实用文档之多巴胺及多巴胺受体
多巴胺使用及剂量图文稿
多巴胺使用及剂量文件管理序列号：[K8UY-K9IO69-O6M243-OL889-F88688]多巴胺使用及剂量1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍,是各种原因所致休克的共同特点。
而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度,进而影响预后。
小剂量多巴胺激动多巴胺受体,而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,使有限的血流重新分配,首先保证重要器官的血液供应。
而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。
故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。
对心源性休克尤为适宜。
如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。
2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体,通过G蛋白的偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP。
cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。
主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。
宜用中等剂量多巴胺。
临床应用仅有短期血液动力学效应,长期应用缺乏持续血液动力学效应。
3 在急性肾功能衰竭(Acuterenalfailue,ARF)中的应用ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。
即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强,导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。
小剂量多20mg,注射速尿100mg,1～2d巴胺激动肾血管的多巴胺受体,扩张肾血管,使肾脏的血液灌流量增加,故可用于治疗急性肾功能衰竭。
一般与利尿剂合用效果更好。
有报道以1～3Lgkg·min的速率静滴多巴胺,治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8例。
另有报道以多巴胺20mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200ml,15～30dropmin静滴,速尿80mg2～3d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例,其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复。
常见的泵入药物配制
常用泵入药物配制及用法1支)：30mg + NS 24ml/ 微泵泵入：如泵速0.6ml/小时，泵入量为10ug/min,起始剂量5—10ug,每5—10分钟增加5—10ug，可用至100 ug/ min。
2支)：50mg + NS 50ml/ 微泵泵入：如泵速0.6ml/小时，泵入量为10ug/min,起始剂量5—10ug,每5—10分钟增加5—10ug，可用至200—300ug/ min。
320mg/2ml/支)：体重(KG)×3+NS至50ml/微泵泵入，如泵速1ml/小时，泵入量为1 ug/kg/min。
常用2--20 ug/kg/min。
420mg/2ml/支)：体重(KG) ×3加NS至50ml/微泵泵入，如泵速1ml/小时，泵入量为1 ug/kg/min。
常用2--10 ug/kg/min。
5ml/支)：3mg+NS 44ml /微泵泵入，如泵速1ml/小时，泵入量为1ug/min,起始剂量0.5ug/min，常用1—4 ug/min。
6、0.3）mg 稀释至50ml，如泵速为1ml/h, 泵入量为0.1μg/kg/min，起始剂量为0.1μg/kg/min，常用剂量为0.1－1μg/kg/min（尽可能经中心静脉用药）严重低血压及过敏性休克0.3－0.5mg ih或iv。
70.3）mg 稀释至50ml，如泵速为1ml/h,泵入量为0.1μg/kg/min，常用剂量0.1－2μg/kg/min，起始剂量0.1μg/kg/min（应经中心静脉使用去甲肾上腺素）。
8支)：30mg+NS 29ml/微泵泵入：如泵速为1ml/小时,泵入量为1mg/小时，常用量：起始为0.1mg/min,后可渐增至0.3-0.5mg，最大剂量为2mg/min。
