最新多巴胺及多巴胺受体(精品收藏)
αβ受体激动药-多巴胺
休克
心源性休克
出血性休克
临床应用
尿量 改善肾功能
急性肾衰竭
激动 α1-R
血管
外周血管收缩
大剂量
药理作用
血压 低剂量
1
β1: 收缩压
2 DA、α1：舒张压不变
3
脉压差
药理作用
血压 大剂量张压
3
脉压差
药理作用
低剂量 外周DA
多巴胺 排钠利尿
肾血管舒张 肾血流 肾小球 滤过率
改善肾功能
药理作用
大剂量 α受体
肾血管收缩
临床应用
中毒性休克
拟肾上腺素药 --多巴胺
药理作用
口服无效 静滴给药
作用 时间短
无中枢 作用
药理作用
α受体 β受体 外周的 DA 受体
多巴胺
体内过程
心肌收 缩力加强
激动β1受体
心排血 量增加
心率无 明显影响
体内过程
激动 α1-R
血管
激动 DA-R
皮肤、粘膜 内脏血管收缩
低剂量
脑、肠系膜、 肾血管等扩张
药理作用
多巴胺受体在耳蜗中的分布及其功能
在哺乳动物的耳蜗中，I型螺旋神经节传入神经纤维与内毛细胞（inner hair cells，IHC）底的细胞膜形成突触连接，将内毛细胞的听觉信息传入神经中枢，除此之外来自外侧上橄榄体的外侧橄榄耳蜗束（lateral olivocochlear system，LOC）发出传出神经，在内毛细胞下与传入神经的树突形成轴-树突突触对IHC下的传入突触进行反馈调节。
不少研究提示耳蜗具有对言语在时间、空间和强度上的初步编码功能，并认为内毛细胞下突触复合体在其中起到重要的作用。
虽然，已知在LOC中存在着多种神经递质/神经调质调节传入神经，如乙酰胆碱、γ-氨基丁酸（gamma-amino butyric acid，GABA）、多巴胺（dopamine，DA）、降钙素相关肽和脑啡肽等，并且大部分同时存在于支配外毛细胞的内侧橄榄耳蜗束中。
唯独DA仅存于LOC系统中，并且是由LOC传出神经纤维直接分泌到内毛细胞下突触复合体中的一种重要神经递质[1]。
已证实DA在缺氧、噪声等条件下通过抑制谷氨酸兴奋毒性对耳蜗起到保护作用。
另外，在听觉适应现象中，持续给声刺激时听神经的冲动发放速率开始时最大，然后很快降低，也可能是由于DA对谷氨酸兴奋性的抑制作用。
但是由于DA的受体较多，到底通过怎样的受体及其途径起作用仍不清楚。
本文就耳蜗中DA受体的分布及相关功能做一综述。
【多巴胺受体亚型的分类】现已知多巴胺受体为G蛋白偶联受体，哺乳动物体内存在六种功能性多巴胺受体：D1a、D1b、D2、D3、D4和D5，·综述：耳科学·多巴胺受体在耳蜗中的分布及其功能郭玲伶 余力生 李兴启【摘要】多巴胺（dopamine）作为外侧橄榄耳蜗系统释放的一种重要神经递质，在声创伤、缺氧、缺血时通过抑制谷氨酸兴奋毒性对传入神经起到保护作用。
但是，由于多巴胺受体较多，在耳蜗内多巴胺到底通过怎样的受体及其途径起作用尚未明确。
本文就耳蜗中多巴胺受体的分布及相关功能做一综述。
多巴胺
多巴胺多巴胺(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌，可影响一个人的情绪。
它正式的化学名称为4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚(4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diol)。
Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。
这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。
吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。
根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症;而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。
2012年有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。
治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
德国研究人员称，多巴胺有助于提高记忆力，这一发现或有助于阿尔茨海默氏症的治疗。
多巴胺最常被使用的形式为盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶。
无臭，味微苦。
露置空气中及遇光色渐变深。
在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。
熔点243℃-249℃（分解）多巴胺也是大脑的"奖赏中心"，又称多巴胺系统。
基本介绍多巴胺正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲。
这种脑内分泌物主要负责大脑的情欲、感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。
所以，吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。
根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。
最近，有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。
治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
多巴胺受体激动剂课件
优化药物作用机制
目前的多巴胺受体激动剂还存在 一些副作用和局限性，未来将通 过优化药物作用机制，提高疗效
和降低副作用。
拓展临床应用领域
随着对多巴胺受体激动剂的药理 作用机制的深入了解，未来其临 床应用领域将进一步拓展，用于 治疗更多神经系统相关疾病和其
他疾病。
临床试验与新药研发
不良反应的处理与预防
01
对于失眠和焦虑等不良 反应，可以尝试调整药 物使用时间，避免在晚 上使用。
02
对于胃肠道不适，可以 在饭后使用药物，减少 对胃肠道的刺激。
03
对于明显的心率加快和 血压升高，应立即停药 并就医。
04
为预防不良反应的发生， 应从小剂量开始使用多 巴胺受体激动剂，逐渐 增加剂量。
通过激动多巴胺受体，多巴胺受体激动剂可以模拟多巴胺的作用，刺激神经传导， 缓解帕金森病的症状，如肌肉僵硬、震颤和运动障碍等。
常用的多巴胺受体激动剂包括普拉克索、罗匹尼罗和阿扑吗啡等。
注意力缺陷多动障碍的治疗
注意力缺陷多动障碍（ADHD） 是一种精神疾病，表现为注意力 不集中、多动和冲动等行为问题。
药物动力学
01
02
03
04
吸收
多巴胺受体激动剂的吸收速度 和程度受药物剂型、给药途径
和个体差异等因素影响。
分布
药物进入体内后，会分布到不 同的组织器官中，其分布量和 组织亲和力因药物特性而异。
代谢
多巴胺受体激动剂在体内经过 代谢转化，形成活性代谢物或
无活性代谢物。
排泄
药物及其代谢物通过排泄途径 排出体外，主要通过肾脏和肠
药理作用机制
激动多巴胺受体
多巴胺受体激动剂通过与多巴胺 受体结合，刺激多巴胺受体的活
多巴胺
