9 慢性阻塞性肺疾病患者非肺部手术麻醉及围术期管理的专家共识(2017版)

9 慢性阻塞性肺疾病患者非肺部手术麻醉及围术期管理的专家共识(2017版)
9 慢性阻塞性肺疾病患者非肺部手术麻醉及围术期管理的专家共识(2017版)

慢性阻塞性肺疾病患者

非肺部手术麻醉及围术期管理的专家共识

(2017)

王东信(执笔人)王天龙(负责人)欧阳文严敏梅伟李民肖玮穆东亮何舒婷梁新全

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是常见的呼吸系统疾病,严重危害患者的身心健康。手术患者合并COPD会使术后肺部并发症风险增加,心脏、肾脏等肺外器官并发症风险增加,并导致住院时间延长、医疗费用提高、围术期死亡率增加。为了提高COPD患者的围术期管理质量,特制定COPD 患者接受非肺部手术的麻醉及围术期管理专家共识。

一、COPD的定义、病理生理学特征及诊断标准

(一)COPD的定义

COPD是一种可预防、可治疗的常见病,其特征是持续存在的呼吸道症状和气流受限,是由吸入有毒气体或颗粒引起的气道和(或)肺泡异常所致。COPD特征之一的慢性气流受限,是由小气道病变(如阻塞性细支气管炎)和肺实质破坏(肺气肿)共同导致,两者所起的相对作用因人而异。

(二)COPD的病理生理学特征

COPD的病理生理改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、气流受限和过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身不良反应。粘液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽、咳

痰。小气道炎症、纤维化和管腔分泌物增加引起第一秒用力呼气量(forced expiratory volume in one second,FEV1)和FEV1占用力肺活量(forced vital capacity,FVC)比值(FEV1/FVC)降低。小气道阻塞后出现气体陷闭,可导致肺泡过度充气;过度充气使功能残气量增加、吸气量下降,引起呼吸困难和运动能力受限。过度充气在疾病早期即可出现,是引起活动后气促的主要原因。随着疾病进展,气道阻塞、肺实质和肺血管床的破坏加重,使肺通气和换气能力进一步下降,导致低氧血症及高碳酸血症。长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压,肺血管内膜增生、纤维化和闭塞造成肺循环重构。COPD后期出现肺动脉高压,进而发生慢性肺源性心脏病及右心功能不全。

慢性炎症反应的影响不仅局限于肺部,亦产生全身不良效应。COPD患者发生骨质疏松、抑郁、慢性贫血、代谢综合征及心血管疾病的风险增加。这些合并症均可影响COPD患者的围术期及预后,应进行评估和恰当治疗。

(三)COPD的诊断标准及分级

1. 诊断标准任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰,和(或)COPD 危险因素暴露史的患者,都应考虑COPD诊断。对于确诊或疑似COPD的新患者,必须采集详细病史。确诊COPD要求进行肺功能检查,使用支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.70可确定存在持续性气流受限,结合具有相应症状和有害刺激物质暴露史可诊断COPD。

2. 气流受限严重程度分级评估气流受限严重程度的肺功能检

查应在给予至少一种足量的短效支气管扩张剂吸入后进行,以尽可能减少变异性(表1)。

表1 COPD气流受限严重程度分级(基于使用支气管扩张剂后的FEV1值)

GOLD= Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (慢性阻塞性肺疾病全球倡议)

二、COPD患者的术前评估

评估的目的是明确气流受限的严重程度、对患者健康状况和未来事件发生风险的影响,并指导围术期治疗。应从以下方面进行评估,包括肺功能异常的存在和严重程度、患者目前症状的性质和程度、急性加重的病史和未来风险,以及存在的合并症。

(一)影像学检查

胸片对诊断COPD的特异性不高,但在进行鉴别诊断以及确定有无其他合并症方面有重要作用,如呼吸系统合并症(肺纤维化、支气管扩张、胸膜疾病)、骨骼肌肉合并症(脊柱后凸)、心血管合并症(肺心病)等,围术期应常规检查。COPD的典型胸片改变包括肺膨胀过度、肺透亮度增加和血管影减弱。CT检查不作为COPD常规检查项目,但需对疑问病例进行鉴别诊断或对其他合并症进行确诊时有

较高价值。此外,CT检查是肺减容和肺大疱切除等胸科手术必需的术前检查。

(二)肺功能检查

肺功能是判断气道阻塞和气流受限程度的主要客观指标,对明确COPD的诊断和严重程度、了解疾病进展状况、评估围术期风险、判断预后和对治疗的反应等都有重要意义。气道阻塞和气流受限是以使用支气管扩张剂后FEV1占预计值百分比(FEV1%预计值)和FEV1/FVC的降低来确定的。FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标,可检出轻度气道受限。FEV1%预计值是中、重度气道受限的良好指标。

COPD患者早期即会出现气道陷闭;随着气道受限的持续进展,出现过度充气。肺功能检查表现为肺总量(total lung capacity,TLC)、功能残气量(functional residual capacity,FRC)和残气量(residual volume,RV)增加,肺活量(vital capacity,VC)降低,残气量/肺总量比值(RV/TLC)升高。肺实质和肺血管的破坏会影响气体交换。当临床症状与气道受限严重程度不符时,弥散功能(常用肺一氧化碳弥散量DLCO)检查对于评估肺气肿的严重程度有一定价值。

(三)活动耐量检查

客观的活动耐量检查能反映呼吸系统和全身的功能状态,预测健康状态受损情况。其中6分钟步行试验(6-min walk test,6MWT)简便易行,广泛用于中、重度心肺疾病患者的功能状态评价、疗效比

较和结局预测。6MWT结果表示为6分钟步行距离(6-min walking distance,6MWD),其正常参考值与年龄、性别、身高和体重相关。Enright等报告290例健康成年人(117例男性、173例女性,年龄40~80岁)的6MWD中位数分别为男性576米、女性494米。对处于稳定期的重度COPD患者,6MWD变化超过54米(95% CI 37~71米)时具有临床意义。但6MWT具有一定局限性,多数患者在试验中不能达到最大运动量,没有测定峰值耗氧量等客观生理指标,只能反映日常体力活动时的功能代偿水平。

相比而言,心肺运动试验(cardiopulmonary exercise testing,CET)可以更客观全面地评价心肺功能,该试验可检测氧摄取量(VO2)、无氧阈值(anaerobic threshold,AT)、代谢当量(metabolic equivalent,MET)等生理指标。其中最大运动负荷时所达到的MET是评估心肺功能受损的重要指标。MET<4提示心肺功能储备不足。

(四)风险评估量表

1. 症状评估临床症状的严重程度与COPD的急性加重、健康状况的恶化显著相关,也可预测死亡风险。临床上最常用的评分量表有改良英国医学研究委员会(modified British Medical Research Council,mMRC)量表和COPD评估测试(COPD assessment test,CAT)问卷。以前认为,COPD是一种以呼吸困难为主要特点的疾病,使用mMRC量表对呼吸困难程度进行简单评分即可(表2)。目前认为,COPD对患者影响有多个方面,包括咳嗽、咳痰、胸闷、呼吸

