肥胖对儿童OSAHS手术疗效的影响_郭向东
小儿肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系分析
小儿肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系分析随着社会的发展和生活水平的提高，小儿肥胖问题逐渐成为一个全球性的健康问题，影响着越来越多的孩子的生活质量。
而肥胖也不再仅仅是一个外在的美观问题，它还会引发一系列健康问题，其中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）就是一个常见的并发症。
本文将对小儿肥胖与OSAHS之间的关系进行分析，以提供更多的理论支持和临床指导。
我们先了解一下小儿肥胖和OSAHS的定义及其流行病学情况。
小儿肥胖指的是儿童体重超过同龄儿童平均体重的百分之20，或者BMI指数超过百分之85。
而OSAHS是指在睡眠过程中，由于上呼吸道的阻塞或塌陷导致呼吸暂停超过10秒，并伴随低通气事件的一种疾病。
根据统计数据显示，全球范围内小儿肥胖率逐年上升，而OSAHS也逐渐成为儿童常见的呼吸系统疾病。
从病理生理学角度来看，小儿肥胖与OSAHS之间存在着一定的内在联系。
肥胖会引起上呼吸道脂肪堆积，导致呼吸道狭窄，增加了呼吸道阻力，使得睡眠时通气受到一定影响，容易引发呼吸暂停和低通气。
肥胖还会导致胸廓畸形，影响肺活量和通气功能，进一步加重了OSAHS的发生和严重程度。
可以说小儿肥胖是导致OSAHS的一个重要危险因素。
除了病理生理学上的联系外，小儿肥胖与OSAHS还存在着一些共同的危险因素。
不良的生活方式和饮食习惯是导致小儿肥胖的重要原因，而这些原因也与OSAHS的发生密切相关。
过度摄入高热量、高脂肪和高糖食物容易导致肥胖，而这些食物也会影响睡眠质量和呼吸道功能，进一步引发OSAHS。
缺乏运动和不良的睡眠习惯也是肥胖和OSAHS共同的危险因素，因此改善生活方式和饮食习惯对预防和治疗这两种疾病都具有重要意义。
针对小儿肥胖和OSAHS的相关研究也不断取得新的进展。
近年来，一些研究发现，小儿肥胖与OSAHS之间存在着遗传因素的影响。
一些家系、孪生对照研究表明，家族遗传因素可能会增加小儿肥胖和OSAHS的发生风险。
小儿肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系分析
小儿肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系分析随着现代社会生活水平的不断提高，小儿肥胖问题越来越突出。
肥胖不仅会给孩子的健康带来负面影响，同时还会增加阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的发生风险。
本文旨在探讨小儿肥胖与OSAHS的关系，并提出相应预防措施。
一、肥胖与OSAHS的关系OSAHS是一种呼吸障碍性睡眠病，其特点是在睡眠中呼吸暂停伴有低通气或呼吸阻塞，导致低氧血症和高碳酸血症。
研究发现，肥胖是OSAHS的主要危险因素之一，肥胖儿童发生OSAHS的几率要比体重正常儿童高出2-3倍。
一方面，肥胖会导致上呼吸道肌肉松弛，在睡眠中易产生阻塞，从而影响呼吸；另一方面，肥胖还会导致脂肪在喉部和颈部的积聚，压迫上呼吸道，增加了呼吸道阻力。
肥胖儿童在睡眠中出现OSAHS后，会出现不同程度的表现。
一般表现为口腔呼吸、打鼾、觉醒反应不良、白天嗜睡等。
此外，还会出现夜间多次醒来或颠簸、抽动等异常现象，甚至出现睡眠窒息，造成脑缺氧，对身体健康产生不可逆的损害。
为预防肥胖挑起OSAHS的矛盾，要采取综合性的治疗措施，改变儿童生活方式和饮食习惯，使其体重下降，改善睡眠质量。
具体方法包括：1.控制饮食。
尽量减少儿童进食甜、油炸等高热量食品的摄入，增加蔬菜、水果等低热量食品的摄入。
2.锻炼身体。
带儿童外出运动，参与有氧运动和伸展运动等，增强身体素质。
3.保持规律的睡眠。
建立良好的起床和睡觉时间，避免夜间娱乐和偷懒。
小结：肥胖与OSAHS密切相关，发现小儿存在肥胖问题，要引起重视，采取措施纠正其不良生活习惯，及时改善睡眠质量。
