动脉硬化发生机制---1
动脉粥样硬化
3.平滑肌细胞（VSMC）与动脉粥样硬化
VSMC位于血管壁中膜，随年龄增长有少量进 入内膜。 EC和巨噬细胞释放活性因子，使VSMC 由收 缩表型转化为合成表型，增殖与合成能力增 强并移行止内膜。 吞噬脂质：形成泡沫细胞，成为斑块泡沫细 胞的重要组分。 纤维斑块的 形成和发展。 41 VSMC凋亡与斑块稳定性
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（一）脂 纹
脂纹（fatty streak）是动脉粥样硬化的早期 病变。据尸检普查，9岁以下儿童的主动脉脂 纹检出率为11.5％，10～19岁为48.96％。肉 眼观，主动脉的脂纹 常见于其后壁及分支开 口处，为帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长 短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内 膜表面。
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6.补体与动脉粥样硬化
补体参与动脉粥样硬化发生、发展的整个过程。
动脉粥样硬化病灶中发现了C1~9等补体固有成分及多种补体 活化片段 ，并发现存在MAC复合物。几乎包括所有补体固有 成分以及许多补体调节蛋白的mRNA表达 。 MAC作用：①刺激内皮细胞分泌vWF、组织因子和PAI1， 它们促进纤维蛋白原与内皮细胞结合以及血小板聚集和血栓 形成。②还刺激内皮细胞表达P selectin、E selectin、ICAM-1、 MCP-1等细胞黏附分子和趋化因子促进单核细胞和T淋巴细胞 浸润。③刺激内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子和血小板演 化生长因子的表达，促进组织增生。 C3a、C5a等活性片段有趋化作用，还刺激平滑肌收缩及单核 细胞脱颗粒，释放组织因子，增加毛细血管通透性，引起和 47 加重炎症反应。
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四肢动脉粥样硬化 下 肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较严重。股 浅动脉在内收肌腱裂孔水平处最常发生阻塞，可 能是由于动脉在该处易受大内收肌硬的腱弓反复 机械作用所致。四肢动 脉吻合支较丰富，较小的 动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时，一般不发生严重 后果。当较大动脉管腔明显狭窄时，可因肢体缺 血在行走时出现跛行症状。当动脉管腔严重 狭窄 ，继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时，可发 生供血局部的缺血性坏死（梗死），甚至发展为 坏疽
动脉硬化的发展过程
要点二
寻找新的治疗靶点
针对动脉硬化的不同阶段和病理生理 特征，寻找新的治疗靶点和药物作用 途径。
要点三
加强国际合作与交流
通过国际合作与交流，共同推进动脉 硬化及相关疾病的研究和防治工作。
THANKS
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动脉硬化的发展阶段
脂质条纹期
动脉内膜出现脂质条纹，由脂肪和巨噬细胞组成 。
纤维斑块期
脂质条纹内出现纤维帽，由纤维母细胞、胶原纤 维和脂质构成。
粥样斑块期
纤维帽下出现坏死和粥样物质，伴炎症细胞浸润 。
动脉硬化与高血压、高血脂的关系
高血压