困难、活动受限、自信心下降、睡眠障碍和精力减退。CAT问卷评估上述八个方面的严重程度(图1)。根据指南建议,可将CAT≥10分作为决定治疗或判断预后的分界点。若采用mMRC评分,可以mMRC≥2作为等效分界点。

表2 mMRC呼吸困难评分

mMRC = modified British Medical Research Council

图1 CAT评估测试问卷

2. 综合评估

(1)ABCD评估工具:2017年GOLD指南推荐使用更新的ABCD评估工具对COPD患者进行综合评估。在该评估方案中,患者应先接受肺功能检查以明确气流受限的严重程度(肺功能GOLD

分级),随后使用mMRC评估呼吸困难或使用CAT评估症状,并记录患者的急性加重病史(包括既往住院情况),最后根据图2得出所属的“ABCD”分组。

完整的COPD综合评估应包含两方面:运用肺功能检查评估气道受限的严重程度;同时运用ABCD评估工具(图2)评估症状严重程度和急性加重风险。患者严重程度分级可表述为GOLD分级(表1)和“ABCD”分组,如GOLD 4级、D组。FEV1是预测患者预后(如死亡率和住院时间)的重要指标。而ABCD评估工具在指导治疗方面有一定价值。在某些情况下,ABCD评估工具可帮助医师在无肺功能的情况下,评估患者COPD严重程度。

图2 细化的ABCD评估工具

(2)BODE评分系统:也是评估COPD患者的预后和转归的一项重要工具。BODE评分系统基于4个指标:体重指数(B)、气道阻塞程度(O)、功能性呼吸困难(D)和用6分钟步行距离评估的活动耐量(E)(表3)。它综合性强、对死亡率的预测效力高、且各项指标易于获得,非常适合临床使用。BODE评分高伴随死亡风险增加

(BODE评分每增加1分的全因死亡风险为HR 1.34 [95%CI 1.26~1.42],因呼吸原因死亡的风险为HR 1.62 [95% CI 1.48~1.77])。

表3 BODE评分系统

三、COPD患者的麻醉前准备

(一)非药物治疗

1. 戒烟吸烟是诱发COPD的重要原因之一。此外,吸烟本身也导致围术期并发症和死亡风险增加。戒烟会给COPD患者带来诸多益处,包括缓解临床症状、减轻炎症反应和降低心血管合并症风险。术前戒烟4周以上可降低术后肺部并发症发生率,戒烟3~4周可降低伤口愈合并发症发生率,但短时间戒烟对术后并发症的影响不明显。因此,推荐吸烟患者在手术前尽早开始戒烟。

2. 加强营养支持COPD患者因呼吸困难而做功较多,约1/3的患者合并某种程度的营养不良。这些患者需要加强营养支持,首选口服营养支持,目标是维持体重指数在20kg/m2~25kg/m2。加强营养支持可以显著增加COPD患者的体重和肌力,提高生活质量。对于肌肉容量不足的COPD患者,在为期4个月的营养支持基础上辅以康复训练可明显改善下肢肌力和运动耐量。

3. 康复训练适用于中度以上COPD患者,内容包括以下方面:

①教育患者使用正确的咳嗽、排痰方法和缩唇呼吸等;②心肺功能训练,包括伸曲训练、力量训练和有氧运动等。康复训练应根据个体情况,在专业人员指导下循序进行。即使存在气短症状,也应鼓励患者进行康复训练。肺部康复训练可以减少COPD患者的住院次数。术前进行心肺功能训练可有效提高COPD患者的活动耐量、降低其术后肺部并发症的发生率。

(二)肺部药物治疗与肺功能优化

1. 支气管扩张药首选吸入治疗。短效制剂适合所有COPD患者,长效制剂适用于中度以上患者。术前给予支气管扩张剂治疗可减轻症状、改善肺功能。但需注意药物相关的副作用。例如,b2受体激动剂可导致心动过速和血压波动;抗胆碱药物可能增加谵妄风险;氨茶碱的治疗窗很窄,药物过量易诱发恶性心律失常、发热和惊厥等,需要定期监测药物浓度;术前持续使用吸入支气管扩张剂的COPD 患者推荐维持吸入至手术当日。

2. 祛痰药慢性支气管炎、COPD患者,只要有明确咳嗽、咳痰,伴有或不伴有咳痰相关呼吸困难均应长期应用祛痰药物;病史上自幼咳嗽、咳痰,目前肺部CT有支气管扩张表现,且伴有COPD肺功能证据,应坚持应用祛痰药治疗;COPD肺功能在GOLD 2级以上,且经常有咳痰者建议长期应用祛痰药。祛痰治疗可减轻症状,减少COPD急性加重,部分改善肺功能。术前祛痰治疗配合心肺功能训练可以降低术后肺部并发症发生率。

3. 糖皮质激素COPD急性加重的患者常在支气管扩张剂基础上加用糖皮质激素,可减轻气道炎症反应和应激反应;首选吸入治疗,也可全身给药。术前1周使用布地奈德并配合使用支气管扩张药可以显著改善肺功能并减轻症状,可能有助于降低术后肺部并发症的发生率。长期使用激素治疗需警惕潜在风险,如肺炎、骨折、肥胖和激素耐受等。

4. 氧疗氧疗是COPD住院患者的基础性治疗。其目的是维持静息状态下动脉血氧分压≥60mmHg或SpO2>90%,但需要警惕高浓度吸氧可能会导致二氧化碳潴留的风险。

(三)抗生素

COPD患者出现呼吸困难增加、痰量增多、脓痰增多,或同时有两个症状出现即提示有急性加重。COPD急性加重常由细菌或病毒感染所致,其中半数以上由细菌感染引起。此时,除一般治疗外通常还需加用抗生素治疗。抗生素的选择应以当地细菌耐药性为基础。初步可给予经验性治疗,同时应进行痰液或其他肺部获取物培养,以鉴定病原菌的种类及药物敏感性。给药途径取决于患者的摄食能力和抗生素的药代动力学。抗生素治疗的推荐时间为5d至7d。

四、COPD患者的术中管理

(一)麻醉方式

1. 全身麻醉与区域阻滞麻醉对于合并COPD的患者,全身麻醉伴随术后并发症风险增加和死亡风险增加;与全身麻醉相比,区域阻滞麻醉可降低术后并发症发生率和死亡率。对其他患者人群的研究也

显示类似结果,即区域阻滞麻醉在降低术后肺部并发症发生率和围术期死亡率方面优于全身麻醉。因此,对于合并COPD的患者,条件允许时应尽量选择区域阻滞麻醉。由于膈神经阻滞可降低50%的肺功能,因此COPD患者慎用或禁忌使用可能阻滞膈神经的颈丛阻滞和肌间沟臂丛阻滞。