通过食品限制、适当的身体活动和规律的睡眠模式，减少儿童肥胖，降低OSAHS的发病风险，为儿童健康成长创造优越的条件。
小儿肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系分析
小儿肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系分析随着经济发展和生活水平提高，小儿肥胖逐渐成为一种常见的健康问题。
肥胖不仅会导致多种慢性病的发生，还会与睡眠呼吸障碍相关。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是睡眠中最常见的呼吸障碍，其特征为睡眠呼吸暂停和/或低通气，引起睡眠打鼾、睡眠质量下降、白天嗜睡等一系列临床症状。
本文将探究小儿肥胖与OSAHS之间的关系，并探讨其预防和治疗措施。
一、小儿肥胖与OSAHS小儿肥胖是导致OSAHS的主要风险因素之一。
根据统计数据显示，小儿肥胖患OSAHS的比例要高于正常体重的儿童，肥胖儿童患OSAHS的风险是正常儿童的3倍以上。
一方面，小儿肥胖导致脖围增大，气道狭窄和通气阻力增加，是引起OSAHS呼吸异常的前提条件。
另一方面，脂肪组织在呼吸中肌肉的顶替作用，使得小儿肥胖患者肌肉的活跃性下降，喉咙中的肌肉张力变弱，呼吸道阻塞的可能性增加，导致OSAHS。
小儿肥胖与OSAHS患者的临床表现有很大的重叠性，主要包括以下几方面：（1）打鼾：是OSAHS的主要症状之一，同时也是小儿肥胖患者的常见症状之一。
（2）白天嗜睡：小儿肥胖和OSAHS患者都有睡眠质量下降的情况，造成白天昏昏欲睡的现象。
（4）气道阻塞：小儿肥胖和OSAHS患者均存在气道狭窄及通气受阻的情况，呼吸困难明显且严重。
（1）控制体重：小儿肥胖是OSAHS的重要原因，控制体重是预防OSAHS的首要措施，长期养成健康的生活习惯和饮食规律是十分必要的。
（2）改善睡眠环境：保证睡眠环境安静、通风良好，创造舒适安静的睡眠环境。
（3）规律睡眠时间：规律的睡眠时间可以使身体有足够时间进行休整，同时可以减少入眠困难和提高睡眠质量。
（4）口腔按摩：口腔按摩可以改善小儿口腔肌肉的张力，增强呼吸肌肉的活跃性，缓解气道阻塞，对OSAHS有一定的改善效果。
（5）药物治疗：对于症状严重的OSAHS患者，药物治疗也是一种有效的缓解症状的方法，如镇静剂和催眠药等。
小儿肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系分析
小儿肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系分析肥胖是当代社会中一个普遍存在的健康问题，而小儿肥胖更是近年来备受关注的热点话题。
与此阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（简称OSA）也成为了医学界关注的焦点。
这两者之间存在着密切的联系，近年来的研究也不断揭示了二者之间的关系。
本文将就小儿肥胖与OSA之间的关系进行深入分析，以期对这一问题有更全面的了解。
我们来了解一下小儿肥胖与OSA的定义和病因。
小儿肥胖是指儿童体重超过同龄儿童的10%，或者BMI超过95%的儿童。
而OSA是指睡眠中出现的反复呼吸暂停或通气减少，导致睡眠质量下降和白天嗜睡等一系列症状。
小儿肥胖和OSA之间的关系可以从多个方面进行分析。
小儿肥胖与OSA之间存在着显著的相关性。
许多研究显示，小儿肥胖是导致OSA的主要危险因素之一。
随着生活方式的改变和不良饮食习惯的盛行，小儿肥胖的发病率也在不断上升，而肥胖会使得呼吸道阻塞更为突出，进而导致OSA的发生。
研究表明，小儿肥胖者患OSA的风险要远高于正常体重儿童，这成为了医学界日益关注的问题。
对于小儿肥胖者而言，及早的干预和治疗显得尤为重要。
小儿肥胖与OSA之间存在着复杂的生理机制。
小儿肥胖本身就是一种慢性炎症状态，与此体内脂肪的堆积也会加剧呼吸道的阻塞。
尤其是在夜间，这种阻塞更易引发OSA的发生。
小儿肥胖者更容易出现睡眠呼吸暂停的情况。
小儿肥胖者往往还存在着血液中脂肪和炎症因子的增多，这些因素也会导致呼吸系统的异常变化，从而加剧OSA的发生。