高血压可损伤血管内皮细胞，促进动脉硬化发生。
高血脂
高胆固醇血症、尤其是低密度脂蛋白胆固醇升高是动脉硬化的重要危险因素。
调整生活方式
健康饮食
遵循低脂、低盐、低糖的饮食原则 ，增加蔬菜、水果、全谷类和富含 蛋白质的食物摄入。
适量运动
每周至少进行150分钟的中等强度 有氧运动，如快走、游泳、骑自行 车等。
保持健康体重
肥胖会增加心血管疾病的风险，保 持健康体重有助于预防动脉硬化。
规律作息
保持规律的作息习惯，避免长时间 熬夜和疲劳，有助于维持身体正常 代谢。
定期筛查和监测
定期体检
定期进行身体检查，检测血脂、血压、血糖等心血管疾病相关指标。
血管检查
针对高危人群，如家族遗传史、高血压、糖尿病等，可考虑定期进行血管超 声、CT等检查，及早发现动脉硬化的迹象。
06
结论
动脉硬化对公共健康的挑战
动脉硬化是心血管疾病的主要病因
动脉硬化是导致冠心病、脑卒中、外周血管疾病等心血管疾病的主要病因，对公共健康造成了严重威胁。
动脉硬化检测数据解读-(1)汇编
心率过缓：≤50次/分
3、竞争对手分析心率过速：≥100次/分
外周阻力（SVR)
外周阻力是指外周血管对血流的阻力，时间长久之后，部分细小血管老化而阻塞，造成真正意义上的外周阻力。
2、价格“适中化”
每搏心输出量（SV）
每搏输出量（stroke volume）指一次心搏，一侧心室射出的血量，简称搏出量。
中血管动脉硬化
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动脉顺应性指数
大动脉顺应指数C1
C1又称容量顺应性参数，是指舒张期压力呈指数样衰减期间，动脉血流体积与压力下降的比值，反映大动脉顺应性，对衰老所致的血管结构变化特别敏感。
大动脉顺应性指数C1临床判定标准：
C1≥10ml/mmHg*10动脉血管弹性正常
心脏周围大动脉
大动脉顺应指数C2
C2又称震荡顺应性参数，是指舒张期压力呈指数样衰减期间，血流震荡体积与压力变化的比值，反映小动脉顺应性，对血管内皮功能的变化尤为敏感。
每分心输出量标准：4500~6000ml
左心室收缩时间（ET)
心动周期—心脏收缩的时间=心脏舒张（休息）的时间；左心室收缩时间（ET）越短，心功能更持久，心脏工作的时间越短。
左心室收缩时间：0.3s~0.4s
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脉搏波传导指数
PWV（脉搏波分析指数）
脉搏波传导速度（Pules wave velocity，PWV），通过测定两个动脉记录部位之间的距离和脉搏波传导时间可以计算出来；是评价动脉功能，反映主动脉、大动脉、中动脉的扩张性和僵硬度的经典指标。
动脉硬化检测数据解读
序号
类别
项目
解读说明
备注
1
四肢血压（左臂）
收缩压
当人的心脏收缩时，动脉内的压力上升，心脏收缩的中期，动脉内压力最高，此时血液对血管内壁的压力称为收缩压，亦称高压。
动脉硬化是可以逆转的
吸烟和过量饮酒都会增加动脉硬化的风险。
药物治疗
他汀类药物
可以降低胆固醇和低密度脂蛋白水平，有助于预 防动脉硬化。
抗血小板药物
如阿司匹林等，可以防止血小板聚集，降低心肌 梗死和中风的风险。
其他药物
根据个人病情，医生可能会开具其他药物来控制 血压、血糖等指标。
04
动脉硬化逆转的案例研究
案例一：通过改变生活方式逆转动脉硬化
02
动脉硬化的类型包括：冠状动脉 硬化、脑动脉硬化、外周动脉硬 化等。
形成原因
多种因素综合作用， 包括高血压、高血脂 、糖尿病、吸烟、肥 胖等。
年龄也是一个重要因 素，随着年龄的增长 ，动脉硬化的风险逐 渐增加。
不良的生活习惯，如 饮食高热量、缺乏运 动等也是重要因素。
常见症状
01
02
03