9NS 45ml+立其丁50mg配制成1mg/ml（1000μg/ml）,常用剂量300-500μg/min，起始剂量为100μg/min静脉泵入。
多巴胺
日志分享给好友复制网址隐藏签名档小字体上一篇下一篇返回日志列表多巴胺多巴酚丁胺肾上腺素等编辑| 删除| 权限设置| 更多▼更多▲•设置置顶•推荐日志•转为私密日志仙女发表于2010年08月12日13:14 阅读(1) 评论(0) 分类：个人日记权限: 公开多巴胺多巴酚丁胺肾上腺素等眼睛，很涩发表于2010年04月06日11:58 阅读(5) 评论(0) 分类：医学资料举报多巴胺多巴胺可以兴奋多巴胺受体、β受体和α受体。
多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。
小剂量(＜5μｇ/kg·min)时，以兴奋多巴胺受体为主，产生肾脏、肠系膜血管，冠状动脉、脑血管等内脏血管扩张作用，肾血流量增加、尿量增加。
多巴胺在５～１０μｇ/kg·min，多为β受体兴奋作用，使心肌收缩力加强，心排血量增加，收缩压升高，心率加快。
用量＞１０μｇ/kg·ｍｉｎ，兴奋ａ受体为主，使外周血管及内脏血管的收缩，血压升高。
一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过２０μｇ/kg·min而升血压的作用不佳时，应及时加用第二种正性肌力药物多巴胺常用于治疗各种休克、低血压。
中剂量通过正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量综合征。
小剂量用于少尿、早期急性肾功能衰竭等。
多巴胺的配制和应用方法病人体重（kg）×３为多巴胺的总剂量，稀释至50ml用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数。
此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，最好由中心静脉给药。
多巴酚丁胺主要兴奋心脏的β受体，对α受体仅有微弱兴奋作用，明显增加心肌的收缩力，而增快心率的作用相对较弱；2～10μｇ/kg·min增加心肌收缩力，有良好的增加心排血量的作用，作用强度与剂量呈正相关。
多巴酚丁胺对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，这与其兴奋β2受体引起血管扩张有关。
多巴酚丁胺常用于治疗休克、低血压、心力衰竭、少尿等低心排量综合征，对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。
多巴胺的药理作用
多巴胺的药理作用
多巴胺是一种重要的神经递质，对中枢神经系统具有广泛的药理作用。
以下是多巴胺的药理作用：
1. 多巴胺受体激动作用：多巴胺主要通过与多巴胺受体的结合来产生药理作用。
具体来说，多巴胺可与多个亚型的多巴胺受体结合，包括D1、D2、D3、D4和D5亚型，从而调节神经
元的活动。
2. 中枢兴奋作用：多巴胺能够激活大脑中的多个区域，包括感觉运动区、奖赏区、学习记忆区等，进而促使神经元的兴奋，提高个体对外界刺激的感知和反应。
3. 抗抑郁作用：多巴胺的活性调节与抑郁症状相关。
在某些抑郁症患者中，多巴胺活性降低，因而增加多巴胺的浓度可以减轻抑郁症状。
4. 运动调节作用：多巴胺参与调节运动的执行、平衡和协调。
在巴金森病等运动障碍疾病患者中，多巴胺水平减少，因此多巴胺类药物可以用于改善这些病症。
5. 抗精神病作用：多巴胺在精神病的发病机制中扮演重要角色。
一些抗精神病药物可抑制多巴胺活性，从而减轻其在精神病症状中的作用。
6. 血管舒张作用：多巴胺能够扩张血管，降低血管阻力，从而增加血流量，尤其对肾脏的血流影响较为显著。
因此，多巴胺
类药物常被用于治疗低血压或低灌注状态。
总的来说，多巴胺具有中枢兴奋、抗抑郁、运动调节、抗精神病、血管舒张等多种药理作用。
尽管其功能广泛，但不同剂量和使用方式可能会导致不同的效应，在应用时需要根据具体疾病状态和个体情况进行合理用药。
多巴胺药理知识点总结高中
多巴胺药理知识点总结高中一、多巴胺的生理作用1.多巴胺在中枢神经系统的作用多巴胺是一种重要的神经递质，它在大脑中的含量和分布与许多重要的生理和病理过程密切相关。
多巴胺参与了运动控制、情感和认知功能的调节。
在运动调节方面，多巴胺与运动功能神经元的活动有关，参与了动作的发出和抑制。
在情感和认知功能方面，多巴胺在奖赏感知和决策制定中起着重要作用。
2.多巴胺在外周神经系统的作用多巴胺也存在于外周神经系统中，它在心血管系统、内分泌系统和消化系统等方面都起到重要的调节作用。
在心血管系统中，多巴胺的作用主要是扩血管，增加心输出量，使心脏的收缩力增强。
在内分泌系统中，多巴胺可以刺激肾上腺素能受体，增加肾素的分泌。
在消化系统中，多巴胺可以增加胃肠蠕动，促进消化液的分泌。