OSA往往可以被看作是小儿肥胖的一个并发症，两者之间存在着紧密的生理联系。
小儿肥胖和OSA之间的关系还呈现出了一定的性别和年龄特异性。
研究表明，男孩较女孩更容易患有OSA，而在小儿肥胖者中，男孩的发病率也要高于女孩。
这一性别差异可能与激素分泌和生理结构有关。
儿童在青春期时期，身体发育迅猛，肥胖者更容易出现呼吸系统的异常变化，从而导致OSA的发生。
不同性别和年龄段的小儿肥胖者在患有OSA的风险上也存在着一定的差异。
小儿肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系分析
小儿肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系分析随着社会的发展和生活水平的提高，小儿肥胖问题愈发严重。
而与肥胖相关的疾病也随之而来，其中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种比较常见的疾病。
在小儿肥胖与OSAHS之间存在着一定的关系，本文将对这两者的关系进行深入分析。
一、小儿肥胖的定义小儿肥胖是指小儿因体内脂肪过多，导致体重超过同龄儿童平均值的2倍以上。
通常情况下，小儿肥胖是由于长期进食高热量、高脂肪、高糖分的食物，以及缺乏运动等因素综合作用所致。
近年来，小儿肥胖问题日益受到重视，因为肥胖不仅仅会影响孩子们的外貌，更重要的是会给他们的健康带来极大的隐患。
二、OSAHS的定义OSAHS是指在睡眠时由于上气道部分或完全阻塞导致呼吸的暂停。
典型的症状包括夜间打鼾、频繁醒来、睡眠不安宁等。
OSAHS不仅会影响睡眠质量，还会导致白天嗜睡、注意力不集中、学习困难等问题，严重的情况下还会影响心血管健康，增加心血管事件的风险。
三、小儿肥胖与OSAHS的关系1. 生理结构的变化肥胖会导致脂肪在上呼吸道四周的积聚，使得呼吸道变窄，增加了呼吸道阻力，容易出现呼吸道的部分或完全阻塞，从而加重了OSAHS的发生频率。
2. 炎症反应的增加肥胖者体内炎症反应增加，抗炎蛋白的分泌减少。
这些炎症因子会导致上呼吸道粘膜炎症，使上呼吸道变得不稳定，容易坍塌，从而引发OSAHS。
3. 神经内分泌调节的紊乱肥胖者大多存在着神经内分泌的紊乱，例如胰岛素抵抗、糖尿病等。
这些紊乱会导致呼吸中枢的异常兴奋，使呼吸控制中枢对二氧化碳和氧气的感受性降低，从而增加了OSAHS的发生风险。
4. 心血管功能的改变肥胖者的心血管功能常常出现异常，包括高血压、动脉硬化、心脏负荷增大等。
这些异常会使得心脏承受过多的负荷，对于影响呼吸控制中枢的血流供应，容易诱发OSAHS。
从以上分析可以看出，小儿肥胖与OSAHS是有一定关系的。
肥胖者由于生理结构的改变、炎症反应的增加、神经内分泌调节的紊乱、心血管功能的改变等因素易于发生OSAHS。
肥胖对OSAHS患者血清hs-CRP水平的影响
肥胖对OSAHS患者血清hs-CRP水平的影响熊畅;戢艳琼【摘要】目的：分析肥胖对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征( OSAHS)患者血清超敏C反应蛋白( hs-CRP)水平的影响。
方法选取睡眠打鼾患者230例作为研究对象，将其分为对照组、单纯OSAHS组、单纯肥胖组、OSAHS+肥胖组。
对患者的血压、体质指数( BMI)、空腹血糖( FBG)、血脂水平、血清hs-CRP水平进行检测和比较。
结果 OSAHS+肥胖组患者的BMI显著高于其它三组(P<0.05)；OSAHS+肥胖组患者的血清hs-CRP水平显著高于单纯OSAHS组(P<0.05)；只有BMI(β=0.516)可纳入多元回归方程(P<0.05)。
结论肥胖是引起OSAHS患者血清hs-CRP水平升高的独立危险因素。