心绞痛
如快走、慢跑、游泳等，有助于 提高心肺功能和代谢水平。
力量训练
如举重、俯卧撑等，可以增强肌 肉力量和耐力。
保持适度运动量
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，或者75分钟的高强
度有氧运动。
控制血压和血脂
定期检查血压和血脂
了解自己的血压和血脂水平，以便及时采取措施。
减少精神压力
长期的精神压力可能导致血压升高和血管炎症，增加动脉硬化的风 险。
冠状动脉硬化最常见的症 状是心绞痛，表现为胸骨 后疼痛，常为压迫感或窒 息感。
脑供血不足
脑动脉硬化可导致脑供血 不足，出现头痛、眩晕、 视力模糊等症状。
下肢跛行
外周动脉硬化可导致下肢 缺血，出现跛行、疼痛等 症状。
02
动脉硬化的危害
心血管疾病
冠心病
动脉硬化会导致冠状动脉 狭窄，影响心肌供血，引 发冠心病。
高血压和动脉硬化发病机制理论与模型
基本弄清了高血压与靶器官损害之间的因果关系, 为提出更合理、可行的防治方案奠定基础。
该模型能为今后高血压动脉硬化的基础和临床研究 指明方向。为提出更合理、可行的防治方案奠定基 础，并可重新定义血压和高血压。
系统医学
系统医学，是从传统医学、现代医学的基 础上发展起来，以系统科学就是 用系统科学的理论和方法重新认识、集成 整合现有的所有生物医学理论和技术，并 指导临床。
经典血流关系公式
1. 泊肃叶公式 Q=P·πr4/8ηL
CO=P/TPR
2. Laplace公式 T=P·r/h
3. 牛顿粘性定律 τw=η·dv/ dr
4. 伯努利方程 P1V1=P2V2
5. 雷诺数
Re =ρv r/η
泊肃叶公式揭示血流量与血压、管径的定
量关系
泊肃叶公式: Q=P·πr4/8ηL
高血压启动机制：升高血压，增加局部血流
Q=⊿P·πr4/8 ηL
Q P
r1
Q1 Q2 Q3 Q4 Q5 Q6 Q7 Q8 Qn
（二）维持机制–2.小动脉硬化
动脉硬化的研究与诊断
动脉硬化的研究与诊断动脉硬化是一种常见的心血管疾病，是导致心血管疾病死亡的主要原因之一。
临床上，动脉硬化是指动脉管壁变厚、变硬、钙化，管腔狭窄，增加血栓形成和斑块形成的风险。
动脉硬化是一个复杂的多因素疾病，其发病机制包括血管内皮细胞功能障碍、血小板聚集、炎症、氧化应激、细胞凋亡等多种因素的相互作用。
动脉硬化的研究方向近年来，越来越多的研究表明，动脉硬化具有遗传倾向。
遗传因素中，主要包括单核细胞趋化蛋白基因、肝X受体基因、C末端结合蛋白基因、人类基因组中调控转录因子基因等。
此外，身体的脂质代谢也是导致动脉硬化的一个重要因素，其中高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）是保护血管健康的关键因素之一。
适度的运动和健康的饮食也是预防动脉硬化的有效手段。
动脉硬化的诊断方法动脉硬化的诊断依靠体格检查、血管造影和超声心动图等诊断手段。
其中超声心动图是最常用的诊断手段之一，它可以用来检查动脉管腔直径、壁厚、血管弹性等指标，通过超声波来观察血管内部情况、血流方向和速度等生命体征。
除此之外，顶点硬度和踝臂指数也可以用于动脉硬化的初筛。
动脉硬化的治疗方法采取正确的治疗方法可以有效预防和治疗动脉硬化。
治疗方法包括药物治疗、手术治疗和生活方式的改变等。
药物治疗主要包括控制血压、降低胆固醇水平、抗血小板聚集、减轻炎症反应等，从而减缓动脉硬化的进程。
手术治疗主要适用于血管狭窄达到一定程度的患者，包括血管成形术、支架植入和冠脉搭桥等。
此外，还需要改变饮食习惯、增加体育锻炼等生活方式改变，以促进血管健康。
总结动脉硬化是一种由多种因素共同作用引起的心血管疾病，研究动脉硬化的发病机制和诊断方法是预防和治疗动脉硬化的重要基础。
