病理学：缺氧.
临床医学病理学缺氧
（一）.原因和机制
• 大气性缺氧
吸入气氧分压低，PaO2随之降低。
• 外呼吸功能障碍
肺通气和/或换气功能降低，血液通过肺摄 取的氧减少，PaO2和CaO2降低。
由呼吸功能障碍而引起的缺氧，又称呼吸性缺
氧（respiratory hypoxia）。
• 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
压力感受器
静脉回流量↑
心率↑
β
受 体
心收缩 性↑
CO2↑
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2.血流分布改变
缺氧
交感神经 兴奋
血管收缩
局部组织乳酸、腺苷
等代谢产物堆积
血管扩张
皮肤、腹腔内脏
心、脑
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3.缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）
临床医学病理学缺氧
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内容要求：
掌握
⑴ 缺氧的概念。 ⑵ 缺氧的类型与特点。
熟悉 ⑴ 常用的血氧指标及其意义。 ⑵ 缺氧时机体的功能和代谢变化。
了解 ⑴ 影响机体对缺氧耐受性的因素。
⑵ 氧疗和氧中毒。
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第一节 概念和常用的血氧指标
缺氧：因组织供氧缺少或氧利用障碍引起的细胞发
反映：血液携带氧的能力
现在学习的是第6页，共67页
常用血氧指标
三、血氧含量（oxygen content, CO2）：
100ml血液中实际的带氧量
（血红蛋白结合氧+溶解氧）
动脉血氧含量（CaO2）=19ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）=14ml/dl 组织摄氧量=动-静脉血氧含量差
高职高专病理学与病理生理学教案——第八章缺氧
黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。
本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。
本教案学时安排72学时，共十九章。
本章为第八章缺氧。
本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
第八章缺氧1、缺氧的概念，常用的血氧指标2、缺氧的原因和类型3、缺氧时器官功能和代谢变化（三）任务实施任务一缺氧的概念，常用的血氧指标➢概念：缺氧是指组织供氧不足或用氧障碍而引起的机体机能、代谢和形态结构发生的异常改变。
➢常用的血氧指标1、血氧分压（1）概念：是指物理溶解于血浆中的O2产生的张力（血氧张力）。
（2）正常值：PaO2100 mmHgPvO240 mmHg（3）影响因素：①吸入气氧分压②呼吸功能：肺通气、肺换气、通气/血流比③动-静脉血分流。
2、血氧容量（1）概念：氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度38℃，在体外100ml血液内血红蛋白所结合氧的最大毫升数。
血氧容量反映单位容积血液最大携氧量（2）正常值：20 ml/dl（3）影响因素：取决于血红蛋白（Hb）的质与量。
3、血氧含量（1）概念：指100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧。
（2）正常值：动脉血氧含量（CaO2）19 ml/dl静脉血氧含量（CvO2）14 ml/dl（3）影响因素：取决于氧分压与氧容量。
4、动-静脉血氧含量差（1）概念：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量，反映组织的摄氧能量。
（2）正常值：5ml/dl 。
（3）影响因素：①PaO2②细胞利用氧的能力③ Hb和氧的亲合力。
5、血红蛋白氧饱和度（1）概念：指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值，即血氧饱和度。
（2）正常值：动脉血氧饱和度（SaO2）约95%～98%静脉血氧饱和度（SvO2）约70%～75%。
缺氧(动物病理学课件)
三、循环性缺氧 由于组织器官血流量减少或流速减慢引起的缺氧，称为循环
性缺氧。可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧。 （一）原因及机理
1.组织缺血 心力衰竭、休克等病畜因心输出量减少，引起 组织缺血缺氧；动脉血栓形成、动脉炎、动脉粥样硬化等疾病引 起动脉管腔狭窄或堵塞，相应器官缺血缺氧。