%Objective To analyze the influence of obesity on serum high sensitivity C reactive protein ( hs-CRP) level in patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS). Methods 230 patients with snoring were selected as the research objects and divided into the control group, the simple OSAHS group, the simple obesity group and the OSAHS plus obesity group. The body mass index ( BMI) , blood pressure, fasting blood glucose ( FBG) , blood lipids, serum level of hs-CRP of the patients were measured and compared. Results BMI was signif-icantly higher in the OSAHS plus obesity group than in the other three groups ( P<0. 05 ) . The serum level of hs-CRP was significantly higher in the OSAHS plus obesity group than in the simple OSAHS group ( P<0. 05 ) . The multiple linear regression analysis showed only the variable BMI (β=0. 516) was included into the regression equa-tion (P<0.05). Conclusion Obesity is the independent risk factor which can cause the elevated serum hs-CRP level in patients with OSAHS.【期刊名称】《临床肺科杂志》【年(卷),期】2014(000)010【总页数】3页(P1804-1806)【关键词】肥胖;阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;血清学检测;C反应蛋白【作者】熊畅;戢艳琼【作者单位】442000 湖北十堰，湖北医药学院附属十堰市太和医院呼吸内科;442000 湖北十堰，湖北医药学院附属十堰市太和医院干部老年科【正文语种】中文阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是近三十年来才被临床医生所重视的一种常见疾病，其主要临床表现为睡眠时反复出现的呼吸暂停及由此引起的反复低氧、二氧化碳升高及频繁觉醒[1]。
肥胖对OSAHS患者日间嗜睡的影响
肥胖对OSAHS患者日间嗜睡的影响
睡眠呼吸暂停综合症（OSAHS）是一种普遍存在于肥胖人群中的睡眠障碍。
OSAHS患者因呼吸暂停而反复醒来，影响睡眠质量，导致日间嗜睡。
肥胖是OSAHS的主要危险因素。
过多的脂肪沉积在上呼吸道周围的软组织中，导致呼吸阻塞。
此外，肥胖还会导致腹部压力升高，增加呼吸肌的负担，加重OSAHS的症状。
因此，减肥可以改善OSAHS的症状，并缓解日间嗜睡。
研究表明，肥胖对OSAHS患者日间嗜睡有着明显的影响。
一项研究发现，BMI在30以上的OSAHS患者与BMI在25以下的OSAHS患者相比，其日间嗜睡程度更重。
另外，BMI也被发现与OSAHS患者的睡眠质量和睡眠效率密切相关。
除了BMI，腹部肥胖也被认为是与OSAHS患者日间嗜睡相关的因素。
一项研究发现，超过腰围正常范围的男性OSAHS患者更可能出现嗜睡症状。
另外，肥胖还会导致其他与日间嗜睡相关的生理变化。
例如，肥胖会引起低氧血症，导致脑部缺氧，增加日间嗜睡的风险。
此外，肥胖还会产生炎症因子，影响脑部的神经传导，进一步增加日间嗜睡的风险。
因此，肥胖对于OSAHS患者来说是一个重要的危险因素。
减肥是缓解OSAHS症状和日间嗜睡的有效措施。
同时，医生也应该关注肥胖对于患者日间嗜睡的影响，并制定相应的治疗计划，如使用呼吸机治疗等。
