｃ ｅ ｌ ｌ ｐ ｈ ｅ ｎ ｏ ｔ ｙ ｐ ｉ ｃ
ｓ ｍ ｏ ｏ ｔ ｌ ｌ ｍｕ ｓ ｃ ｌ ｅ ｃ ｅ ｌ ｌ ， Ｖ Ｓ Ｍ Ｃ ｓ ） 具有 不 同的细胞 表 型 ， 具 有 极 强
Ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｓ ｐ ｏ ｎ ｄ ｉ ｎ ｇ ａ ｕ ｔ ｈ ｏ ｒ ：Ｇ ｕ ｏ Ｈａ ｎ ｇ ｙ ｕ ａ ｎ， Ｅｍａ ｉ ｌ ：
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要角色 。在透射 电镜下 观察 “ 分泌” 型Ｖ Ｓ ＭＣ ｓ ， 胞质 中肌 丝
明显 减 少 ， 内质网 、 高尔 基 复 合 体 明显 增 多 。
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自１ ９ ７ ９年 Ｃ ｈ ａ ｍ ｌ ｅ ｙ等第 一次发现 Ｖ Ｓ Ｍ Ｃ ｓ 具有不同的细 胞表 型以来 ， 已发现一大批特异度 比较高 的可 以作为 已分化 成熟 Ｖ Ｓ ＭＣ ｓ 标志的蛋 白， 例 如与细胞收缩 密切相关 的 Ｓ Ｍｏ ｔ — ａ ｃ ｔ ｉ ｎ 、 ｃ ａ ｌ ｐ ｏ ｎ ｉ ｎ 、 Ｓ Ｍ． ＭＨＣ 、 Ｓ Ｍ２ ２ ｃ ｔ 、 ｓ ｍ ｏｔ ｈ ｅ ｌ ｉ ｎ等 以及 参 与细 胞 骨 架 构成 的 ｈ — ｃ ａ ｌ ｄ ｅ ｓ ｍ ｏ ｎ 、 Ｂ ． ｖ ｉ ｎ ｃ ｕ ｌ ｉ ｎ 、 ｔ ｅ ｌ ｏ ｋ ｉ ｎ 、 ｍｅ ｔ ａ ｖ ｉ ｎ ｃ ｕ ｌ ｉ ｎ 、 ｄ ｅ ｓ ｍ ｉ ｎ等 ＿ ４ ］ 。这些蛋 白在分 化成熟 的 Ｖ Ｓ ＭＣ ｓ中表达 ， 其 表 达量随着 Ｖ Ｓ ＭＣ ｓ 的去 分化 而逐 渐减少 ； 相反 ， 最 近研究发 现
血管内皮细胞—平滑肌细胞共培养体系研究进展
血管内皮细胞—平滑肌细胞共培养体系研究进展血管内皮细胞（endothelial cells，EC）和血管平滑肌细胞（smooth musclecells，VSMC）的相互作用、相互影响维持血管生理功能和多种疾病的发生发展，EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的最佳方式。
作者对现有的EC-SMC共培养模型及共培养对这2种细胞结构和功能的影响进行综述，为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据，也为建立更接近机体生理/病理状态的EC-SMC体外共培养体系提供参考。
标签：内皮细胞；平滑肌细胞；共培养；相互作用血管内皮细胞（endothelial cells，EC）和血管平滑肌细胞（smooth muscle cells，VSMC）是构成血管壁的主要细胞成分，2种细胞间的相互作用、相互影响是维持血管生理功能和血管壁自身结构稳定的关键，在病理条件下EC和SMC的相互作用同样可影响多种疾病的发生发展。
EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的最佳方式，对研究动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）发病机制、血管壁生理及炎症反应等有重要意义。
本文就目前EC-SMC共培养模型和共培养模式下2种细胞的互相影响做一综述，为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据。
1 EC-SMC共培养模型1.1 直接接触的共培养模式早在20世纪80年代，国外学者就开始尝试建立EC-SMC共培养的方法。