2. 全身麻醉与硬膜外-全身复合麻醉对于接受胸腹部大手术的COPD患者,接受硬膜外-全身复合麻醉(和术后硬膜外镇痛)者麻醉药消耗少、拔管早,术后镇痛效果好、肺功能恢复更快。对其他患者人群的研究也显示复合硬膜外麻醉(镇痛)具有优势,即复合硬膜外麻醉(和镇痛)者术后肺部并发症发生率和30d死亡率降低。对于必须采用全身麻醉的COPD患者,情况允许时建议复合硬膜外麻醉。

3. 全身麻醉与外周神经阻滞-全身复合麻醉椎旁阻滞复合全身麻醉可用于腹部手术麻醉。腰骶丛或其他外周神经阻滞复合全身麻醉可用于下肢手术麻醉。外周神经阻滞复合全身麻醉也可减少麻醉药的需求、术毕恢复更快、术后镇痛效果更好,用于COPD患者具有优势。对于必须全身麻醉,但椎管内麻醉有禁忌或不适合的患者,建议复合外周神经阻滞。

(二)全身麻醉药物选择

1. 吸入麻醉药挥发性吸入麻醉药中异氟烷、七氟烷可扩张支气管,降低气道阻力;但地氟烷的支气管扩张作用并不明显,近期吸烟患者或高浓度(1.5MAC)吸入反而会增加气道阻力。COPD患者接

受氧化亚氮吸入时可能会存在氧化亚氮排出延迟。

2. 静脉麻醉药与异氟烷、七氟烷相比,丙泊酚对支气管平滑肌的松弛作用较弱。与丙泊酚相比,硫喷妥钠会增加气道敏感性和支气管痉挛的风险。因此,COPD患者应避免使用硫喷妥钠。

3. 镇静药有研究报告,COPD患者全身麻醉期间使用右美托咪定可以提高氧合指数(PaO2/FiO2),降低死腔通气量,增加肺动态顺应性。对于ICU内接受机械通气的COPD患者,丙泊酚镇静具有一定的支气管扩张作用。但对非机械通气患者,常用镇静药如苯二氮卓类、右美托咪定和丙泊酚有可能通过抑制呼吸中枢的通气反应而增加COPD患者的风险。例如,苯二氮卓类药物用于改善COPD患者睡眠时可加重二氧化碳蓄积。COPD患者麻醉期间慎用苯二氮卓类药物;全麻苏醒期应注意药物的残留镇静作用。

4. 阿片类药物对于COPD患者,偶然使用阿片类药物可能会显著增加肺炎、肺炎相关性死亡和急诊就诊率。这可能与阿片类药物对呼吸中枢的抑制作用有关,建议选择短效阿片类药物且合理控制用药剂量。

5. 肌肉松弛药全身麻醉术后的肌肉松弛药残余是导致肺部并发症增加的主要危险因素之一,建议对COPD患者使用短效肌松药且积极使用肌松拮抗剂。顺式阿曲库铵因其组胺释放少、肌松恢复时间稳定和不经肝肾代谢,具有一定优势。罗库溴铵和阿曲库铵等会诱发组胺释放,增加气道高反应性和支气管痉挛的风险,使用时应谨慎。

6. 局部麻醉药雾化吸入利多卡因可以有效抑制COPD患者的

咳嗽症状且没有明显的副作用。麻醉诱导前静脉注射小剂量利多卡因可以有效抑制气管插管引起的气道反应。

(三)气道管理

与气管内插管相比较,喉罩对于气道的刺激性较小。对于无呼吸系统疾病的患者,与气管插管相比喉罩可以减少支气管痉挛的发生。但COPD患者多数气道反应性增高,喉部或气管刺激容易诱发支气管痉挛。由于喉罩的封闭压较低,患者一旦出现支气管痉挛处理比较被动。因此,气道高反应状态的COPD患者应谨慎选用喉罩控制气道。对于必须实施气管插管的COPD患者,术前雾化吸入支气管扩张药和糖皮质激素治疗有助于降低气道的反应性。对于气管插管后发生支气管痉挛的患者,首选支气管扩张剂(b2受体激动剂、抗胆碱药物)雾化吸入,也可静脉给予氨茶碱或b2受体激动剂(肾上腺素、异丙肾上腺素)。严重支气管痉挛患者雾化吸入途径给药受限,可经气管插管滴入肾上腺素(0.1mg,生理盐水稀释至10ml),或静脉给予肾上腺素(1μg~5μg静脉注射,或静脉输注);同时静脉给予糖皮质激素(甲泼尼龙1mg/kg或琥珀酸氢化可的松100mg)。挥发性吸入麻醉药(异氟烷、七氟烷)吸入也有助于缓解严重支气管痉挛。

(四)机械通气参数设定及肺通气保护策略

1. 通气模式COPD患者在机械通气时跨肺压增加,这会导致回心血量降低。压力控制通气(pressure controlled ventilation,PCV)模式通过限制气道压力和气体流速,可获得更低的气道峰压和更好的通气-血流比,在COPD患者机械通气中具有一定的优势。为防止发

生气压伤,一般需限制气道压在30cmH2O以下。

2. 潮气量对于非POCD患者,保护性通气策略推荐小潮气量(6ml/kg ~8ml/kg)机械通气。COPD患者小气道在呼气期提前关闭,本身存在气体潴留;为了避免肺过度膨胀,需要设置更小的潮气量。

3. 吸呼比COPD患者的气道阻力增加且呼出气流速率降低,可以适当延长呼吸时间,例如降低呼吸频率并调整吸呼比为1:3~1:4,以保障气体充分呼出。

4. 呼气末正压COPD患者因小气道在呼气期提前关闭,导致气体潴留和内源性呼气末正压(positive end-expiratory pressure,iPEEP)。给予适当的外源性PEEP可以推迟小气道关闭,改善肺动态顺应性。通常设置初始PEEP 5cmH2O。需注意的是,要根据呼吸容量环等相关指标选择适宜的外源性PEEP,过高的外源性PEEP会加重肺过度膨胀,影响血流动力学稳定和气体交换。

5. 通气参数调节COPD患者术前多合并高碳酸血症。通气过度对COPD患者不利,因可导致呼吸性碱中毒,抑制自主呼吸,延长拔管时间。另一方面,通气设置中低气道压、低潮气量、长吸呼比可能导致通气不足而加重高碳酸血症。术中机械通气期间的目标是,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)需维持在术前基线水平。严重气流受限的COPD患者,可以接受容许性高碳酸血症(pH 7.20~7.25)。COPD患者由于存在小气道阻塞,吸入氧浓度过高更容易发生肺不张。术中机械通气期间的吸入氧浓度不应超过50%,一般为40%左

右,目标动脉血氧分压维持在120mmHg水平以下。发生肺不张的患者,肺复张手法有助于恢复肺的膨胀,但需调节PEEP以避免再次发生肺萎陷。机械通气期间需根据脉搏血氧饱和度和动脉血气分析结果调整呼吸机参数。