二、多巴胺相关药物及其临床应用1.多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂是一类常用的多巴胺药物，主要用于治疗帕金森病和多动症等疾病。
常见的多巴胺受体激动剂包括左旋多巴、多巴酚丁胺和阿片多尔等。
这些药物能够通过激动多巴胺受体，增加多巴胺的含量，从而改善运动功能和注意力不集中等症状。
2.多巴胺转运体抑制剂多巴胺转运体抑制剂是另一种常用的多巴胺药物，主要用于治疗抑郁症和多动症等疾病。
常见的多巴胺转运体抑制剂包括舍曲林、米氮平等。
这些药物能够通过抑制多巴胺转运体，增加多巴胺在突触间隙的浓度，从而起到抗抑郁和注意力不集中的作用。
3.多巴胺受体拮抗剂多巴胺受体拮抗剂是一类常用的多巴胺药物，主要用于治疗精神分裂症和麻痹性疯狂等疾病。
常见的多巴胺受体拮抗剂包括氯丙嗪、氟哌啶醇等。
这些药物能够通过拮抗多巴胺受体，减少多巴胺的作用，产生镇静和抗精神病症的效果。
三、多巴胺药理学知识1.多巴胺受体的分类多巴胺受体主要分为D1类和D2类两个亚型，每个亚型又分为D1和D5，D2、D3和D4五个亚种。
多巴胺受体的不同亚型在不同的脑区和细胞中的分布和功能也有所不同。
例如D1类多巴胺受体主要分布于胞体区和突触前膜上，其激动可增加腺苷酸环化酶的活性，起促进效应，与运动功能、学习和记忆功能有关；而D2类多巴胺受体主要分布于突触后膜和远离突触后膜的自主神经内核区，多数是抑制效应，与情感、认知功能、快感等有关。
多巴胺
多巴胺的生理作用及其应用乔博 胡剑青 张一弛 张文涛关键词多巴胺 突触传递 中枢神经系统递质 受体 帕金森病摘要多巴胺（DA）是一种中枢神经递质，由多巴胺能神经元合成并储存在囊泡中，可能是通过胞裂外排的方式由神经元释放。
多巴胺作用于多巴胺受体，通过一系列反应，改变细胞膜对离子的通透性，从而产生生理作用。
多巴胺有调节躯体活动、精神活动、内分泌和心血管活动的作用。
多巴胺能神经元的病变可导致多种疾病，如帕金森病，精神分裂症等。
1． 概述多巴胺（DA）按系统命名法，名为邻苯二酚乙胺，属于儿茶酚胺类物质。
其盐酸盐为白色、有光泽结晶。
熔点243—249℃（分解）。
无臭。
味微苦。
置于空气中及遇光时颜色渐变深。
易溶于水。
在五十年代以前，多巴胺一直被认为是合成去甲肾上腺素的前体。
瑞典哥德堡大学教授阿维德·卡尔森（Arvid Carlsson）在五十年代进行了一系列开拓性的研究，证实了多巴胺是脑内的一种重要的神经递质，并且还和帕金森病之间存在着密切的关系。
此后，科学家们进行了大量关于多巴胺的研究，人们对多巴胺这个神奇的小分子在大脑内的作用的认识也不断加深。
卡尔森也因为他的研究成果，获得了2000年的诺贝尔生理或医学奖。
2． 多巴胺作为神经递质2.1 解释几个名词黑质：在中脑被盖与大脑脚底之间有一大的灰质团块是黑质，见于中脑全长。
黑质细胞富含黑色素，是脑内合成多巴胺的主要核团。
黑质主要与端脑的新纹状体(尾状核和壳核)有往返纤维联系。
在正常生理状态下，黑质是调节运动的重要中枢。
纹状体：是基底神经节的主要组成部分，是由尾状核及豆状核组成。
豆状核又分为内侧的苍白球和外侧的壳核。
纹状体分为新纹状体和旧纹状体两部分。
新纹状体：在发生学上比较年轻，包括尾状核及壳核，它们起源于端脑。
在这两个神经细胞团中，含有大量的小细胞和较少的大细胞。
小细胞接受来自大脑皮层各部以及来自丘脑的神经，因此，新纹状体直接受到大脑皮层的影响，而且还间接地受到通过丘脑传来的小脑以及其它锥体外系的影响。
多巴胺
多巴胺 -突触，递质与受体简介
Hale Waihona Puke 多巴胺受体的多少和人的遗传基因、生活 方式、外界刺激都有一定关系 科学家们通过试验发现，如果人缺少多巴 胺的受体，就会抑制兴奋。 如：一般身材较胖的人体内都缺少多巴胺 受体，他们在接受食物所给的刺激时，往 往要比正常人多。因此，他们需要更多的 食物来满足自己对食物的快感。
盐酸克伦特罗在全世界养猪业中的使用都是违法的
莱克多巴胺正被作为一种新型瘦肉精被一些养猪场使用
大纲
一、简 介 二、药理作用 三、用法用量 四、配制和应用方法 五、不良反应 六、注意事项 七、给药说明 八、小结
多巴胺· 简介
多巴胺是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂 体腺中的一种关键神经递质，这种脑内分泌 物主要负责大脑的情欲、感觉，将兴奋及开 心的信息传递，也与上瘾有关。 中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的 影响， 神经末梢的GnRH（促性腺激素释放激素） 和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以 及多巴胺有抑制GnRH分泌的作用。