多，糖原分解加强，血糖升高，耗氧量增加，从而 增强机体代偿适应性反应。但随着缺氧的加重，有 氧氧化减弱，无氧酵解增强，乳酸生成增多，产生 乳酸血症，引起酸中毒。
（二）脂肪代谢的变化 随着糖原的大量分解、消耗和急剧减少，机体
的脂肪分解过程加强，又因缺氧发生脂肪酸氧化障碍， 从而使脂肪分解的中间产物酮体在体内大量蓄积而引 起酮血症，酮体随尿排出可引起酮尿症。
肺血管收缩
交感神经
α受体
细胞膜钾通道 Kv/KCa/KATP
Na+、Ca2+ 内流
兴奋性
收缩性↑
肥大细胞 肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞
ET、AngⅡ、 TXA2
NO、PGI2
缩血管 扩血管
（三）血液的变化
缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而 增加氧的运输和释放。
1. 红细胞和血红蛋白增多 2.氧合血红蛋白解离曲线右移 3.血容量变化 急性缺氧时，因血液浓缩，血容量减少；慢性 缺氧时，因红细胞生成增多，血容量增加。
（四）组织细胞的变化 1.代偿性变化
（1）组织细胞摄取和利用氧的能力增强 （2）无氧酵解增强 （3）肌红蛋白增加
2．损伤性变化 严重缺氧，组织细胞出现严重损伤：细胞膜损伤，离
子通透性升高；线粒体出现肿胀、脊崩解、外膜破裂和 基质外溢；溶酶体肿胀、破裂，释放出大量酶，导致细 胞本身及周围组织溶解坏死。
在病理学中缺氧的名词解释
在病理学中缺氧的名词解释缺氧（Hypoxia）是指机体所处的环境缺乏充足的氧气供应，导致细胞、组织或器官无法正常获得足够的氧供应的生理状态。
无论是生理性的高原缺氧、睡眠呼吸暂停引起的间歇性低氧血症，还是病理性的心肺疾病引起的慢性低氧血症，缺氧都可能对机体造成严重的影响。
缺氧是病理学中一个重要的研究领域，它涉及着多个疾病的发展与机体对抗病理性刺激的抵抗能力。
在异常的缺氧状态下，细胞和组织会发生一系列的生理和形态学改变，进而导致机体功能的紊乱。
本文将从细胞层面、组织层面以及器官层面分别探讨缺氧对机体的影响，并介绍相关研究以及临床意义。
一、细胞层面细胞是生命的基本单位，缺氧对细胞的影响直接决定了机体的生存能力。
在缺乏氧气的环境下，细胞无法进行正常的氧化磷酸化反应，从而导致能量代谢的障碍。
细胞内氧气不足会抑制线粒体的呼吸链和三磷酸腺苷（ATP）的生成，使细胞无法维持正常的能量水平。
此外，缺氧还会引发细胞内产生大量的自由基，增加氧化应激，损伤细胞膜、DNA和蛋白质等重要生物分子。
细胞对缺氧的反应是复杂而多变的。
在短暂的缺氧状态下，细胞可以通过调节相关信号通路，如活化低氧诱导因子（HIF）等，来适应缺氧环境。
HIF的激活可以促进细胞产生更多的血管生成因子，增加新血管的形成，以改善氧气供应。
然而，长时间的缺氧状态会导致细胞功能的丧失和细胞凋亡的发生。
缺氧还会引起核内DNA损伤和染色体畸变，从而增加细胞突变的风险。
二、组织层面不同类型的组织对缺氧的敏感性不同，其中一些组织对缺氧更为敏感，如心肌、神经细胞等。
心肌细胞是高度依赖氧气供应的，缺氧会导致心肌细胞能力下降，甚至出现心肌缺血、心肌梗死等严重病变。
神经细胞对缺氧也非常敏感，由于神经细胞的高氧需求，缺氧可能导致神经功能紊乱、细胞死亡甚至神经系统疾病的发生。
在组织层面，缺氧可以引发炎症反应的产生，并激活免疫细胞的作用。
缺氧会诱导一系列炎性因子的释放，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）等。
病理学缺氧的名词解释
病理学缺氧的名词解释缺氧（Hypoxia）是指细胞、组织或器官由于氧供不足而引起的一种生理或病理状态。
在病理学中，缺氧是一种常见但又极为重要的现象，对于了解疾病机制、诊断和治疗具有巨大的价值。
本文将从不同角度对病理学缺氧进行介绍和解释。
一、缺氧的分类缺氧可分为各种类型，包括：缺氧性缺血、器官和体腔间隙内生理性缺氧、循环性贫血性缺氧、毒性和药物引起的缺氧，以及细胞色素氧化酶缺陷引起的缺氧等。
每一种缺氧都有不同的原因和机制，对病理学家来说，了解和区分这些类型是非常重要的。
二、缺氧的病理生理学机制缺氧会导致一系列的生理和病理变化，主要包括细胞氧化代谢受损、细胞能量储存和生成受限、细胞膜通透性改变以及DNA损伤等。
细胞内氧气浓度的下降会导致氧依赖性能量产生过程中的损害，继而影响ATP的产生和细胞的正常功能。
此外，缺氧还会导致细胞内电解质和酸碱平衡失调，引发细胞内外环境的改变。
三、缺氧与疾病的关系缺氧与多种疾病的发生和发展密切相关。
生理性缺氧是机体自身对外部环境变化的一种适应性反应。
然而，当缺氧超过机体耐受范围时，就会发生病理性缺氧，导致一系列疾病的产生和进展。
例如，冠心病、脑梗死和肺部疾病等常见疾病都与缺氧有关。