年龄性别和肥胖程度对OSAHS患者睡眠呼吸参数的影响
年龄性别和肥胖程度对OSAHS患者睡眠呼吸参数的影响骆华杰;金晓杰【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2005(025)009【摘要】目的了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的年龄、性别和肥胖程度对其睡眠呼吸参数的影响.方法符合OSAHS临床诊断标准的患者246例,利用多导睡眠分析系统的监测记录,根据患者的不同性别、年龄和体重指数分组,比较其睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间最低血氧饱和度(LSaO2)的差异,并就这三种因素行Logistic模型逐步回归分析.结果不同性别、年龄的患者之间AHI差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01),不同肥胖程度的患者之间AHI和LSaO2差异也有显著性(P＜0.05).Logistic回归分析显示,患者的AHI与肥胖程度和性别有关,尤其是肥胖程度;LSaO2也与肥胖程度明显相关.结论在影响OSAHS患者睡眠呼吸参数的性别、年龄和肥胖程度三种因素中,肥胖程度是最为重要因素.【总页数】3页(P960-962)【作者】骆华杰;金晓杰【作者单位】上海第二医科大学仁济医院耳鼻咽喉-头颈外科,上海,200001;上海第二医科大学仁济医院耳鼻咽喉-头颈外科,上海,200001【正文语种】中文【中图分类】R563.8【相关文献】1.肥胖程度及睡眠体位对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的影响研究 [J], 张润;王茂筠;王怡唯;胡碧;雷飞;梁宗安2.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的严重程度分级对ST段抬高型急性心肌梗死\r(STEMI)患者预后的影响 [J], 林全3.采用心率震荡(HRT)参数评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对高血压患者心脏自主神经功能的影响 [J], 甘庆雷4.采用心率震荡(HRT)参数评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对高血压患者心脏自主神经功能的影响 [J], 甘庆雷5.不同肥胖程度睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠呼吸参数的比较研究 [J], 鲁建光;金德均;肖玉丽;王久莉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
２０１４年临床耳鼻咽喉头颈外科杂志２８卷１期Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｔｏｒｈｉｎｏｌａｒｙｎｇｏｌ Ｈｅａｄ Ｎｅｃｋ Ｓｕｒｇ（Ｃｈｉｎａ）肥胖对儿童ＯＳＡＨＳ手术疗效的影响郭向东１ 张治成１ 李莹１ 杨晓１ 和培举１ ［摘要］ 目的：研究肥胖对儿童ＯＳＡＨＳ手术疗效的影响。
方法：对８９例肥胖ＯＳＡＨＳ患儿（肥胖组）和１０５例正常体重ＯＳＡＨＳ患儿（正常组）行腺样体扁桃体切除术，通过多导睡眠监测（ＰＳＧ）比较患儿手术前后睡眠结构的变化。
结果：肥胖组和正常组的呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度、觉醒指数及快动眼睡眠百分率手术前后比较均差异有统计学意义（均Ｐ＜０．０５）。
与正常组比较，肥胖组术后存在ＯＳＡＨＳ的危险性较高，ＯＲ为６．３，９５％ＣＩ为１．８～１２．９。
对术前ＡＨＩ进行校准后，肥胖仍然是术后存在ＯＳＡＨＳ的显著危险因素，ＯＲ为３．８，９５％ＣＩ为１．５～１１．２。
结论：肥胖组及正常组患儿术后的睡眠呼吸参数明显改善，但大多数肥胖患儿术后仍持续存在ＯＳＡＨＳ。