早期研究简单地将EC和SMC按一定的比例混合，种植在同一体系中，2种细胞能够混合生长，且相邻的EC和SMC之间形成连接[1]。
此模型较为原始，细胞混杂，EC和SMC没有形成生理状态下的结构层次，且2种细胞之间干扰较大。
在此基础之上，Davies等[2]引进了微载体技术，即将2种细胞分别种植于微载体上，然后将微载体混合于同一体系，实验中相邻的微载体上同型或异型细胞间都形成接触连接。
这种方法很好地将2种细胞分离培养，使其能独立存在，从而为单独研究联合培养体系中某一种细胞提供了方便，但仍然不能反映生理状态下细胞的生长结构层次关系。
血管钙化及其平滑肌细胞表型转化的调节机制
血管钙化及其平滑肌细胞表型转化的调节机制血管钙化常见于高血压、糖尿病血管病变、动脉粥样硬化、慢性肾病、衰老等传统的老年病或慢性病，此外还可见于小儿，如新生儿期血管钙化、肺动脉高压、尿毒症性小动脉钙化等，均可危及生命。
最近研究发现，血管钙化是一种多因素介导、可逆的、主动的调节过程，涉及多种细胞因子及信号通路，血管钙化的本质是血管平滑肌细胞向成骨细胞样表型转化，导致血管壁增厚、管腔狭窄、血管硬化重塑，因此血管钙化及其平滑肌细胞表型转化相关的信号转导调节机制成为这一领域的重大研究课题。
[Abstract] Vascular calcification is common in hypertension，atherosclerosis，diabetes，chronic kidney disease，aging，etc. Not only found in these elderly or chronic diseases，but also in children，such as neonatal vascular calcification，pulmonary hypertension，uremic small artery calcification，can endanger life. Recent studies have found that vascular calcification is a multi factor，reversible and active regulation process. It involves many kinds of cytokines and signaling pathways. The essence of vascular calcification is vascular smooth muscle cells to differentiate into osteoblast like phenotype，resulting in vascular wall thickening，lumen stenosis and vascular remodeling. Therefore，it is important to study the mechanism of vascular calcification and the modulation of the signal transduction pathway related to the phenotype of smooth muscle cells.[Key words] Vascular calcification；Vascular smooth muscle cells；Cell phenotype transformation；Signaling pathway血管钙化是一种类似于骨和软骨生理性矿化的主动的、可逆的、多种细胞因子介导的调节过程[1]。
动脉粥样硬化平滑肌特点
动脉粥样硬化平滑肌特点