(五)术中肺功能及其他监测

术中应常规监测脉搏血氧饱和度和呼气末二氧化碳。由于COPD 患者呼吸道死腔容量增加,气管插管后应行动脉血气分析,以评价呼气末二氧化碳监测的准确性。

有条件时应监测呼吸容量环。目前大多数呼吸参数监护设备均可监测静态或动态呼吸容量环(P-V曲线)。可以通过静态或动态P-V 曲线获得内源性PEEP数值。测定静态P-V曲线一般需要通过气道闭合法或低流速法,操作复杂不适于临床工作。而动态P-V曲线在临床工作中容易获得,一般认为动态P-V曲线的低位拐点+0.196kpa (2 cmH2O)与静态曲线获得的数值较为接近,可作为选择外源性PEEP的参考。

术中应根据患者和手术情况监测血流动力学指标和尿量,以指导循环和液体管理。建议行肌松监测,以指导肌松药的使用,减少术后肌松残留。长时间手术者应监测体温,以指导体温维护,避免低体温。

(六)液体管理

COPD患者围术期液体治疗的管理目标是避免容量过负荷。容量过负荷会增加围术期并发症发生率,而限制性液体治疗则可降低围术期并发症的发生率。大手术患者或危重患者建议采用目标导向液体治

疗,可降低非心脏大手术患者围术期并发症的发生率。COPD患者常常合并心功能减退,当患者出现心衰症状时,需要立即进行利尿治疗。

(七)苏醒期管理

实施全身麻醉的COPD患者,如果决定在手术间拔管,拔管前应该避免或尽可能减少残余的麻醉镇静药物作用、阿片类药物作用和肌松药作用。术中首选吸入麻醉药或短效静脉麻醉药(如丙泊酚)。右美托咪定呼吸抑制作用轻微,可安全用于COPD患者,但需注意术毕前0.5h~1h停药,否则深镇静仍可能抑制患者对缺氧的反应性。苯二氮卓类药物应慎用。

术中首选短效阿片类药物(如瑞芬太尼)。术毕前应该给予足够的镇痛衔接,以避免爆发性疼痛导致呼吸、循环系统的应激反应。镇痛衔接首选区域阻滞和局部浸润,其次是非阿片类镇痛药;如果给予中长效阿片类药物,必须从小剂量开始滴定给药,以避免因呼吸抑制而加重术前已经存在的高碳酸血症。术中应选择无组织胺释放作用的短效肌松药,术毕前积极给予肌松拮抗药物。

可借助呼出气二氧化碳波形监测,判定有无因上述药物的残余效应而导致的呼吸暂停、呼吸抑制和过度二氧化碳潴留。拔管前还需降低吸入氧浓度,目标是维持脉搏血氧饱和度在88%~92%或术前基线水平,以恢复低氧对自主呼吸的刺激作用。需要时应监测动脉血气分析,以准确评估动脉血氧合状态和PaCO2水平。无麻醉药物残留作用且能将血气维持在基线或可接受水平的患者,可以考虑安全拔管。

患者送回PACU或者外科病房时,应该仔细交接术中用药和患者

反应情况,提醒接班者注意事项,避免因镇痛治疗或吸入高浓度氧气而导致呼吸抑制,加重二氧化碳蓄积。

五、COPD患者的术后管理

(一)术后镇痛

有效的咳嗽排痰及早期活动有助于减少COPD患者术后并发症。为避免患者因剧烈疼痛而不敢咳嗽、活动,应给予持续有效的镇痛,尤其在开腹手术后。常用的镇痛方法包括局部浸润、区域阻滞和静脉镇痛。

1. 局部浸润局麻药伤口浸润可有效缓解伤口疼痛,采用伤口导管持续输注局麻药可延长局部浸润的作用时间。对于四肢手术患者,局部浸润的镇痛效果与外周神经阻滞相当;对于上腹部开腹手术患者,术后第1天镇痛效果连续伤口浸润差于硬膜外阻滞,但术后第2、3天的镇痛效果相当;对于下腹部手术患者,连续伤口浸润的镇痛效果与硬膜外阻滞相当,但引起尿潴留更少。局部浸润实施简便且副作用少,可作为区域阻滞的有效替代方法。

2. 区域阻滞区域阻滞镇痛效果确切,对呼吸功能影响小,是COPD患者术后镇痛的理想选择。

(1)硬脊膜外阻滞:是胸、腹部及下肢手术患者术后镇痛的金标准。常采用低浓度局麻药复合阿片类药物,以减轻运动阻滞并达到良好的镇痛效果。对于开腹手术患者,硬膜外阻滞与全身阿片类药物相比可提供更好的镇痛效果,能减少术后并发症(心肌梗死、呼吸衰竭、消化道出血)的发生,缩短ICU停留时间,并加快术后胃肠道

功能的恢复。对于合并COPD的开腹手术患者,硬膜外阻滞能维持更好的术后肺功能。硬膜外阻滞存在神经损伤和硬膜外血肿风险,会增加尿潴留的发生,高位硬膜外阻滞会增加低血压的发生。

(2)椎旁阻滞:常用于胸科和乳腺手术镇痛,镇痛效果与硬膜外阻滞相当,但尿潴留和低血压发生率比硬膜外阻滞低。也用于腹部手术镇痛,与静脉镇痛相比可改善镇痛效果,减少阿片类药物使用。椎旁阻滞有约2.8%的失败率和约1.2%的并发症发生率,常见并发症包括误入硬膜外腔或蛛网膜下腔造成全脊麻,误入血管造成局麻药中毒等。

(3)外周神经阻滞:常用于四肢手术后镇痛,用于下肢术后镇痛时可与静脉镇痛合用;缺点是单次阻滞作用时间有限,持续阻滞会因运动神经阻滞而影响术后肢体功能锻炼。腹横肌平面阻滞可用于腹部手术后镇痛,镇痛效果与局部浸润相当但持续时间更长。局麻药与糖皮质激素或右美托咪定合用可延长阻滞时间,推迟对辅助镇痛药的需求,但安全性还需进一步评估。慎用或禁忌使用可能阻滞膈神经的颈丛阻滞和肌间沟臂丛阻滞。

3. 静脉镇痛作为辅助措施用于局部浸润或区域阻滞镇痛效果不全患者,或作为主要镇痛措施用于不适合区域阻滞镇痛患者。

(1)阿片类药物:对于COPD患者尤其是老年或合并使用镇静剂时,阿片类药物易引起呼吸抑制,故应尽量减少阿片类药物的使用。建议复合其他镇痛方法及镇痛药物,使用阿片类药物时需小剂量分次滴定给药。

(2)非甾体类抗炎药物:用于术后轻、中度疼痛的镇痛,或作为复合镇痛的组成部分以减少阿片类药物的用量、减少其不良反应。其镇痛效果具有“封顶”效应,故不应超量给药。该类药物可能影响肾功能、增加心血管事件风险,应注意禁忌证,静脉用药一般不宜超过3d~5d。非选择性环氧合酶抑制剂因抑制前列腺素类物质的合成,可影响血小板功能,增加消化道溃疡的风险,有相关危险因素的患者应慎用。