［关键词］ 睡眠呼吸暂停低通气综合征，阻塞性；肥胖；儿童；腺样体扁桃体切除术 ｄｏｉ：１０．１３２０１／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－１７８１．２０１４．０１．０１０ ［中图分类号］ Ｒ５６３．８ ［文献标志码］ ＡＩｍｐａｃｔ ｏｆ ｏｂｅｓｉｔｙ ｏｎ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｕｔｃｏｍｅｓ ｉｎ ｐａｅｄｉａｔｒｉｃ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ－ｈｙｐｏｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅＧＵＯ Ｘｉａｎｇｄｏｎｇ ＺＨＡＮＧ Ｚｈｉｃｈｅｎｇ ＬＩ Ｙｉｎｇ ＹＡＮＧ Ｘｉａｏ ＨＥ Ｐｅｉｊｕ（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｏｔｏｌａｒｙｎｇｏｌｏｇｙ，ｔｈｅ Ｆｉｒｓｔ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｈｅｎａｎ Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ ＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｚｈｅｎｇｚｈｏｕ，４５００００，Ｃｈｉｎａ）Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ ａｕｔｈｏｒ：ＧＵＯ Ｘｉａｎｇｄｏｎｇ，Ｅ－ｍａｉｌ：ｇｕｏｘｉａｎｇｄｏｎｇ０６１８＠１２６．ｃｏｍ Ａｂｓｔｒａｃｔ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｉｍｐａｃｔ ｏｆ ｏｂｅｓｉｔｙ ｏｎ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｕｔｃｏｍｅｓ ｉｎ ｐａｅｄｉａｔｒｉｃ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ－ｈｙｐｏｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＯＳＡＨＳ）．Ｍｅｔｈｏｄ：Ａｄｅｎｏｔｏｎｓｉｌｌｅｃｔｏｍｙ ｗｅｒｅ ｐｅｒｆｏｒｍｅｄ ｉｎ ８９ｏｂｅｓｅ ｃｈｉｌｄｒｅｎ ａｎｄ１０５ｎｏｒｍａｌ－ｗｅｉｇｈｔ ｃｈｉｌｄｒｅｎ ｗｉｔｈ ＯＳＡＨＳ．Ｐｏｌｙｓｏｍｎｏｇｒａｐｈｙ（ＰＳＧ）ｗａｓ ｃｏｎｄｕｃｔｅｄ ｂｅｆｏｒｅ ａｎｄ ａｆｔｅｒ ｓｕｒｇｅｒｙ ｉｎ ａｌｌｃａｓｅｓ ｔｏ ａｎａｌｙｚｅ ｔｈｅ ｃｈａｎｇｅｓ ｏｆ ｓｌｅｅｐ－ｂｒｅａｔｈｉｎｇ ｐａｒａｍｅｔｅｒｓ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｐｒｅｏｐｅｒａｔｉｖｅｌｙ，ｔｈｅ ｍｅｄｉａｎ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ａｐｎｅａ－ｈｙｐｏｐｎｅａ ｉｎｄｅｘ（ＡＨＩ）ｗａｓ ２４．６ｆｏｒ ｔｈｅ ｏｂｅｓｅ ａｎｄ １７．３ｆｏｒ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ（Ｐ＜０．０５）．Ｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅｌｙ，ｔｈｅ ＡＨＩ ｗａｓ１１．３ｆｏｒ ｔｈｅ ｏｂｅｓｅ ａｎｄ ４．８ｆｏｒ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ（Ｐ＜０．０５）．Ｔｈｅ ｏｄｄｓ ｒａｔｉｏ（ＯＲ）ｆｏｒ ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔ ＯＳＡＨＳ ｉｎ ｏｂｅｓｅ ｃｏｍ－ｐａｒｅｄ ｔｏ ｎｏｎ－ｏｂｅｓｅ ｃｈｉｌｄｒｅｎ ｗａｓ ６．