动脉粥样硬化是一种慢性进行性疾病，它主要是由于动脉内皮
细胞受损，导致胆固醇和其他物质在血管壁内沉积，形成斑块，最
终导致血管狭窄和硬化。
在动脉粥样硬化的发展过程中，平滑肌细
胞发挥着重要作用。
首先，动脉粥样硬化中平滑肌细胞的增殖是一个重要特点。
受
到内皮细胞损伤后，平滑肌细胞开始增殖，并迁移至血管内膜下层，参与斑块的形成。
这种增殖和迁移是动脉粥样硬化病变的早期事件，也是病变进展的重要驱动力。
其次，平滑肌细胞的转化也是动脉粥样硬化的特点之一。
在动
脉粥样硬化的病变部位，平滑肌细胞会发生表型转化，从原有的收
缩型转变为合成型，产生更多的胶原蛋白和其他基质成分，促进斑
块形成和动脉壁增厚。
此外，平滑肌细胞在动脉粥样硬化过程中还参与了炎症反应。
研究表明，平滑肌细胞能够产生炎症介质，并对炎症反应做出反应，参与调节斑块的形成和稳定。
最后，平滑肌细胞在动脉粥样硬化中的凋亡也具有重要意义。
研究发现，动脉粥样硬化病变部位的平滑肌细胞凋亡增加，这可能影响斑块的稳定性，加速斑块破裂和血栓形成。
综上所述，动脉粥样硬化中平滑肌细胞的增殖、转化、炎症反应和凋亡等特点都对疾病的发展起着重要作用。
深入了解这些特点有助于我们更好地理解动脉粥样硬化的发病机制，为预防和治疗提供更有效的策略。
剪切力条件下血管内皮细胞与平滑肌细胞的相互作用
剪切力条件下血管内皮细胞与平滑肌细胞的相互作用（实用版）编制人：__________________审核人：__________________审批人：__________________编制单位：__________________编制时间：____年____月____日序言下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
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剪切力条件下血管内皮细胞与平滑肌细胞的相互作用
剪切力条件下血管内皮细胞与平滑肌细胞的相互作用血管内皮细胞和平滑肌细胞是构成血管壁的两种重要细胞类型，它们在维持血管功能和血液循环中起着重要的作用。
在剪切力条件下，血管内皮细胞和平滑肌细胞之间的相互作用是十分复杂的，它涉及到细胞信号传导、基质蛋白合成和细胞间相互调节等多个方面。
本文将从以下几个方面对剪切力条件下血管内皮细胞和平滑肌细胞的相互作用进行探讨。
第一部分：剪切力对血管内皮细胞和平滑肌细胞的影响血管内皮细胞是构成血管内膜的细胞，它们对血管壁的完整性和血管功能起着重要的调节作用。
研究表明，剪切力可以直接作用于血管内皮细胞上，通过调节内皮细胞的形态、生理功能和分泌物质等途径，影响血管内皮细胞的功能。
另一方面，剪切力还可以间接作用于血管平滑肌细胞，通过调节内皮细胞释放的信号分子，如一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）等，来影响平滑肌细胞的生理状态和功能。
在剪切力的作用下，血管内皮细胞和平滑肌细胞之间的相互作用将发生改变，进而影响血管的收缩、舒张和血流动力学特性。
第二部分：剪切力下血管内皮细胞和平滑肌细胞的信号传导机制在剪切力的作用下，血管内皮细胞可以通过多种信号传导通路来影响血管平滑肌细胞的功能。
一方面，剪切力可以通过激活内皮细胞上的受体和离子通道，导致内皮细胞内Ca2+浓度的升高，进而影响细胞内Ca2+浓度的升高，进而影响血管平滑肌细胞的收缩和舒张。
另一方面，剪切力还可以调节内皮细胞自身的代谢和分泌活性，释放一氧化氮（NO）、前列腺素和内皮素等信号分子，这些信号分子可以通过血管平滑肌细胞上的受体来传导，影响细胞的功能和活性。