(3)对乙酰氨基酚:是常用的镇痛药,除抑制中枢环氧合酶外,还有抑制下行5-羟色胺通路和抑制中枢一氧化氮合成的作用。单独应用对轻、中度疼痛有效,与阿片类、曲马多或NSAIDs类联合使用可发挥镇痛相加或协同效应。应注意的是,对乙酰氨基酚成人日剂量不超过3000mg;联合给药或复方制剂日剂量不超过2000mg,否则可能引起严重肝损伤和急性肾小管坏死。

(二)术后呼吸管理

1. 有创机械通气麻醉减浅、肌力恢复后应尽快改为自主呼吸模式,如双水平气道正压(bilevel positive airway pressure,BiPAP)或同步间歇指令通气(synchronized intermittent mandatory ventilation,SIMV)等通气模式,以减少人机对抗、呼吸肌萎缩和呼吸机依赖。长期机械通气可能带来呼吸机相关肺炎、呼吸机依赖、撤机困难等问题。建议机械通气患者抬高床头30°~45°、定期口腔护理清除声门下分泌物、早期活动,以降低呼吸机相关肺炎的发生率。

2. 拔管时机COPD患者术前肺功能受损;术后由于卧床、腹带

固定、膈肌运动功能受限、肺容积减小以及因疼痛不敢深呼吸、咳嗽等原因,发生呼吸功能不全的风险增加,机械通气时间及ICU停留时间延长。COPD是计划拔管后非预计再插管的独立危险因素。此外,术后残留肌松作用和麻醉药残留作用也导致拔管延迟和再插管率增加。术后早期(术后6h内)拔管可减少肺炎发生率。COPD患者早期拔管并使用无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation,NIPPV)过渡可显著缩短机械通气时间,减少机械通气相关肺炎,缩短ICU停留时间,而不增加再插管风险。

3. 无创正压通气常用的NIPPV模式有持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)和双水平气道正压通气(BiPAP,即压力支持通气PSV+呼气末正压PEEP)。CPAP 和PEEP可增加呼气末肺容量,支持已塌陷的气道和肺泡,增加肺顺应性,减少呼吸做功;压力支持通气(pressure support ventilation,PSV)可缓解呼吸肌疲劳,降低PaCO2,改善氧合。

NIPPV适用于辅助早期撤机及呼吸衰竭的早期干预。其适应证包括:中、重度呼吸困难(COPD患者的呼吸频率>24次/分);伴辅助呼吸肌参与或胸腹矛盾运动;中、重度酸中毒(pH 7.30~7.35)和高碳酸血症(PaCO2 45mmHg ~60mmHg)。但以下情况禁忌使用NIPPV:循环不稳定(低血压、严重心律失常);昏迷、缺乏咳嗽吞咽反射、腹胀;近期面部和颈部手术史;或脸部畸形。

COPD急性加重患者使用NIPPV可降低需要气管插管行有创机械通气的比例、缩短住院时间、降低院内死亡率。对于术后发生急性

2019间质性肺病诊治指南

间质性肺病诊治指南 疾病简介: 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变,以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义,即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似性。从异质角度的分类看,ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎,其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化 (NSIP/fibrosis)。此分类是由Katzenstein等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎 (BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)。LIP与免疫缺陷有关,GIP与硬金属有关,已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP命名不当而应采用RBILD。UIP属IPF 的原型,多见于老年人,激素疗效不佳,而RBILD和NSIP患者年龄较低,对糖皮质激素有疗效反应,预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段,即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原,已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关,有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等,而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子,则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎,这是ILD发病的中心环节,肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化,不仅释放氧自由基等毒性物质,直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞,还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质,已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor,IGF-1)、

(完整版)2019间质性肺病诊治指南

间质性肺病诊治指南 疾病简介: 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变,以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO) 功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总 称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义,即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似 性。从异质角度的分类看,ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎,其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化(NSIP/fibrosis) 。此分类是由Katzenstein 等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎(BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP。LIP与免疫缺陷有关,GIP与硬金属有关,已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP 命名不当而应采用RBILBUIP属IPF 的原型,多见于老年人,激素疗效不佳,而R BILD和NSIP患者年龄较低,对糖 皮质激素有疗效反应,预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段,即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原,已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关,有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等,而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子,则产生一个复杂的炎症过程一一肺泡炎,这是ILD发病的中心环节,肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及 纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化,不仅释放氧自由基等毒性物质,直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞,还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质,已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN) 、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor ,IGF-1)、

间质性肺疾病应如何鉴别诊断

间质性肺疾病应如何鉴别诊断 诊断 一、病史、职业史 间质性肺疾病中约1/3致病原因已明确,其中以职业环境接触外源性 抗原占相当比重,所以病史、职业史可能提供重要的诊断线索,要详细收集职业、爱好、用药等过去史资料。 二、临床表现 多为隐袭性发病,渐进性加重的劳力性呼吸困难是最常见症状,通常伴有干咳、易疲劳感。主要体征为浅快呼吸、以双下肺为著的爆裂音、唇指紫绀及杵状指(趾),晚期可出现肺动脉高压和右心室肥厚,常死于呼吸衰竭或(和)心力衰竭。 三、胸部影像学检查 胸片的早期异常征象有磨玻璃样阴影、肺纹理增多,常易被忽视。病变进一步发展,可出现广泛网格影、网状结节影、结节状影等,晚期呈蜂窝肺样改变,病变常累及两侧肺野。 计算机体层扫描(CT),尤其是高分辨率薄层CT(HRCT)有 助于分析肺部病变的性质、分布及严重程度,还可显示肺内血管、支气管、胸膜-肺界面的异常征象,主要征象分为四种类型:1、不规则线状阴影,呈网状、放射状;2、囊状型,呈多个大小不一的薄壁囊腔,直径范围为2~50mm;3、结节型,结节直径为1~10mm;4、磨玻璃样改变。 四、肺功能检查 特征性改变为限制性通气功能障碍和弥散功能障碍。如肺总量、肺活量和功能残气量减少,不伴有气道阻力的增加,CO弥散量下降,轻症患者于休息时可无低氧血症,但运动负荷时或重症患者通常存在低氧血症,PCO2可正常或降低,终未期可出现II型呼吸衰竭。 五、支气管肺泡灌洗(BAL) 对BAL收集的肺泡灌洗液进行细胞分类及上清液中纤维连结蛋白、白介素及其受体等的生化、免疫测定,对间质性肺疾病的诊断、活动性判断及疗效评估有一定价值。如活动期结节病的BAL液中,淋巴细胞所占百分率高,多超过24%,以辅助T淋巴细胞(CD4)为主,CD4/CD8>1.5。IPF的BAL液中以中性粒细胞比值升高为主。 六、镓扫描 活动性肺泡炎区域通常有镓-67的浓集,对判断病变的活动性有价值,为非创伤性检查,安全度较高,但难以鉴别间质性肺疾病的类型及与非间质性肺疾病(如肺恶性肿瘤、细菌性肺炎、肺结核等)进行鉴别。 七、肺组织活检 经支气管肺活检(TBLB)创伤性小、对肉芽肿性病变尤其是结节病的阳性率可达60~70%,如结合应用特殊组织病理技术或染色,对鉴别恶性疾病、感染、过敏性肺泡炎、肺组织细胞增多症-X等有一定价值。但因取材标本小(2~5mm),尚不足以评估肺组织纤维化和炎症的程度,其总体诊断率约为25%。 开胸肺活检(OLB)的取材理想,可进行光镜、免疫荧光,免疫组化等组织学检查,对明确间质性肺疾病类型、致病因子及研究发病机制均有重要价值。但创伤大,医疗费用高,重症间质性肺疾病患者难以承受。