此外，缺氧还是肿瘤发生和发展的重要因素，它可以促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移，并参与肿瘤血管生成的调控。
四、病理学缺氧的检测方法病理学缺氧的检测方法多种多样，包括组织学染色、生物化学检测和分子生物学检测等。
组织学染色是最常用的缺氧检测方法之一，如乳酸脱氢酶染色和二磺化铬酸钾染色等。
生物化学检测包括血气分析和血清乳酸水平的测定。
分子生物学方法则可以检测细胞内缺氧指标的表达和变化，如缺氧诱导因子(HIF)的活性和转录因子NF-κB的激活等。
五、缺氧在临床中的意义了解和诊断病理学缺氧对于临床医生具有重要的意义。
缺氧是许多疾病的共同特征，因此通过检测和评估缺氧程度可以对疾病的严重程度和预后进行预测。
此外，缺氧还可以作为一种治疗靶点，通过改善缺氧状态来治疗相关的疾病，并提高治疗效果。
临床医学病理学缺氧
密切观察病情变化
对患者进行密切观察，及时调整治疗方案，确保患者安 全。
06 总结回顾与展望未来进展 方向
本次主题内容总结回顾
缺氧类型及机制
缺氧的病理变化
详细阐述了缺氧的四种类型（低张性、 血液性、循环性、组织性）及其发生机 制，加深了对缺氧本质的理解。
详细描述了缺氧时器官和组织的病理变化， 包括细胞水肿、脂肪变性、坏死和凋亡等， 为临床诊断和治疗提供了理论依据。
组织性缺氧
由于组织细胞利用氧的能力障 碍引起的缺氧，常见于氰化物
中毒、维生素缺乏等。
缺氧对机体影响
01
02
03
04
细胞能量代谢障碍
缺氧时细胞能量代谢发生障碍 ，ATP生成减少，影响细胞正
常生理功能。
酸碱平衡紊乱
缺氧时组织细胞进行无氧酵解 ，产生大量乳酸，导致酸碱平
衡紊乱。
器官功能障碍
长期或严重缺氧可引起器官功 能障碍，如心功能不全、肺功
缺氧诊断技术将不断完善
随着医学影像学、生物化学等技术的不断发展， 缺氧诊断技术将不断完善，有望提高缺氧诊断的 准确性和敏感性。
缺氧治疗手段将更加多样化
随着基因治疗、细胞治疗等新型治疗技术的不断 发展，缺氧治疗手段将更加多样化，有望为患者 提供更多有效的治疗选择。
THANKS FOR WATCHING
继发性感染
缺氧可降低机体免疫力，容易 引发继发性感染，危险因素包 括侵入性操作、长期卧床等。
预防措施制定和执行情况回顾
加强监测
对患者进行持续的血氧饱和度、呼吸频率等 监测，及时发现缺氧情况。
积极控制基础疾病
对可能导致缺氧的基础疾病进行积极治疗， 如控制感染、改善心功能等。
中医《病理学》资料-缺氧
缺氧(hypoxia)1.氧分压（partial pressure of oxygen ，PO 2） �概念�影响因素�意义吸入气氧分压、肺呼吸功能、内呼吸功能状况可影响氧含量；决定氧饱和度大小指物理状态溶解于血浆中的氧分子所产生的张力。
�正常值P a O 2：13.3kPa（100mmHg ）PvO 2：5.33kPa（40mmHg ）�概念�影响因素�意义取决于血液中Hb 的量和质（与O 2结合的能力）可影响血液携氧能力的大小（氧含量高低）。
指态P a O 2为150mmHg 、P a CO 2为40mmHg 和38℃条件下，100ml 血液中Hb 所能结合的最大氧量。
2.氧容量（oxygen binding capacity ，CO 2max ）�概念�影响因素�意义取决于P a O 2以及血红蛋白的质和量C a O 2可反映血液对组织的供氧；C v O 2与组织利用氧的能力有关是指100ml 血液实际含有的O 2量。
由物理状态溶解于血浆的氧和与血红蛋白结合的氧两部分组成。
3.氧含量（oxygen content ，CO 2）�概念�影响因素�意义PO 2是SO 2的决定性因素可影响氧含量的高低指Hb 与氧的结合程度，是1克Hb 实际结合的氧量与最大结合氧能力（1.34ml ）之间的百分比值。
4.氧饱和度（oxygen saturation ，SO 2）5ml/dl呼吸与氧利用Air AlveoliAlveolarcapillaryGastransportTissuecellsVentilationGas exchange External respirationInternal respiration Bound to haemoglobin Classification of hypoxia乏氧性缺氧hypotonix hypoxia概念：以动脉血氧分压（pa O2）明显降低,并导致对组织供氧不足为主要特点的缺氧症，称低张性缺氧或乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）。
病理学缺氧PPT精选课件
（1）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension )
（一）代偿性反应