３（９５％ＣＩ １．８－１２．９）．Ｕｓｉｎｇ ｉｎｉｔｉａｌ ＡＨＩ ａｓ ａ ｃａｌｉｂｒａｔｉｏｎ，ｔｈｅｓｅ ｄａｔａ ｓｈｏｗｅｄｔｈａｔ ｏｂｅｓｉｔｙ ｉｎ ｃｈｉｌｄｒｅｎ ｈａｄ ａｎ ａｄｊｕｓｔｅｄ ＯＲ（３．８）ｆｏｒ ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔ ＯＳＡＨＳ ａｆｔｅｒ ａｄｅｎｏｔｏｎｓｉｌｌｅｃｔｏｍｙ，（９５％ＣＩ１．５－１１．２）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ａｄｅｎｏｔｏｎｓｉｌｌｅｃｔｏｍｙ ｃａｎ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｉｍｐｒｏｖｅ ｔｈｅ ｓｌｅｅｐ－ｂｒｅａｔｈｉｎｇ ｐａｒａｍｅｔｅｒｓ ｉｎ ａｌｌ ｃｈｉｌｄｒｅｎ ｗｉｔｈＯＳＡＨＳ，ｂｕｔ ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔ ＯＳＡＨＳ ａｒｅ ｍｏｒｅ ｃｏｍｍｏｎ ｉｎ ｏｂｅｓｅ ｃｈｉｌｄｒｅｎ ｔｈａｎ ｔｈａｔ ｉｎ ｔｈｅ ｎｏｒｍａｌ－ｗｅｉｇｈｔ ｃｈｉｌｄｒｅｎ ａｆｔｅｒｓｕｒｇｅｒｉｅｓ．Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ－ｈｙｐｏｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ｏｂｔｒｕｃｔｉｖｅ；ｏｂｅｓｅ；ｃｈｉｌｄ；ａｄｅｎｏｔｏｎｓｉｌｌｅｃｔｏｍｙ１河南中医学院第一附属医院耳鼻咽喉科（郑州，４５００００）通信作者：郭向东，Ｅ－ｍａｉｌ：ｇｕｏｘｉａｎｇｄｏｎｇ０６１８＠１２６．ｃｏｍ 在过去２０年，肥胖已成为一个全球性问题，肥胖儿童的数量显著增加，肥胖能引起一系列健康问题，ＯＳＡＨＳ便是其中之一，肥胖患儿ＯＳＡＨＳ的发病率高达２５％～４０％〔１〕。
腺样体和扁桃体肥大所导致的上呼吸道阻塞是引起儿童ＯＳＡＨＳ最常见的原因，因此，腺样体扁桃体切除是治疗儿童ＯＳＡＨＳ的首选。
在肥胖患儿中，除了腺样体和扁桃体肥大之外，还有众多因素导致ＯＳＡＨＳ的高发病率。
既往由于缺乏客观评价手术疗效所必需的多导睡眠监测（ｐｏｌｙｓｏｍｎｏｇｒａｐｈｙ，ＰＳＧ）资料，对于肥胖患儿ＯＳＡＨＳ手术疗效的研究受到限制，本研究通过分析肥胖患儿和正常体重ＯＳＡＨＳ患儿手术前后的ＰＳＧ数据，以了解肥胖对患儿ＯＳＡＨＳ手术疗效的影响。
１ 资料与方法１．１ 临床资料对２００８－０１－２０１２－０１期间在我院行腺样体扁桃体切除术的２５２例ＯＳＡＨＳ患儿进行分析。
入选标准：①有睡眠打鼾、张口呼吸、憋气、反复惊醒、遗尿、多动等病史中的一项或多项；②ＰＳＧ证实为ＯＳＡＨＳ；③体检符合腺样体和（或）扁桃体肥大；④年龄３～１４岁。
排除标准：①肺心病、营养不良、神经肌肉疾病、精神障碍、颅面综合征；②既往已行腺样体（或）扁桃体切除术。
１．２ 研究方法１．２．１ ＰＳＧ监测 采用日本光电公司２４导睡眠监测仪进行７ｈ以上监测，结果经电脑自动分析后再行人工校正。
根据儿童ＯＳＡＨＳ诊疗指南草案·９２·临床耳鼻咽喉头颈外科杂志第２８卷（乌鲁木齐）〔２〕，每夜睡眠过程中呼吸暂停低通气指数（ａｐｎｅａ ｈｙｐｏｐｎｅａ ｉｎｄｅｘ，ＡＨＩ）大于５为异常，最低血氧饱和度（ｌｏｗｅｓｔ ｏｘｙｇｅｎ ｓａｔｕｒａｔｉｏｎ，ＬＳａＯ２）低于０．９２定义为低氧血症，满足以上２条可以诊断为ＯＳＡＨＳ。
严重程度分级，轻度：５≤ＡＨＩ≤１０，０．８５＜ＬＳａＯ２＜０．９１；中度：１０＜ＡＨＩ≤２０，０．７５＜ＬＳａＯ２≤０．８５；重度：ＡＨＩ＞２０，ＬＳａＯ２≤０．７５。
１．２．２ ＢＭＩ测定 参照ＷＨＯ推荐的ＢＭＩ标准〔３〕，肥胖诊断标准：ＢＭＩ≥同年龄、同性别的第９５百分位数；正常体重诊断标准：同年龄、同性别的第５百分位数≤ＢＭＩ≤同年龄、同性别的第８５百分位数。
所有入选患儿于术前１个月内及术后３个月内随访时进行以上评估。
１．３ 手术方法所有患儿均在全身麻醉下手术，扁桃体切除使用剥离术或挤切术完成，腺样体切除使用电动切削钻系统完成。