间质性肺疾病

间质性肺疾病的分类与诊治 间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)是一组主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病,通常亦称作弥漫性实质性肺疾病(diffuse parenchymal lung disease,DPLD)。由于间质性肺病(ILD)的名称已应用多年,为大多数学者所熟悉,仍常与DPLD通用。ILD并不是一种独立的疾病,它包括200多个病种,各有其临床特点,诊断有其难处,治疗和预后又因诊断而异。但它们也具有一些共同的临床、呼吸病理生理学和胸部X线特征。表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。病程多缓慢进展。逐渐丧失肺泡-毛细血管功能单位,最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺,导致呼吸功能衰竭而死亡。本文主要重点介绍特发性间质性肺炎(IIPs)。 ILD发病率有增高的趋势,美国在2006年发表的对1996.1~2002.12期间IPF 的研究中,IPF的发病率为6.8~16.3/10万,患病率为14.0~42.7/10万。国内资料也显示,ILD已成为临床上较常见的一类疾病。 一、DPLD的分类 目前,国际上均采用2002年由ATS和ERS推荐的DPLD和IIPs的分类,即是( 1)已知原因的DPLD:如药物,和结缔组织病相关和环境相关的间质性肺病等; (2)肉芽肿性DPLD,如结节病,外源过敏性肺泡炎(HP)等; (3)罕见的但具有临床病理特征的DPLD,如淋巴管平滑肌瘤病(LAM),朗格罕细胞肉芽肿病(LCG),肺泡蛋白沉着症(PAP)等, ( 4) IIPs,它可分为两组,特发性肺纤维化(IPF)/寻常型间质性肺炎(UIP)和非IPF/UIP两组,后一组中又分为非特异性间质性肺炎(NSIP)/ NSIP,隐源性机化性肺炎(COP)/机化性肺炎(OP),急性间质性肺炎(AIP)/弥漫性肺泡损伤(DAD),呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病(RB-ILD)/呼吸性细支气管炎(RB),脱屑性间质性肺炎(DIP)/DIP,淋巴细胞间质性肺炎(LIP)/LIP等六种间质性肺病, (参见图1) 。

间质性肺疾病

间质性肺疾病 ?上一篇文章:急性炎症性疾病早期诊断的新指标——TREM-1?下一篇文章:没有了 | 收藏此文到365K E Y| 收藏此文到YOU NO TE 属性: 作者: 未知 来源: 蔡少华 点击数 : 更新: 2007-4-26 文章录入:vancomycin 责任编辑:vancomycin 功能:[文字:变小变大] 【繁】 间质性肺疾病 [引言] 间质性肺疾病(interstitial lung disease. ILD)是一个以肺间质弥漫性渗出、浸润和(或)纤维化为主要病变,常累及肺泡壁上皮细胞和毛细血管内皮细胞,有时累及小气道和小血管的疾病群。包含有180多种具体病种,其临床表现、胸部影像学和肺功能损害特点相似,但病因学、发生演变过程及预后存在异质性,大部分(约65%)病因不明。目前倾向于以病因已明和病因未明将ILD分成两大类(表44-1)。各种不同本质的I LD既有共同的规律,又有其独特具体的发病过程,本文仅对其共性作一介绍。 表44-1 间质性肺疾病的病因分类 原因已明原因未明 吸入性损害特发性肺纤维化 无机粉尘,有机粉尘结节病 有毒气体、气溶胶、烟雾、蒸气胶原血管疾病肺部损害 放射性损伤组织细胞增多症-X 毒物接触(百草枯)肉芽肿性血管炎 微生物感染Wegener肉芽肿 药源性损害肺肾综合症 遗传性、伴有气道病变等疾病

[发病机制] ILD确切的发病机制尚未完全阐明。如图44-1所示,假设ILD的演变过程可区分为三个阶段,即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 图44-1 ILD的演变过程 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原,已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关,有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等,而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 一旦暴露和接触了最初的致病因子,则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎,这是ILD发病的中心环节,肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化,不仅释放氧自由基等毒性物质,直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞,还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质,已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin , FN)、胰岛素样生长因子-1(insu lin-like growth factor,IGF-1)、间叶生长因子(mesenchymal growth factor , MGF)、转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-β)及γ-干扰素(INF-γ)等,如研究发现,矿工尘肺(pneumoconiosis)支气管肺泡灌洗中抗氧化酶、IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis fact or,TNF )、TGF及FN等明显增加,其脂质过氧化水平增加,表明尘肺的发生和发展与氧化应激和细胞因子、生长介质的上调有关。这些细胞因子在ILD发病中的生物活性及作用尚未完全阐明,但其继发性和(或)反馈性作用于炎性、免疫细胞,对肺泡炎症反应的放大和减弱起调节作用。若肺泡炎属自限性,或病变轻微且在肺实质严重破坏前得到有效治疗,则肺泡炎能得到控制,肺泡及小气道的结构可得以重建和恢复正常,肺功能免遭进一步损害和恢复。 研究发现,细胞粘合素(tenascin)表达于新发生损害局部,包括腔内和疏松的纤维囊泡,分布于再生的II型肺泡细胞之内或其下,肌纤维母细胞细胞粘合素mRNA表达比II型肺泡细胞更强,在化生性支气管上皮和肺泡巨噬细胞也存在弱的细胞粘合素mRNA表达,表明细胞粘合素在早期纤维素性损害中合成活跃,肌纤维母细胞是引起纤维素合成的重要来源。 若炎症广泛和损伤严重,肺泡壁中成纤维细胞聚集和增殖,胶原组织增生、修复紊乱并沉积,肺泡壁增厚,瘢痕和纤维化形成,这种受损的肺泡壁将难以修复和恢复。 这个“致病因子-肺泡炎-纤维化”的假设过程,也类似于肺气肿、急性肺损伤或ARDS的发病机制,但仍不清楚究竟是什么根本因素决定了一个致病因子导致最终结局性病种的取向。 [病理学] 总体而言,ILD具有两个主要的病理过程,一是肺泡壁和肺泡腔的炎症过程,二是肺间质的瘢痕形成和纤维化过程,随特定病因和病程长短不同,其炎症和纤维化的比重有所不同,但两个过程在大部分ILD都会相继和(或)同时出现。ILD的病理形态学改变也视病程的急性期、亚急性期和慢性期有所不同,急性期往往以损伤和炎症病变为主,慢性期往往以纤维化病变为主。 参与炎症病变的细胞包括巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性细胞和浆细胞等,特定病因所致ILD的浸润细胞可能以其中一种或多种细胞为优势并起主导作用。可区分为两种病理类型,中性粒细胞型肺泡炎为巨噬细胞-淋巴细胞-中性粒细胞型,以中性粒细胞起主导作用,属本型