2、缺氧性肺血管收缩 （hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） ◆ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制
3、组织毛细血管密度增加
缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量
（一）代偿性反应
4、血流重新分布
血液灌注的压力（即动、静脉压差）
组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧
组织性缺氧
抑制细胞氧化磷酸化 线粒体损伤 维生素缺乏
组织性缺氧的特点
缺氧类型
组织性 缺氧
动脉血 氧分压
N
动脉血 氧饱和度
N
血氧 容量NFra bibliotek动脉血 氧含量
N
动－静 脉氧差
↓
由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红
临床上常为混合性缺氧 失血性休克
内毒素血症 肺淤血、水肿 循环障碍 失血 Hb
高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 进入4000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音
二、循环系统变化
（一）代偿性反应 1、心输出量增加 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起 心肌收缩力增加 回心血量增加
缺氧
动脉狭窄或阻塞, 致动脉血灌流不 足
静脉血回流受阻血 流缓慢，微循环淤 血，导致动脉血灌 流减少
原
因
缺血： 休克，心衰 动脉血栓，动脉粥样硬化 淤血： 右心衰竭，静脉栓塞
循环性缺氧的特点
缺氧类型
循环性 缺氧
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缺 氧
动脉狭窄或阻塞, 致动脉血灌流不 足 静脉血回流受阻血 流缓慢，微循环淤 血，导致动脉血灌 流减少
缺血性缺氧 循环性缺氧
淤血性缺氧
原
因
缺血：
休克，心衰
动脉血栓，动脉粥样硬化
淤血：
右心衰竭，静脉栓塞
循环性缺氧的特点
缺氧类型 循环性 缺氧 动脉血 氧分压 N 动脉血 氧饱和度 N 血 氧 容 量 N 动脉血 氧含量 N 动－静 脉氧差 ↑
（一）代偿性反应 1、心输出量增加
心率增加
肺牵张反射器兴奋引起
心肌收缩力增加 回心血量增加
（一）代偿性反应
2、缺氧性肺血管收缩 （hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制
3、组织毛细血管密度增加 缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量
概念
PaO2 ：13.3kPa(100mmHg) 200ml /L PvO2 ： 5.32kPa （40mmHg）
吸入气氧分压 外呼吸的功能状态
常值
CaO2 190ml/L CvO2 140ml/L
SaO2 93%—98% SvO2 70%—75%
单位容积血液内 Hb 的量和 Hb 结 PaO2 与血红蛋白的 PO2 合氧的能力 质和量
临床上常为混合性缺氧
失血性休克
内毒素血症 组织性缺氧 肺淤血、水肿 循环障碍 低张性缺氧
循环性缺氧 血液性缺氧
失血
Hb
缺氧的类型、原因和发病机制
第三节 缺氧对机体的影响
一、呼吸系统的变化
(一)代偿性反应 PaO2↓(<8kPa) 颈动脉体和主动 脉体化学感受器
PAO2 ↑
呼吸加深加快 肺泡通气量↑
四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)
组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧
抑制细胞氧化磷酸化 组织性缺氧 线粒体损伤
维生素缺乏
组织性缺氧的特点
缺氧类型 组织性 缺氧 动脉血 氧分压 N 动脉血 氧饱和度 N 血 容 N 氧 量 动脉血 氧含量 N 动－静 脉氧差 ↓
由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红
CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移
原
因
贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容 积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然 PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含 量随之减少。
CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）
血液性缺氧的特点
二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）
血红蛋白含量减少或性质 发生改变
血液携带的氧减少， 血氧含量降低， 血红蛋白结合的氧不易释出
缺 氧
原
因
贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒
第三单元
缺氧
缺 氧 的 概 念
由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起
细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为
【缺氧】 氧的获得和利用是个复杂的过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。
本 章 主 要 内 容
1
常 用 的 血 氧 指 标
2
缺氧的原因，分类和血氧变化特点
缺氧时机体的功能和代谢变化
3
4
缺治疗的病理生理基础
第一节 常用的血氧指标
基本血氧指标
概念 正常值 影响因素
血氧分压
血氧容量
血氧含量
血氧饱和度
血氧分压
血氧容量
血氧含量
血氧饱和度
溶解在血液内的氧分子所产生 氧分压（150mmHg） ，温度 38℃， 100 毫升血液内实 血红蛋白与氧结合达到饱和程度 的张力 100 毫升血液内血红蛋白所结合 际含的氧毫升数 氧的最大毫升数 的百分数
高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。
碳氧血红蛋白血症
CO
O2
O2
Hb CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO
O2
CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力
★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应
（二）损伤性变化
高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 进入4000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音
二、循环系统变化
外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）
静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
低张性缺氧的特点
缺氧类型 乏氧性 缺氧 动脉血 氧分压 ↓ 动脉血 氧饱和度 ↓ 血氧 容量 N 动脉血 氧含量 ↓ 动－静 脉氧差 N 或↓
发
≤26g/l
绀(cyanosis)
HHb ≥50g/l
HbO2
毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。
缺氧类型 血液性缺 氧 动脉血 氧分压 N 动脉血 氧饱和度 N 血 氧 容 量 ↓ 动脉血 氧含量 ↓ 动－静 脉氧差 ↓
**皮肤、粘膜颜色 ：
乏氧性缺氧 －紫绀 高铁血红蛋白血症－咖啡色
碳氧血红蛋白血症－樱桃红色
三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）
血液循环障碍 供给组织的血液减少
响因素
衍生血氧指标
动静脉血氧差 ： 即动脉血氧含量 减去静脉血氧含 量所得的毫升， 说明组织对氧消 耗量。
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧
乏氧性 缺氧
血液性 缺氧
循环性 缺氧
组织性 缺氧
一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）
乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流 入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减 少，PaO2降低。 原 因 吸入气氧分压过低（大气性缺氧）
（一）代偿性反应
4、血流重新分布 血液灌注的压力（即动、静脉压差） 器官血流量取决于
器官血流的阻力 缺氧时 开放的血管数量 内径大小 交感神经兴奋 血管收缩 血管扩张 ？
局部组织代谢产物 ◆心、脑供血增多
◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少
请大家从这个 角度上来分析 一下为什么登 山运动员的四 肢、鼻子及耳 朵等部位最容 易冻伤？