１．４ 统计学方法采用ＳＰＳＳ １３．０软件进行分析，数据采用珚ｘ±ｓ表示。
采用配对ｔ检验分析手术前后２组患儿ＰＳＧ参数的变化，ＢＭＩ与术后存在ＯＳＡＨＳ之间的关系采用Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析，并对术前ＡＨＩ进行校准。
以Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。
２ 结果在２５２例研究对象中，２６例失访，３２例术后未行ＰＳＧ检测，最终有１９４例患儿入组。
其中８９例为肥胖患儿（肥胖组），男６２例，女２７例；年龄（７．３±２．８）岁；ＢＭＩ为２６．３±４．７；术前ＰＳＧ距手术时间为（０．３±０．１）个月；术后复查时ＢＭＩ为２５．１±２．９，术后ＰＳＧ距手术时间为（１．５±２．３）个月。
１０５例为正常体重患儿（正常组），男６４例，女４１例；年龄（６．７±１．８）岁；ＢＭＩ为１４．６±３．１；术前ＰＳＧ距手术时间为（０．４±０．２）个月；术后复查时ＢＭＩ为１５．６±２．６，术后ＰＳＧ距手术时间为（１．３±１．６）个月。
２组之间除ＢＭＩ外，性别、年龄及手术前后ＰＳＧ间隔时间均差异无统计学意义（均Ｐ＞０．０５）。
２组患儿手术前后ＰＳＧ参数的比较见表１。
２组患儿手术前后ＯＳＡＨＳ严重程度的比较见表２。
术前单因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析结果显示，肥胖是患有严重ＯＳＡＨＳ的危险因素，ＯＲ为１．８６，９５％ＣＩ为１．１～５．５（Ｐ＜０．０５）；术后单因素Ｌｏ－ｇｉｓｔｉｃ回归分析结果显示，肥胖是术后存在ＯＳ－ＡＨＳ的危险因素，ＯＲ为６．３，９５％ＣＩ为１．８～１２．９（Ｐ＜０．０５）。
２组患儿中，术前属于轻度ＯＳＡＨＳ者术后均无ＯＳＡＨＳ。
而在肥胖组中，术前１４例（７７．７％）中度和５３例（８５．５％）重度患儿在术后存在ＯＳ－ＡＨＳ，这一数据在正常组中分别为６例（１５．８％）和２４例（３８．７％）。
多因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析，对术前ＡＨＩ进行校准后，肥胖仍然是术后存在ＯＳ－ＡＨＳ的显著危险因素，ＯＲ为３．８，９５％ＣＩ为１．５～１１．２（Ｐ＜０．０５）。
３ 讨论肥胖是成人ＯＳＡＨＳ的一个重要危险因素，但肥胖是否为患儿ＯＳＡＨＳ的危险因素还存在争议〔４〕。
既往有关肥胖患儿ＯＳＡＨＳ手术疗效的文献相对较少，Ｄａｙｙａｔ等〔５〕对８例肥胖ＯＳＡＨＳ患儿进行研究发现，经腺样体扁桃体切除术后，所有患儿的睡眠质量均有显著提高，但仅有２例进行了ＰＳＧ监测，结果显示呼吸暂停均消失。
Ａｈｎ〔６〕回顾性分析了１７例肥胖患儿的术后效果，其中８例睡眠呼吸暂停症状消失，１例仍有持续性的睡眠打鼾，另外１例症状无改善，其余失访。
然而这些研究的样本量太小，而且大多停留在术后症状的改善而缺乏ＰＳＧ数据来评估手术疗效，因此其研究受到限制。
郭向东等〔７〕回顾性分析了６５例肥胖ＯＳＡＨＳ患儿的手术疗效，发现腺样体扁桃体切除术能明显改善患儿的睡眠呼吸参数和生活质量，但多数ＯＳ－ＡＨＳ并不能完全缓解，该研究未设置对照组，不能确定肥胖是否为术后持续存在ＯＳＡＨＳ的危险因表１ 肥胖组与正常组手术前后ＰＳＧ参数的比较珚ｘ±ｓ肥胖组（８９例）术前术后正常组（１０５例）术前术后ＢＭＩ ２６．３±４．７ ２５．１±２．９ １４．６±３．１ １５．６±２．６ＡＨＩ ２４．６±１０．２１）１１．３±７．５２）３）１７．３±８．２ ４．８±３．４中枢性呼吸暂停指数１．２±０．３ １．５±０．６ ２．２±０．９ １．３±０．７ＬＳａＯ２／％６９．８±６．３１）８０．９±５．８２）３）８１．６±４．５ ９２．３±４．１觉醒指数２４．８±３．２１）１３．６±１．１２）３）１０．８±３．６ ５．６±１．７快动眼睡眠百分率／％１２．２±３．１１）１７．３±４．２２）３）２０．０±２．７ ２３．８±４．３ 与正常组术前比较，１）Ｐ＜０．０５；与正常组术后比较，２）Ｐ＜０．０５；与肥胖组术前比较，３）Ｐ＜０．０５。