间质性肺疾病诊断思路

间质性肺疾病的临床诊断思路 中南大学湘雅医院呼吸内科 一、间质性肺疾病的相关定义 弥漫性肺疾病(Diffuse Lung Disease/Disorders,DLD):指在肺部影像学或病理学上表现为广泛、多发性病变的疾病。有人也称为“肺间质纤维化“或称为”间质性肺炎“等等。包括所有肺实质和肺间质性疾病在内,病灶的定位广泛。 间质性肺疾病(Interstitial Lung Disease, ILD):是一组异源性疾病,也称?°弥漫性实质性肺疾病(Diffuse Parenchymal Lung Disease, DPLD)?±,指主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管,以弥漫性肺泡单位非肿瘤、非感染、非特异性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为基本病理变化,以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(D L CO)功能降低和低氧血症为临床表现的一大类肺部疾病构成的临床-病理实体的总称。 ILD病变不仅局限于肺间质,而且常伴有肺实质受累,也可累及细支气管和肺血管,因此,ILD也有人称为°弥漫性肺疾病(DLD)“。 二、ILD 的分类 (一)ATS/ERS的临床-影像-病理分类(2002) (二)间质性肺疾病的临床分类 按病因是否清楚分: 1. 病因已明 2. 病因未明 1. 病因已明 (1)与环境/职业有关的ILD: (2)与药物/治疗相关的ILD: (3)放射线损伤:放射性肺炎 (4)与微生物感染(病毒、细菌、真菌、原虫、卡氏肺孢囊虫、寄生虫)有关的ILD:(5)与疾病有关的ILD: (6)与农药有关的ILD:白草枯 2. 病因未明 (1)原发性ILD (2)胶原血管病相关性ILD (3)肺泡充填性ILD (4)肺血管炎相关性ILD (5)肺血管相关性ILD: (6)淋巴增殖性疾病肺受累 (7)肝病相关性ILD (8)肠道病相关性ILD (9)其他ILD 3.按具体病因分类 (1)特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF) 一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱,最终导致肺间质纤维化为特征的疾病,其组织病理学分型复杂,并经历多次修改发展。 (2)非特异性间质性肺炎(nonspecific interstitial pneumonia,NSIP) 原因不明;组织学上缺少诊断任何其他一种间质性肺炎特征的间质性肺疾病; 组织病理学上是独立的病变实体,是IPF组织病理学分型之一; 对糖皮质激素的反应和预后较好。 具体分类: 略. 三、间质性肺疾病的诊断方法 (一)病史

间质性肺疾病的诊断与治疗

间质性肺疾病的诊断与治疗 间质性肺疾病是一组主要累及肺间质的复杂性肺部疾病。其中包括了特发性肺纤维化、过敏性肺炎、结节病、以及结缔组织病相关间质性肺疾病等。 近年来,随着相关研究课题和大型随机对照试验的不断涌现,一些有望改变间质性肺疾病治疗现状的新疗法已开始显现。目前认为,对于某些间质性肺疾病患者而言,其治疗的最好目标,可能仅仅是控制症状;但对另一些患者而言,则有可能实现其病情的稳定、甚至达到缓解。 为了对一些可提示为某种具体间质性肺疾病的特征性病史和体征加以总结,并为相关的非专科医生,提供一些间质性肺疾病诊断和管理方面的经验与建议,来自英国 Portsmouth 市 Alexandra 皇后医院的胸部放射科顾问医师Wallis 等,在近期的 BMJ 杂志上发表文章,综述了间质性肺疾病在诊断和管理方面的相关问题及研究进展。 间质性肺疾病的发病率 特发性肺纤维化是最常见的间质性肺疾病。据估计,其在英国、欧盟、和美国发病率,分别为每 10 万人口 7.44 例、23.4 例和 63 例。特发性肺纤维化、过敏性肺炎、结节病、结缔组织病相关间质性肺疾病,是人们在临床实践中最常遇到的间质性肺疾病。而其他的间质性肺疾病则较为罕见。 间质性肺疾病的分类 间质性肺疾病是一组具有不同预后和临床表现的异质性疾病。其中,许多疾病具有很高的致残率和死亡率。比如,特发性肺纤维化患者的中位生存期不足 3 年;急性间质性肺炎还可能使患者很快死亡。但也有一些间质性肺疾病(如结节病),可以不治而愈。 将患者早期转诊给专科医生,对于间质性肺疾病的准确诊断、患者预后、及其适当管理策略的实施等,具有重要意义。 但一项针对特发性肺纤维化患者的队列研究显示,相关患者从呼吸困难出现到转诊至专家中心的中位数时间长达 2.2 年。该研究还发现,转诊延迟与患者较高的死亡风险相关;而且,这种相关性与患者的病情严重程度无关。此外,间质性肺疾病的诊断和分类,也会影响患者进入许多目前正在进行中的药物试验的可能性。 间质性肺疾病的分类相当复杂(表 1),这反映了其潜在病因及组织病理学方面的多样性。虽然大部分的间质性肺疾病都是以不同程度的肺间质炎症或纤维化为特征,但也有一些间质性肺疾病,如脱屑性间质性肺炎、肺泡蛋白沉积症等,主要表现为肺泡内的异常物质充盈。

间质性肺病临床路径

间质性肺病临床路径 (2016年版) 一、间质性肺病临床路径标准住院流程 (一)适用对象 第一诊断为间质性肺病(ICD-10:J84.900)。 (二)诊断依据 病变主要发生在肺间质,累及肺泡壁和肺泡周围组织的一组疾病。临床症状、胸部影像学、肺功能和肺部病理生理改变类似,具有:(1)劳力性呼吸困难;(2)影像表现为双侧弥漫性间质性浸润;(3)限制性通气功能障碍及弥散功能下降;(4)组织病理特征为肺间质炎症和纤维化表现。 间质性肺病种类繁多,包括:(1)环境、职业相关的间质性肺病;(2)药物、治疗相关的间质性肺病;(3)肺感染相关的间质性肺病;(4)慢性心脏疾病相关的间质性肺病;(5)肺血管炎及结缔组织病相关的间质性肺病;(6)肝病、肠道相关的间质性肺病;(7)特发性间质性肺炎;(8)其他病因间质性肺病:如结节病、肺淋巴管平滑肌瘤病、肺泡蛋白沉积症等。 根据《特发性肺纤维化诊断和治疗中国专家共识》(中华医学会呼吸病分会间质病学组,中华结核和呼吸杂志2016,39(06):427-432)和《特发性肺纤维化国际指南》