因此，剪切力条件下血管内皮细胞和平滑肌细胞之间的信号传导机制十分复杂，它涉及到多种信号分子和信号通路的调节与相互作用。
第三部分：剪切力下血管基质蛋白的合成及其对细胞相互作用的影响剪切力条件下，血管内皮细胞和平滑肌细胞之间的相互作用还涉及到基质蛋白的合成和分泌。
研究发现，剪切力可以显著调节内皮细胞和平滑肌细胞中基质蛋白的合成和分泌，在一定程度上影响细胞间的相互作用。
血管平滑肌细胞表型转化及相关机制
血管平滑肌细胞表型转化及相关机制崔源源【摘要】Altered phenotype of vascular smooth muscle cells is closely related to the development of atherosclerosis and restenosis of percutaneous coronary intervention.De-differentiation of vascular smooth muscle cells can be transformed to osteoblast , inflammatory or myofibrolast like cells.This paper explores the changed phenotypes of vascular smooth muscle cell and its related mechanisms .%血管平滑肌细胞表型改变与动脉粥样硬化、介入后再狭窄等病理改变紧密相关.去分化的血管平滑肌细胞可分化为成骨型、炎症型或成纤维母细胞等表型.现从血管平滑肌细胞表型转化及相关机制进行探讨.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2018(039)006【总页数】4页(P900-903)【关键词】血管平滑肌细胞;表型;机制【作者】崔源源【作者单位】中国中医科学院西苑医院心血管病中心,北京 100091【正文语种】中文【中图分类】R329.2;R543成熟的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMC)具有较高的细胞特异性，主要表现为收缩血管、调节血压和血流分布等功能。
分化成熟的VSMC表现为极低的增殖率和合成性。
由于VSMC具有强大的表型可塑性，受损的VSMC可进行表型转换，进而在心血管疾病中扮演着重要角色，如动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、高血压等[1-3]。
血管平滑肌细胞表型转化在心血管疾病中作用的研究进展
肌肌球蛋白重链（ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｍｙｏｓｉｎｈｅａｖｙｃｈａｉｎ， ＳＭＭＨＣ／ＳＭＭＹＨ）、平滑肌 ２２ɑ蛋白（ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅ ２２ａｌｐｈａ，ＳＭ２２α）、钙 调 蛋 白 （ｃａｌｐｏｎｉｎ）以 及 肌 细 胞 特异性抗原 （ｓｍｏｏｔｈｅｌｉｎ）等［６］。其 中，αＳＭＡ是 第 一种发现的在 ＶＳＭＣｓ分化时表达的蛋白，是 ＶＳＭＣｓ 分化早期特异性标志物，也是目前应用最多的收缩 标志蛋白（Ｚｈｏｕ等．２００７）。ＳＭＭＨＣ的缺失被认为 是 ＶＳＭＣｓ去分化的结果。Ｃａｌｐｏｎｉｎ是一种肌动蛋 白结合蛋白，在分化的 ＶＳＭＣｓ中高度表达（Ｓａｎｄｉｓｏｎ 等．２０１６）。Ｓｍｏｏｔｈｅｌｉｎ标志着 ＶＳＭＣｓ向收缩表型 分 化 的 最 终 阶 段 （Ｒｅｎｓｅｎ等．２００７）。 结 蛋 白 （ｄｅｓｍｉｎ）和钙调素结合蛋白 （ｃａｌｄｅｓｍｏｎ）（Ｃｌｅｍｐｕｓ 等．２００７）等均为收缩型 ＶＳＭＣｓ的标志基因。