人的脑中存在著数千亿个神经细胞，人所以 能有七情六欲，控制四肢躯体灵活运动，都 是由于脑部信息在它们之间传递无阻， 神经细胞与神经细胞之间存在间隙，就像两 道山崖中的一道缝，讯息要跳过这道缝才能 传递过去。 这些神经细胞上突出的小山崖名叫突触 (synapse)，当信息来到突触，它就会释放 出能越过间隙的化学物质，把信息传递开去， 这种化学物质名叫递质，多巴胺就是其中一 种递质。
药理作用
直接激活多巴胺受体（D1)、α和β受体， 对β 受体作用较弱，小剂量多巴胺主要兴 奋D1受体，特别是肾和肠系膜及冠状动脉 血管的D1受体，使上述血管舒张，血流量 增加。 当静滴每分钟1—5μg/kg时，肾血流增加， 血压和总外周血管阻力不变或稍降低。它 是唯一可直接增加肾血流，改善肾功能的 拟肾上腺素药物。
多巴胺药理作用
多巴胺药理作用多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的多巴胺是人工合成品。
药理作用：多巴胺主要激动α、β和外周的多巴胺受体。
1、心血管多巴胺对心血管的作用与药物浓度有关。
低浓度（每分10微克/kg）时主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体D1结合，通过激活腺苷酸环化酶，是细胞内cAMP水平提高而导致血管舒张。
高浓度（每分20微克/kg）多巴胺可作用于心脏β1受体，是心肌收缩力加强，心排出量增加。
可增加收缩压和脉压差，但对舒张压无明显影响或轻微影响。
由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，其他血管阻力基本不变，总外周阻力变化不大。
继续增加给药浓度，多巴胺可激动血管的α受体，导致血管收缩，引起总外周阻力增加，是血压升高，这一作用可被α受体阻断药所拮抗。
多巴胺也可促进神经末梢释放去甲肾上腺素，产生心血管效应。
2、肾脏多巴胺在低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。
同时多巴胺具有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管D1受体的作用。
大剂量时，可使肾血管明显收缩。
临床应用：用于各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。
多巴胺作用时间短，需静脉滴注最初滴注速度为每分2~5微克/kg，可根据需要逐渐增加剂量。
在滴注给药时需正确评估血容量，通过输入全血、血浆或其他适宜的液体补充血容量，同事需纠正酸中毒，可取得较好疗效。
在用药时监测心功能改变。
也可与利尿药合并应用于急性肾衰竭，也可用于急性心功能不全，具有改善血流动力学的作用。
不良反应：一般较轻，偶见恶心、呕吐。
如剂量过大或滴注过快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引起肾功能下降等，一旦发生，应减慢滴注速度或停药，同时合用单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药时，多巴胺剂量应酌减。
注意事项：①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。
②在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
实用文档之""
多巴胺(DA) 是内源性儿茶酚胺类物质, 它对脑、心血管、肾、肾上腺等重要器官机能具有调节作用。
DA 受体分为DA1受体和DA2 受体两大受体家族, DA1受体通过GS蛋白增高cAMP发挥作用, DA2受体通过G i蛋白降低cAMP 而起作用。
根据基因结构和药理学特点又将DA1受体分为D1和D5二个亚型，DA2受体分为D2、D3和D4三个亚型。
DA1受体分布在内脏血管平滑肌细胞及肾小管上皮细胞，DA2受体分布在躯体性血管平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、肾上腺髓质细胞及交感神经末梢。
肾血管D1 受体激活腺苷酶环化酶(AC) ,引起血管的扩张，多巴胺通过激活DA1 受体抑制了近端肾小管细胞刷状缘的Na+-H+逆转运体（利尿作用），多巴胺对醛固酮分泌的效应是通过位于肾上腺皮质细胞的D2 受体介导的。
激活肾上腺髓质的D2 受体抑制去甲肾上腺素释放，交感神经末梢的D2 受体抑制去甲肾上腺素的释放。
多巴胺可作用a受体和ß1受体以及外周靶细胞上的多巴胺受体。
药理作用有：( 1 )中等剂量（5-10ug/kg/min）激动心脏ß1受体使心肌收缩力加强，心率加快；
(2)大剂量(>10 ug/kg/min)作用于血管的a受体，增加收缩压和脉压；( 3 )小剂量(2-5 ug/kg/min)激动肾脏多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流量和肾小球滤过率增加；抑制肾小管重吸收钠，排钠利尿。