临床上，通过超声心动图、血管造影等手段可以有效检测动脉硬化的程度，而药物治疗和生活方式改变也是治疗动脉硬化的重要手段之一。
动脉硬化检测数据解读-(1)
动脉硬化检测数据解读-(1)什么是动脉硬化？动脉硬化是一种影响心脏和血管健康的疾病。
它是一种由于动脉壁内层脂质沉积过多，导致血管壁发生局部硬化和变形，最终影响了血液循环的病理过程，通俗来说就是血管变形、狭窄、堵塞，形成动脉粥样硬化斑块，从而引起血管疏通障碍，影响心血管健康。
如何检测动脉硬化？常用方法有以下几种：1. 生物电阻抗法（BIA）BIA检测是通过充放电流的方式测试细胞和组织电阻抗的变化情况，从而确定身体的组成，其中包括动脉硬化情况。
最近几年，生物电阻抗法（BIA）在科技发展以及市场需求的推动下，逐渐被引入到人体大数据健康监测中，成为了一种先进、快速、深入的人体成分检测方法。
2. 磁共振成像（MRI）MRI不仅能看到血管内外的情况，还能确定斑块的成分、厚度、大小、分布、部位和血管壁的状况等。
3. 彩色多普勒超声（CDFI）彩色多普勒超声检查常用于检测颈部血管狭窄，尤其是颈动脉狭窄的筛查。
彩超检查进一步明确动脉狭窄的范围、程度和变形程度，还能观察到血管内斑块和血流的变化，判断动脉硬化程度。
动脉硬化的危害动脉硬化不仅会引起高血压、脑梗塞、冠心病、周围动脉病变等心血管疾病，还会引起许多延伸的疾病，如糖尿病、肥胖、代谢综合征等。
如何预防动脉硬化1. 合理饮食低盐饮食、低脂饮食、少吃糖分，多吃蔬菜和水果，少吃肉类等动物性食物。
2. 积极运动适度运动可以降低血压、降低血糖、降低胆固醇，并可以减轻情绪紧张和焦虑等不良情绪。
3. 提前筛查定期检查，尽早发现动脉硬化，使用早期治疗预防于未然。
动脉硬化是一种严重的心血管疾病。
多种方法可以检测动脉硬化、评估硬化程度。
预防动脉硬化的措施包括改变不健康的生活方式，加强身体锻炼，以及定期检查，及时发现和治疗动脉硬化，保护我们的健康。
atherosclerosis词根词缀
atherosclerosis词根词缀动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，其发生机制复杂，与多种因素有关。
其名称中的词根和词缀也能够反映出其特点和病理变化。
本文将从词根和词缀的角度来探讨动脉粥样硬化的相关知识。
一、词根1. arterio-：表示动脉。
例如arteriosclerosis(动脉硬化)。
2. athero-：表示动脉粥样硬化中的“粥样”（即过多的胆固醇等脂质物质在动脉内囤积形成的斑块）。
例如atherosclerosis(动脉粥样硬化)。
3. -sclerosis：表示硬化。
例如cardiosclerosis(心脏硬化)。
二、词缀1. -osis：表示病变、异常。
例如atherosclerosis(动脉粥样硬化)、osteoporosis(骨质疏松)。
2. -oma：表示肿瘤。
例如atheroma(动脉粥样肿瘤)。
3. -itis：表示炎症。
例如arteritis(动脉炎)。
通过这些词根和词缀的解析，我们可以对动脉粥样硬化的本质特点有更深入的了解。
它是一种由于胆固醇等脂质物质在动脉中积聚形成的疾病，其形成过程中伴随着血管壁的硬化、变薄等病理变化。
动脉粥样硬化是一种慢性病，随着时间的推移，病变会逐渐加重，严重时可能导致血管阻塞、心血管事件等危害。
在临床上，预防和治疗动脉粥样硬化的策略包括控制血脂、控制血压、戒烟限酒、保持健康的饮食和运动习惯等，可以有效地减少心血管危险因素，降低其发生率。
此外，一旦发现动脉粥样硬化病变，及时的干预也是非常关键的。
例如，通过药物治疗、介入手术等方式，可以有效地减缓病变进展，改善患者的生活质量和长期预后。