一、ＶＳＭＣｓ表型转化的特点及标志基因 （一）收缩型 ＶＳＭＣｓ的特点及标志基因 收缩 型 ＶＳＭＣｓ一般呈梭形或纺锤形，含有丰富的肌丝， 收缩能力强，ＤＮＡ合成活性低，合成 ＥＣＭ 能力差， 具有维 持 血 管 弹 性 和 收 缩 血 管 的 功 能［１，２，４］。 完 全 分化的 ＶＳＭＣｓ表达高水平的收缩基因，如 α平滑肌 肌动蛋白（ａｌｐｈａｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎ，αＳＭＡ）、平滑
ｒｅｔｉｎｏｌｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ，ＣＲＢＰ１）（Ｒｅｎｓｅｎ等．２００７）、 胚胎平滑肌肌球蛋白重链（ｅｍｂｒｙｏｎｉｃｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅ ｍｙｏｓｉｎｈｅａｖｙｃｈａｉｎ，ＳＭＥＭＢ）（Ｚｈａｎｇ等．２０１７）以及 基质 ｇｌａ蛋白（ｍａｔｒｉｘｇｌａｐｒｏｔｅｉｎ，ＭＧＰ）等也是合成 型 ＶＳＭＣｓ的标志基因［７］。将收缩型 ＶＳＭＣｓ和合成 型 ＶＳＭＣｓ的标志基因总结于表 １。
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１．２．１大鼠血管内皮细胞分离和培养：取２５０９的ＳＤ大 鼠１只，断颈处死，无菌条件下剖开胸腔，取胸主动脉２－３厘 米，ＰＢＳ冲洗清除血细胞。翻转血管，结扎两端，注入ｌｇ／ Ｌ（Ｏ．１％）胶原酶于３７℃消化１５～２０ ｍｉｎ。收集消化液，１０００ ｒ／ｍｉｎ离心１０ ｒａｉｎ，沉淀用内皮细胞完全培养基重悬，接种于 六孔板（Ｃｏｍｉｎｇ，美国）中，于３７℃，５％ＣＯ，培养箱中常规 培养。血管内皮细胞完全培养液成分：ＤＭＥＭ基础培养液、
剥离培养孔底部悬浮于培养液中，镜下观察可见单层ＶＥＣｓ附 着在胶原凝胶底层。然后将ＶＳＭＣｓ细胞悬液按ｌ×１０４／孔密 度沿孔内侧壁轻轻加至浮胶底部，并放入３７＂（２，５％ＣＯｚ培养 箱，隔天换液一次。加入ＶＳＭＣｓ后整个操作过程避免晃动， 防止含有ＶＳＭＣｓ的细胞悬液进入浮胶上层。
１．２．４
１材料和方法
ＲＴ－ＰＣＲ椅测结果表明．４８ｈ共培养组ＶＳＭＣｓ的合成表型相关基因ＣＲＢＰ－ｌ、ｓｍ哪ｂ的表达水平显著高干单独培葬组．分别为Ｉ
４倍，ｌ ５
倍－７２ｈ选到峰值．分别为Ｉ ７倍、２Ｉ倍．９６ｈ开始下降，搀培养组中收缩表！标记物Ｓｍｏｏｔｈｅｌｆａ—Ｂ和ＳＭ－ＭＨＣ的基园表达木平在４８ｈ、 ７２ｈ＆著低于单拙培养组．９６ｈ Ｓｍ∞ｔｈｅｌｉｎ—Ｂ却高于单独培养维。单抽培养组上进备ｇ因的变化趋势Ｔ变或保持稳定。免癌荧光结果显示 ＳＭ—ＭＨＣ＊白表达在共培养组中９６ｈ后从下降转为升高（Ｐ＜０ ０５）。结论在共培养体系中，血管内皮细胞对缸管平滑肌细胞表型转化的作 用表现为先促进向合成型转化，９６ｈ后促进向性缩型转化。 ！＊望ｉ加表型－细胞共培养一血管内皮细胞ｔ血管平滑肌细胞ｔ基目表达
ｃｅｌｌｓ，ＶＥＣｓ）与平滑肌细胞之间的相互作用是悯节
态和生理特性”。平滑肌细胞所表达的肌球蛋白莆链（ｓｍｉｔｈ
ｍｕｓｃｌｅ ｍｙｏｓｉｎ ｈｅａｖｙ
ｃｈａｉｎ．ＳＭ－ＭＨＣ）和Ｓｍｏｏｔｈｃｌｉｎ－Ｂ是其处
丁收缩状态的标志性蛋白，当平滑肌细胞由收缩型转化为合成 刊时ｓｍｏｏｔｈｅｌｉｎ－Ｂ是表达最先下嘲直至消失的标志蛋白”－旺
