全面解析慢性萎缩性胃炎

全面解析慢性萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃黏膜上皮和腺体萎缩，黏膜变薄，黏膜肌层增厚及伴有肠上皮化生，不典型增生为特征的慢性胃病。

CAG是消化系统疾病中常见病和难治病之一。

早在1978 年，世界卫生组织(WHO)已经认识到CAG与胃癌的发生发展密切相关。

因此，此病被定义为是胃癌的癌前状态，而在胃固有腺体萎缩的基础上同时伴有肠腺化生或上皮内瘤变者，更被视为是胃癌最为重要的癌前病变之一。

慢性萎缩性胃炎属中医“胃脘痛”、“痞满”等范畴，但尚不能与之完全等同。

《黄帝内经》已有“胃脘当心而痛”、“痞”、“痞塞”等记载；唐代孙思邈《千金要方》“九种心痛”中也包括了本病。

中医在长期的医疗实践中，总结出了一整套治疗胃脘痛、痞满、嘈杂等症的方法，积累了丰富的经验。

一、临床表现
慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。

临床上有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。

但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。

严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃黏膜糜烂者可伴有上消化道出血。

二、病因及发病机制
CAG的发生是多种因素综合作用的结果。

CAG的发生与幽门螺杆菌感染、胆汁反流、免疫、遗传、年龄、高盐及低维生素饮食等多种因素相关。

1、幽门螺杆菌（Hp）感染。

Hp感染是慢性萎缩性胃炎的主要病因，若不及时治疗，1/3将发展为CAG。

据报道，80%的中重度CAG患者体内可检测到Hp抗体。

由于发展中国家Hp感染率可达50%～80%，我国CAG患者中Hp感染率可达58%，并随年龄增高而增加。

因此，Hp感染对CAG患者的影响尤为重要。

2、胆汁反流。

反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜屏障，引发炎症出现腺体萎缩。

用20mmol/L的脱氧胆酸钠对SD大鼠进行灌胃模拟胆汁反流，成功制备大鼠CAG模型证实了胆汁反流与慢性萎缩性胃炎的关系。

3、血管活性因子及细胞因子改变。

血管活性肠肽（VIP）在CAG患者中明显减少，且随萎缩严重程度呈递减趋势。

4、免疫因素。

部分CAG的发生与自身免疫有关，是体液免疫与细胞免疫共同参与的结果。

5、生活方式。

过热、过咸的饮食刺激胃黏膜细胞，促进细胞凋亡，影响其增值和调控。

长期服用非甾体类抗炎药，增加了CAG发生的概率。

长期吸烟及大量饮酒患者中患有CAG的比率明显升高。

维生素缺乏也与CAG相关。

此外，CAG的发生还与黏膜营养因子缺乏、胃黏膜微循环的改变等因素相关。

三、类型
早在1973年，Strickland等根据萎缩性胃炎血清免疫学检查与胃内病变的分布，将其分为A型与B型两个独立的类型。

A型萎缩性胃炎病变主要见于胃体部，多弥漫性分布，胃窦黏膜一般正常，血清壁细胞抗体阳性，血清胃泌素增高，胃酸和内因子分泌减少或缺少，易发生恶性贫血，又称为自身免疫性胃炎。

B型萎缩性胃炎病变多见于胃窦部，呈多灶性分布，血清壁细胞抗体阴性，血清胃泌素多正常，胃酸分泌正常或轻度减低，无恶性贫血，较易并发胃癌，这是一种单纯性萎缩性胃炎。

四、病理分析
主要病理变化是胃黏膜腺体不同程度的萎缩。

萎缩性胃炎时，胃黏膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化生；炎症继续演变，则细胞生长不典型，即间变；甚至细胞增生而致癌变。

胃癌是最常见的恶性肿瘤，严重危害人类健康。

而胃黏膜癌肿不是由正常细胞“一跃”变成癌细胞，而是一个多步骤癌变的过程，即慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌，在这期间出现的病变称之为癌前病变。

癌前病变是指一类容易发生癌变的胃黏膜病理组织学变化，即胃黏膜的异型增生和肠上皮化生，主要伴存于慢性萎缩性胃炎，所以临床上常把伴肠上皮化生、异型增生称之为慢性萎缩性胃炎癌前病变或胃癌前期病变，伴中度以上的异型增生和不完全大肠型化生则称之为真正的胃癌癌前病变。

五、鉴别诊断
部分慢性萎缩性胃炎患者可有非特异性消化不良症状，临床需与慢性浅表性胃炎、功能性消化不良、消化性溃疡相鉴别。

胃镜和（或）病理组织学检查可明确诊断。

1、慢性浅表性胃炎。

又称为非萎缩性胃炎，与萎缩性胃炎同属于慢性胃炎的范畴。

两者在症状上基本没有差异，都表现为非特异性的消化不良症状。

慢性浅表性胃炎的发病年龄较轻，病程较短，只有极少数患者伴有焦虑、抑郁等精神症状或消瘦、乏力、食欲减退等全身症状；萎缩性胃炎则在年龄大于50岁的人群中高发，一般病程较长，长期疾病影响，焦虑、抑郁、消瘦、乏力、食欲减退等症状发生的比例相对浅表性胃炎为高，部分患者可有舌炎、贫血表现。