总之，动脉粥样硬化是一种常见而且危害性较大的心血管疾病，其名称中的词根和词缀也反映了其病理特点和临床表现。
对于预防和治疗动脉粥样硬化，我们需要综合应用多种手段，以达到良好的预防和治疗效果。
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一、动脉粥样硬化的形成过程动脉粥样硬化发生的先决条件就是内皮损伤，因为动脉粥样硬化主要发生在血管内壁容易损伤的部位，比如说血管分叉的地方，在内壁损伤的同时，血液中的单核细胞与内皮细胞发生黏附。
发生黏附以后，它会穿透血管内皮细胞，也就是穿透内皮进到血管壁。
所谓的泡沫细胞，就是细胞里吞噬大量的组织成份，一般来讲，泡沫细胞有两种来源，一种是巨噬细胞源，当血液中的单核细胞进入到血管壁后转化为巨噬细胞。
泡沫细胞的另外一个来源是平滑肌细胞，主要来源于动脉壁中层，从图上可以很容易看到它的改变。
泡沫细胞形成的同时，平滑肌由中层向内膜下转移，同时发生增值效应，最后形成一个动脉粥样硬化的斑块。
一般来讲，成熟的斑块含大量脂质、泡沫细胞、增殖的平滑肌细胞及基质成分，细胞外的基质成份主要是胶原及弹力蛋白等物质。
所谓泡沫细胞就是细胞里吞噬大量的组织成份，一般来讲，泡沫细胞有两种来源，那么肌源性泡沫细胞主要来源于动脉壁的哪一层呢？二、血浆脂蛋白在（一）LDL在AS发生过程中的作用1. LDL受体途径大量的实验都证实，低密度脂蛋白是促进动脉粥样硬化发生的主要因素。
因为动脉粥样硬化的发生过程中沉积的脂质主要来源于低密度脂蛋白，所以它是促进动脉粥样硬化的一个因素。
家族性高胆固醇血症（FH）由于LDL受体基因发生突变使LDL受体数量减少或损失而引起。
LDL受体基因的突变可能有几个地方，第一个地方就是内质网合成的部位；第二个就是转移的过程，LDL受体基因合成以后首先要转移到高尔基体；第三个就是跟细胞膜的结合时；第四个就是聚集的过程；最后一个是再循环的过程，也就是说，一个受体吞噬低密度脂蛋白以后，可以重新被利用。
以上任何一个地方、任何一个环节出问题，都有可能导致疾病的发生。
2．清道夫受体途径清道夫受体最早发现是在体外，体外用125I标记的乙酰LDL（acLDL）。
研究结果表明，巨噬细胞上存在着特异性的acLDL受体，称为清道夫受体（SR）。
低密度脂蛋白受体有三种类型：A型、B型和C型。
其中跟动脉粥样硬化有关系的是A型和B型。
清道夫受体其中有一种类型就是A型，SR-A主要存在于不同组织和器官的巨噬细胞系上，在某些平滑肌细胞、成纤维细胞、人类肾小球细胞、中枢神经系统内的小胶质细胞上也有SR-A的表达。
A类清道夫受体有三种亚型，包括SR-AI、SR-AII和SR-AIII。
在AS病变区，SR-AI、SR-AII主要在巨噬细胞表达。
SR-AI和SR-AII不受细胞内胆固醇的下调作用，可导致泡沫细胞的形成。
在单核细胞向巨噬细胞的分化过程中，伴随SR-AI快速选择性升高，这种高水平表达维持到单核源巨噬细胞变成充满胆固醇脂质的泡沫细胞为止，而SR-AII无明显改变。
SR-AI型清道夫受体能在单核细胞向巨噬细胞转移过程中升高是因为很多的刺激，常见的刺激因子包含肿瘤坏死因子α（TNF-α）、Y干扰素（INF-Y）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、粒细胞集落到刺激因子（GM-CSF）。
这些细胞因子在受体增加过程中起着一个调节作用，它促进受体的表达。
CD36属于B型受体，CD36在内皮细胞、血小板、单核细胞和巨噬细胞均有表达，是摄取修饰LDL的主要受体。
A型和CD36都能够摄取经过修饰的低密度脂蛋白。