(Am J RespirCrit Care Med,2011,183;788-824),特发性肺纤维化诊断标准如下 (1)除外其他已知病因所致的间质性肺疾病,如职业接触、室内外环境暴露、结缔组织病和药物性肺损害等。 (2)未行外科肺活检的患者,HRCT表现为UIP型。 (3)行外科肺活检的患者,结合HRCT和外科肺活检符合特定的类型。 (三)选择治疗方案的依据 根据《特发性肺纤维化诊断和治疗中国专家共识》(中华医学会呼吸病分会间质病学组,中华结核和呼吸杂志2016,39(06):427-432)和《特发性肺纤维化国际指南》(Am J RespirCrit Care Med,2011,183;788-824),特发性肺纤维化诊断标准如下。 1. 非药物治疗 1). 戒烟:对于吸烟者,应劝导和帮助患者戒烟。 2). 氧疗:对于有低氧血症者,可以给予持续吸氧。 3). 机械通气:IPF伴呼吸衰竭的患者大多数不采用气管插管机械通气治疗。无创正压通气可能改善部分IPF患者的缺氧,延长生存时间。医师综合IPF患者的病情和耐受情况,推荐部分患者选择性使用无创正压通气。 4). 肺康复:肺康复的内容包括呼吸生理治疗,肌肉

常见间质性肺疾病分类

常见间质性肺疾病分类 第1节继发性间质性肺疾病 继发性间质性肺疾病(secondary ILD)在儿科临床上多见于结缔组织病(或称风湿性疾病)及朗格汉斯细胞组织细胞增生症等疾病,结缔组织病实际上是一种胶原血管性疾病(collagen'vascular disorders),在小儿结缔组织病中尤以幼年型类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮较常见.其次有风湿热、皮肌炎、硬皮病、混合性结缔组织病、干燥综合征、白塞病,结节性多动脉炎、WCgner肉芽肿等。这些疾病在儿科专业书中都有详细的介绍,在这里不再赘述。应该指出的是,上述疾病出现的肺部病变(如狼疮性肺炎、风湿性肺炎等) 可能是多种多样的.间质性病变只是其中的一种而不是唯一的肺部病变。诊断时主要依据原发病的临床表现,加上有呼吸系统的症状和体征以及胸部X线改变。治疗上重点针对原发病进行用药,糖皮质激素和免疫抑制剂多有效。另外需辅以呼吸系统的对症治疗。 朗格汉斯细胞组织细胞增生症(langerhans cell histocytosis.L.CH)旧称为“组织细胞增生症X”( histocyiosiS X).是一种发病原因尚不清楚、以淋巴祥和组织细胞增生为主要病变的疾病。其中包括勒雪综合征(Letter-Siwe syndrome,l,S综合征)和韩一薛柯综合征(Hand-Sehuller-Christain Disease,H - s_C综合征)以及骨晴酸肉芽ap(EC)。

本病于出生后不久即可发病,U3个月~1 5岁最多.2岁以后减少。其中I.-S综合征发病较早, H-S-C综合征发病稍晚(多在l岁fn 才发病.2岁后增多,5岁后减少)。组织细胞增生可侵及垒身多种器官和组织,由于受累部位及多少不同,临床表现差异较大。L-S综合征起病急病情重·最多见的症状是发热、皮疹,其次有咳嗽、耳流脓、部分患儿可有腹泻、肝睥肿大和淋巴结轻度肿大。H.S C综合征典型病例常有突眼、尿症和颅骨溶骨性缺损二大主要表现,发热、贫血、肝脾肿大等全身表现少见且较轻。ZG 病变较局限,主要侵犯多种骨骼,如不治疗部分EG可转变为H-S- C综合征。 LCH尤其是L-S综合征常有肺部广泛浸润,患儿出现咳嗽、气促,呼吸困难、发钳,最后可花于呼吸衰竭。胸部X线检查可见网结节状阴影,部分病例肺野透光度碱低呈毛璃璃状.或在网结节基础上出现局限的或弥漫的颗粒状阴影很像粟粒结核,其他还可见脾气肿、纵隔气肿、皮下气肿、气胸等。 本病的病理检查对诊断有重要意义,常墩皮肤活榆,如需要有时还淋巴结、肝脾、肺脏等部位活检。它对判断预后也有一定帮助。 lch的预后取决于发病年龄、受累脏器的数日、主要脏器如肝、肺的功能变化及对治疗的反应。发病年龄越小、受累脏器越多,则预后越差。由于本病介于免疫反应性增生和恶性肿瘤性组织细胞增生之间.治疗上以化疗为主,对有骨骼受损者可进行手术和放射治疗。应

弥漫性间质性肺疾病简介

【概述】 1、弥漫性间质性肺疾病是以肺泡壁为主并包括肺泡周围组织及其相邻支撑结构病变的一组疾病,病变可波及细支气管。 2、临床特点: (1)活动后呼吸困难 (2)X线胸片可见双肺弥漫性阴影 (3)肺功能表现为限制性通气障碍,弥散功能降低和肺泡-动脉血氧分压差增大 (4)组织学显示不同程度的纤维化和炎变伴或不伴肺实质肉芽肿或继发性血管病变。 3、临床表现 (1)突出症状:进行性气短和干咳 (2)体征:晚期可有呼吸急促,杵状指,常可在双肺于吸气时听到Velcro啰音。 4、影像学检查:磨玻璃样阴影——弥漫性结节状、网状或网状结节状阴影——蜂窝肺 5、肺功能示限制性通气功能障碍,肺顺应性差,弥散功能降低 6、支气管肺泡灌洗:细胞总数可为正常的2~3倍 中性粒细胞增多:特发性肺间质纤维化,胶原血管性疾病伴肺间质纤维化,石棉肺等 淋巴细胞增多:结节病,过敏性肺泡炎,慢性铍肺 牛乳样外观:肺泡蛋白沉积症。 7、分类(ATS/ERS,2002) A.原因确定的DPLD: (1)吸入粉尘: 无机物:二氧化硅,石棉,滑石铍等 有机物:霉草尘,蔗尘,蘑菇肺, (2)放射线损伤 (3)微生物感染:病毒,细菌,真菌,卡氏肺,孢子虫病 (4)药物:细胞毒药物,胺碘酮等 B.特发性间质性肺炎 (1)特发性肺纤维化(IPF) (2)IPF以外的IIP: 脱屑型间质性肺炎(DIP) 急性间质性肺炎(AIP) 呼吸性细支气管炎(RB) 隐源性机化性肺炎(COP) 非特异性间质性肺炎(NSIP) 淋巴细胞型间质性肺炎(LIP) C.肉芽肿性DPLD:如结节病,肉芽肿性血管炎(WG,CSS) D.其他类型的DPLD:如肺淋巴管肌瘤病,组织细胞增生症,肺泡蛋白沉积症

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