胃镜及病理组织学检查可明确诊断。

2、功能性消化不良。

功能性消化不良与萎缩性胃炎均表现为非特异性的消化不良症状。

根据功能性胃肠病的罗马Ⅲ关于功能性胃肠病的诊断标准，功能性消化不良是指具有消化不良症状，除外消化系统器质性疾病、全身系统疾病及内分泌系统疾病，而且要求诊断前症状出现至少6个月，近3个月符合。

萎缩性胃炎的诊断为病理诊断，无症状及病程的要求。

关于慢性胃炎与功能性消化不良的鉴别目前还存在很多争议。

有些学者认为，慢性胃炎本身没有症状，所谓“有症状的慢性胃炎患者”是在患有慢性胃炎的基础上同时合并了功能性消化不良。

还有学者认为若Hp检测阳性，则不能诊断为功能性消化不良，其理论依据是Hp感染的患者胃黏膜通常会伴有活动性炎症。

还有学者认为功能性消化不良与慢性胃炎最大的区别在于功能性消化不良患者伴有焦虑抑郁等精神障碍，而认为慢性胃炎则不显著。

3、消化性溃疡。

一般认为，消化性溃疡患者具有典型的临床表现，容易与萎缩性胃炎鉴别。

但在部分老年患者，萎缩性胃炎可表现为周期性、节律性的上腹部疼痛，症状类似于消化性溃疡。

同时，多灶猥琐患者已发生胃溃疡，不能将既往诊断萎缩性胃炎患者的症状想当然全部归结于萎缩性胃炎本身。

可行胃镜检查以明确诊断。

六、危害
1、消化不良综合症：萎缩性胃炎由于胃酸的缺乏、脾胃功能的紊乱、让患者摄取的食物无法完全被消化、进而出现饮食导致的胃胀、食物酵解产气的嗳气、打嗝等，合称消化不良综合症，是萎缩性胃炎极为常见的症状之一。

2、烧心反酸：在临床上发现，部分高胃酸型萎缩性胃炎患者常常会伴有烧心反酸症状，很容易被误诊为心绞痛，
因此烧心反酸也不是反流性食管炎的独有症状。

3、胃痛：由于胃黏膜血管透见、黏膜变薄，随着饮食的大量摄取，食物磨损黏膜以及高胃酸型萎缩性胃炎患者，极其容易伤及神经末梢，从而出现胃部疼痛。

4、贫血：消化不良导致了造血原材料的缺乏，因此萎缩性胃炎患者极其容易并发缺铁性贫血。

5、癌前症状：肠化生是因为致癌因子的刺激及诱导，导致了萎缩性胃炎可出现上皮细胞分化失常，导致部分肠上皮细胞化生，具体可分为大肠化生和小肠化生，大肠化生更接近胃癌；异型增生是指萎缩性胃炎患者胃黏膜细胞出现了不受节制的增生模式，已经逐渐失去控制，是典型的癌前病变迹象。

6、胃出血：出血现象并不少见，血管显露，黏膜糜烂出血，粗糙食物磨搓，黏膜萎缩变薄，以黑便为主要表现。

若出血量大时可突然吐血，重者头晕，甚至导致休克。

7、胃溃疡：萎缩性胃炎不及时治疗，可能导致胃黏膜持续受到炎症细菌的侵袭，从而变薄，并发糜烂、溃疡，伴发胃溃疡与糜烂性胃炎，患者应及时进行胃镜检查，避免贻误最佳的治疗时期。

七、相关知识
1、怎样预防慢性萎缩性胃炎？
①所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。

按时进食,不暴饮暴食,不吃过冷或过热的食物,不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。

②节制饮酒，不吸烟，以避免尼古丁对胃黏膜的损害；禁止长期服用消炎止痛药，如阿斯匹林及皮质激素类药物等，以减少胃黏膜损害。

③定期检查，必要时作胃镜检查。

④遇有症状加重、消瘦、厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。

2、如何防止慢性萎缩性胃炎发展成胃癌呢？
首先，应加强检查，尤其是胃镜检查。

若发现大肠化生及重度胃黏膜不典型增生，应根据临床症状，3～6个月做一次胃镜活检，以早期发现，决定是否需要手术治疗。

定期胃镜随访很重要，尤其对伴有息肉、异型增生者或有局灶性凹
陷或隆起者，并在胃镜下作多点活检，对胃黏膜很光滑的轻度萎缩性胃炎，可适当拉开随访间期。

在观察治疗期间，应减少刺激性食物，多食奶制品及含大量维生素的新鲜蔬菜，严禁酗酒及暴饮暴食，少吃腌熏食品。

西药对该病的治疗多以缓解症状为主，尚无特效药物。

中医近几年由于开展了这方面的研究，取得了较为瞩目的成就，展示出中医治疗本病的广阔前景。

经过中医药或中西医结合治疗本病，患者的肠上皮化生和萎缩性病变大都可出现逆行性好转。

中医认为，本病病位在胃、脾，其病机是脾胃升降失调，气机紊乱造成本虚标实，本虚是指脾胃气虚、阳虚或阴虚，标实是指气滞、湿阻、火郁、血瘀，脾胃中虚、气滞不畅又是本病的病理基础。

总之，对该病治疗应以中医药或中西医结合治疗为主，对手术问题要慎重，因为手术后的残胃也很容易发生肠化生和癌变。

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