SR-A和CD36的不同之处在于：SR-A与OX-LDL结合的部位在载脂蛋白部分，CD36的结合部位在脂质部分；完全氧化的LDL主要通过SR-A途径，不完全氧化的LDL主要通过CD36途径被摄取和降解。
（3）氧化修饰低密度脂蛋白（oxLDL）在AS发生中的作用氧化修饰低密度脂蛋白（oxLDL）在AS发生中的作用，LDL含有多价不饱和脂肪酸，碳氢键的键能小，因此氢易被O2和OH-抽提，这是LDL氧化修饰的起始点。
已证实动脉壁中的内皮细胞、平滑肌细胞、单核巨噬细胞都能氧化修饰LDL，这与细胞释放的自由有密切关系。
大量研究结果证明在体内有oxLDL的存在，在家兔和人的AS斑块中提取的蛋白质成份含有oxLDL。
应有免疫组化方法，利用抗oxLDL的抗体证实AS在的动脉壁中存在oxLDL，而正常动脉壁不存在。
在动物和人血清中已发现能与oxLDL反应的自身抗体，通过使用抗氧化剂阻止LDL的氧化修饰能减轻AS斑块形成。
ox-LDL致AS的机制：首先也是最重要的方式就是，经过氧化修饰的低密度脂蛋白可以被巨噬细胞上的清道夫受体摄取，因为它是一种经过修饰以后的脂蛋白。
所以它能够促进大量的巨噬细胞转变为泡沫细胞，也是促进脂质的沉积。
第二，氧化型的低密度脂蛋白对内皮细胞能够产生毒性作用，导致内皮细胞的损伤。
而动脉粥样硬化的形成过程中很重要的一个先决条件就是内皮的损伤发生。
氧化型的低密度脂蛋白选择性作用于细胞增殖周期的S期，诱使内皮组织变性、坏死、脱落。
植物凝集素样OX-LDL受体-1（LOX-1）存在与内皮细胞，介导内皮细胞对OX-LDL的摄取。
低浓度OX-LDL 使内皮细胞LOX-1（mRNA和蛋白）表达增高，而天然的LDL无明显影响。
高浓度OX-LDL（100ug/ml）可降低内皮细胞LOX-1的表达，这可能与OX-LDL的细胞毒性有关。
植物凝集素样OX-LDL受体-1可通过下面一些途径促进动脉粥样硬化的发生。
如可促使单核细胞对内皮细胞的粘附，并促使其向巨噬细胞转化；可以直接引起血小板的聚集，促进血栓的形成，因为很多斑块是在血栓形成的基础之上形成的；促使血管平滑肌细胞迁移和增殖，所谓迁移就是从动脉壁的中层向内皮下转移的一个过程。
（二）HDL在AS发生中的作用大量流行病学调查，临床病理和药物研究及动物实验均表明HDL有抗AS作用。
HDL抗AS的作用机制为：1．胆固醇逆向转运（RCT）：将多余胆固醇由肝外组织运至肝脏清除的过程称为胆固醇逆转运；而这个转运过程需要借助于高密度脂蛋白来完成。
（1）胆固醇自肝外细胞移出：细胞内的胆固醇向细胞外转移，主要有以下方式：第一，被动扩散，细胞膜和HDL之间的胆固醇根据浓度差双向流出；第二，SRB-I介导。
SRB-I主要存在于肝脏和类固醇激素生成组织，如肾上腺、卵巢和睾丸中。
SRBI不介导HDL颗粒的内吞和降解，而是使HDL颗粒中的胆固醇和胆固醇酯流出，进入目的细胞，而HDL剩余部分则再次进入循环。
SRB-I介导的胆固醇选择性摄取，当来自外周组织携带有胆固醇酯的HDL与肝脏以及类固醇生成组织细胞表面的SRBI特异结合后，HDL中的胆固醇酯被吸入细胞内。
SRB-I介导脂质从细胞中流出，在不能利用胆固醇的外周组织（如动脉内皮细胞），SRB-I的表达可促进细胞中游离胆固醇向HDL的转移。
第三，ATP结合盒转运子A1（ABCA1）介导：Tangier病是一种常染色体显性遗传疾病，主要表现为扁桃体肿大、周围神经病、肝脾肿大、冠心病。
这个病的发生就跟ABCA1转运体有关。
ABCA1是转运胆固醇的，把胆固醇从细胞内转移到细胞外，而Tangier病正好是这个转运体出了问题，所以很多细胞内胆固醇转运不出来，就导致相应的症状出现。
ABCA1介导巨噬细胞内游离胆固醇、磷脂主动流出，流向含脂质较少的HDL，上调ABCA1表达可提高血浆HDL水平。