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ｎ鲋血ｂＦＧＦ、２ ｍｍｏｌ／ｍｌ Ｌ一谷氨酰胺和２０ Ｉ．ｔｇ／ｍｌ牛脑抽提。细 胞每３天换液一次，汇合达７０～８０％细胞用Ｏ．０２５％Ｔｒｙｐｓｉｎ－ ＥＤＴＡ消化传代。并于第二代做ｖ＇ＷＦ鉴定。第４～５代细胞 用于实验。 １．２．２大鼠血管平滑肌细胞分离和培养：取２５０９的ＳＤ大 鼠１只，断颈处死，无菌条件下剖开胸腔，取胸主动脉２—３厘 米，置装有４℃无菌ＰＢＳ液的培养皿中。用眼科镊去除血管外 结缔组织，剖开血管。尽量刮除内膜。用眼科剪将其剪成约１ １１１１／１３的组织块，均匀放于培养瓶底部，翻转培养瓶，并加入 ＤＭＥＭ培养液２ｍｌ，于３７℃，５％ＣＯ，培养箱中静置１２～２４ ｈ后，再次翻转培养瓶，使培养液浸没组织块，继续培养，每 ３天换液一次。平滑肌细胞培养液成分：ＤＭＥＭ基础培养液、
提说明（申能博彩，生工），分别在１８ｈ，３６ｈ，４８ｈ， ７２ｈ四个时间点收集共培养与单独培养的ＶＳＭＣｓ，并 从总ＲＮＡ中取出２９用于ｃＤＮＡ合成。参与ＰＣＲ的 寡核苷酸正义链与反义链引物序列分别是：ＳＭ—ＭＨＣ
（３７ｌｂｐ）５’一ＡＴＣＧＣＣＣＡＧＣＴＧＧＡＧＧＡＧＧＡＧ－３’，
５’．ＴＣＡＴＣＣＴＣＣＡＣＣＴＧＣＡＧ一３’。Ｓｍｏｏｔｈｅｌｉｌｌ－Ｂ
血管疾病中，血管平滑肌细胞（…１＂ｓｍｉｔｈ
ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ
任动脉粥样硬化，高血压，血管成形术后再抉窄等心
ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌｓ，
平滑肌细胞表掣转化的重要凼素，在疾病发生发胜中，内皮
细胞分泌ＰＤＧＦ
ＶＳＭＣｓ）由收缩型转ｆｔ为台成型，增殖和迂移能力显菩增强， 埘疾病的形成和发展有关键作川。血管内虚细胞（ｖａｓｃｕ［ａｒ
１０％ＦＢＳ、１００ Ｕ／ｍｌ青霉素，１００｝ｔｇ／ｍｌ链霉素、ｌ Ｉ＿ｔｇ／ｍｌ两性
（３４０ｂｐ）５’－ＧＴＡＴＧＴＧＡＡＣＣＣＡＣＡＡＣＣＣＡＣＡＡ－３’， ５’－ＴＧＴＣＣＡＣＴＧＧＣＴＴＣＴＣＡＧＧＧＴ乙３’；ＣＲＢＰ－１（２５３ｂｐ）
５’一ＣＡＧＡＴＧＡＡＧＣＴＡＣＴＴＧＴＡＴＧＧＧＣＴＴＣ．３’． ５’一ＧＧＣＡＡＡＧＣＧＡＡＧＣＴＴＴＧＧＣＡＴＣ．３’：ＧＡＰＤＨ
《＆《月８６３＊Ｍ（２００９ＡＡ０２２１１０１ ”ｏ单ｎ：２０００３２±＊．女日＾￥ｈ海‰｛％Ｈｆ＆物｛女％｛
胎型肌球蛋白市链（ｎｏｎ－ｍｏｓｃｌｃ
ｍｙｏｓｉｎ
ｈｅａｗ ｃｈａｉｎ ｉｓｏｆｏｍ—Ｂ，
Ｓｍｅｍｂ）和细胞砚黄醇结合蛋白一１（ｃｅｌｌｕｌａｒ『ｃｔｔｈｏｌ ｂｉｎｄｉｎｇ
ｐｒｏｔｅｉｎ
ｆ｝日槭Ⅻ女镕ｉＨ）
１．１材料：ＳＤ大鼠购自上海斯莱克实验动物有限公司。 ＤＭＥＭ培养基（Ｇｉｂｃｏ—ＢＲＬ，美国）；胎牛血清（Ｈｙｃｌｏｎｅ， 美国）ｌ羊抗大鼠ＣＤ３１，兔抗大鼠ＳＭ－ＭＨＣ，Ｓｍｏｏｔｈｅｌｉｎ—Ｂ，
Ｓｍｅｍｂ和ＣＲＢＰ．１均购自Ｓａｎｔａ Ｃｒｕｚ公司ｌ ＦＩＴＣ－小鼠抗羊
Ｒ．Ｔ—ＰＣＲ基因表达分析：按照总ＲＮＡ抽
Ｃｈｉｎａ；。Ｄ口一“ｆｏｆ№＾ⅫⅡａｎｄＥｎｇｉｎ∞Ｈｎｇ，Ｆｎｄａｎ¨一１口Ｓｈａｎｇｈａｉ，２００４３３．Ｃｈｉｎａ
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次实验所采用胶原浮胶共培养系统，为细胞提供了类似生理条 件的培养环境，十分有利于研究两种细胞间的相互作用，同时 通过对共培养体系中ＶＳＭＣｓ表型相关基因的表达情况进行分 析，初步探讨内皮细胞对平滑肌细胞表型转化的影响。
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