人体50种组织中存在ABCA1mRNA，在胰、肝、肺、肾上腺和胎儿组织中ABCA1表达水平最高，而在肾、垂体、乳腺和骨髓中表达水平最低。
由于细胞内胆固醇流出障碍，含有大量胆固醇的巨噬细胞在扁桃体、肝、脾聚集，发生早发性冠心病。
（2）胆固醇的酯化和胆固醇酯的转运高密度脂蛋白接收胆固醇以后首先要酯化，就是胆固醇转变成胆固醇酯。
通过卵磷脂胆固醇乙基转移酶（LCAT）可以把胆固醇转化成胆固醇酯的方式储存下来。
高密度脂蛋白携带的胆固醇酯不是直接进行降解，它要把携带的胆固醇酯转移成另外一种脂蛋白，由另外一种脂蛋白来承担降解效应，所以胆固醇酯的转运是通过特定的蛋白，叫胆固醇酯转运蛋白（CETP）来进行。
CETP主要在肝、脾、小肠、脂肪组织、肾上腺、胎盘等表达，肝脏是血浆CETP的主要来源。
胆固醇饮食可诱导CETP的表达。
CETP与AS的关系：CETP促进AS发生，由于小鼠血浆中不含CETP，因此研究过度表达CETP基因的转基因鼠可揭示CETP的生理作用。
用高胆固醇饮食喂饲转基因小鼠和对照小鼠28周后，转基因小鼠体内形成AS斑块的面积是对照组的两倍。
抑制AS发生，缺乏CETP活性的小鼠对高胆固醇饮食具有抵抗能力，而有CETM活性的兔、猴和人类在同等饮食条件下则发生AS。
在日本存在一些高HDL血症家族，血浆CETF水平低于或缺如。
这些个体存在CETP基因的缺陷，位于第14内含子的首位发生了G（甘氨酸）-A（丙氨酸）突变，妨碍了正常转录时滑移，导致没有CETPmRNA和CETP蛋白的形成。
2．HDL抑制动脉平滑肌细胞的转化及增殖，LDL能刺激平滑肌细胞增殖，HDL能减少平滑肌细胞摄取LDL，从而抑制平滑肌细胞增殖。
3．HDL对动脉壁内皮细胞的保护作用，体外实验表明，无HDL存在时，细胞生长慢慢且存活时间短；有HDL 存在时，细胞生长快且存活时间长。
4．HDL抑制血小板聚集，前列环素（PGI2）由血管内皮细胞合成释放，能抑制血小板聚集，HDL可增加PGI2的合成。
氧化型HDL在AS发生中的作用：从细胞中转运胆固醇能力显著降低；可促使血管平滑肌细胞增殖；损伤血管内皮：将氧化型HDL与人主动脉内皮细胞共同孵育48h后，出现细胞萎缩、核固缩、核碎裂等凋亡现象；对LDL氧化修饰的抑制作用减弱：HDL可抑制LDL的氧化修饰，与其分子内含有的对氧磷酶（PON）有关。
三、内皮功能紊乱在（一）内皮功能变化对NO的影响内皮细胞通过分泌收缩因子和舒张因子来调节血管张力。
就血管收缩来讲，比如说内皮细胞可以产生内皮素、血管紧张素2，这都是收缩血管的因子。
舒张血管的因子有前列腺素，还有一氧化氮（NO）是现在比较强调的舒血管的物质。
NO除了能导致血管扩张外，还可防止血小板聚集，抑制血管平滑肌细胞增殖及LDL的氧化修饰。
NO的生成过程如下：NO合酶精氨酸—————NO （NOS） NOS底物缺乏、NOS表达异常、NO破坏增加等因素均可导致NO减少。
喂饲胆固醇的兔动脉血管内皮NOS的表达增加，NO释放的量比基础水平增加2—3倍，但释放的NO活性明显减弱。
高脂血症时，动脉血管内皮氧自由基产生增多，这些氧自由基使NO氧化降解增加。
NO是一种舒血管的物质，它在防止动脉粥样硬化发生方面具有什么样的功能？NO减少以后会有什么病变发生？（二）对血管平滑肌细胞增殖的影响高脂血症使内皮细胞脱落，动脉中膜平滑肌细胞增殖，而受损内皮细胞一修复，平滑肌细胞的增殖便停止。
这个增殖效果是通过一个很重要的实验体现出来的，比如我们给动物喂高胆固醇饮食，制造一个高脂血症，高脂血症可以使内皮细胞发生脱落损伤，在内皮细胞发生损伤的同时，中膜的平滑肌细胞可以增殖，但是我们看到一个奇怪的现象，就是如果受伤的内皮细胞一旦修复，平滑肌细胞的增殖就马上停止。