D1和D2多巴胺受体都典型地发现于对多巴胺神经末梢是突触后的成分，两类受体也见于皮层-纹状体的末梢， 在此多巴胺末梢与谷氨酸能末梢形成轴突-轴突型突触以调节谷氨酸的释放。重要的是，在多巴胺细胞胞体，树突 和末梢都有多巴胺受体发现。这些自身受体既调节多巴胺的合成、释放，也调节神经元的冲动发放频率。从药理 学角度看，这些受体似与D2受体性质相似。刺激脑内多巴胺受体产生的确切行为变化尚不清楚。多巴胺通过在锥 体外运动系统中的作用肯定参与运动调节。当黑质纹状体多巴胺通路受损时，将导致帕金森病的运动功能丧失或 运动不能的产生。多巴胺似乎也参与摄食和摄水的增强和调节。
当动作电位到达时，膜蛋白构造改变，允许Ca2+流入，囊泡与神经末梢或树突融合，通过胞吐作用将多巴胺 释入突触间隙。有两种释放方式：一种是间断性释放，即动作电位到达时一过性释放多巴胺，然后快速回收入神 经元；一种是持续性释放，即低水平持续释放多巴胺，此时的多巴胺水平不足以激动突触后膜多巴胺受体，只能 激动突触前膜多巴胺自身受体，抑制间断性释放。
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌物和人的情欲、感觉有关， 它传递兴奋及开心的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多 巴胺为脑内信息传递者的角色，使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
最新多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺（dobamine）主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。
为多巴胺受体激动药。
在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。
具有兴奋肾上腺素a B受体的作用，但对B2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。
1、小剂量静脉滴注侮分钟1〜5卩g/kg或每分钟200卩时，多为B作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。
2、等剂量静脉滴注侮分钟5〜20卩g/kg或每分钟0.3〜1mg）时由于a受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。
3、大剂量（每分钟1.5〜3卩g时，由于其较强的a作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。
一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kg? min ）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。
二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml）;也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为 6.67ug/（kg? mi n）,此数字可作为一常数以便于临床应用。
病人的体重（kg）x3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml 后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。
多巴胺的功能和结构
多巴胺的结构和功能一、多巴胺的简介多巴胺（dopamine，DA，或3-羟酪胺，3、4-二羟苯乙胺）又名儿茶酚乙胺或羟酪胺，是儿茶酚胺类的一种，分子式为C8H11 N O2（化学式和空间结构如图1）。
是内源性含氮有机化合物，为酪氨酸在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物[1]。
图1 多巴胺的化学式和空间结构多巴胺是去甲肾上腺素的前体，多巴胺能神经末梢中的囊泡与去甲肾上腺素囊泡不同点在于它不含多巴胺β-羟化酶，所以不会将多巴胺羟化成去甲肾上腺素，可以行使储存多巴胺的功能。
脑内多巴胺的代谢产物主要是3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(HVA)[2]。
多巴胺神经元在脑内分布相对集中，支配范围较局限。
多巴胺能神经纤维主要投射于黑质-纹状体,中脑边缘系统和结节-漏斗部位。
黑质纹状体部位的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体,在纹状体储存。
当黑质被破坏或黑质-纹状体束被切断，纹状体中多巴胺的含量随即降低；中脑边缘系统的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到前脑边缘;结节-漏斗部位的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起[2]。
在大脑中合成、分泌多巴胺递质的多巴胺能神经元主要集中位于中脑组织黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区。
二、多巴胺的功能多巴胺是儿茶酚胺类神经递质，可以与脑内广泛表达的多巴胺能受体结合，在中枢神经系统中有着极其重要的作用，多巴胺神经元可调节和控制许多重要的行为过程，其中包括运动、认知、奖赏、情感、学习记忆和神经内分泌的调节等。
其中阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他获得了2000年诺贝尔医学奖。
1.运动——帕金森病多巴胺对运动控制起重要作用，多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。
通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。
多巴胺的功能和结构
多巴胺的结构和功能一、多巴胺的简介多巴胺（dopamine，DA，或3-羟酪胺，3、4-二羟苯乙胺）又名儿茶酚乙胺或羟酪胺，是儿茶酚胺类的一种，分子式为C8H11 N O2（化学式和空间结构如图1）。
是内源性含氮有机化合物，为酪氨酸在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物[1]。
图1 多巴胺的化学式和空间结构多巴胺是去甲肾上腺素的前体，多巴胺能神经末梢中的囊泡与去甲肾上腺素囊泡不同点在于它不含多巴胺β-羟化酶，所以不会将多巴胺羟化成去甲肾上腺素，可以行使储存多巴胺的功能。
脑内多巴胺的代谢产物主要是3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(HVA)[2]。
多巴胺神经元在脑内分布相对集中，支配范围较局限。
多巴胺能神经纤维主要投射于黑质-纹状体,中脑边缘系统和结节-漏斗部位。
黑质纹状体部位的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体,在纹状体储存。
当黑质被破坏或黑质-纹状体束被切断，纹状体中多巴胺的含量随即降低；中脑边缘系统的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到前脑边缘;结节-漏斗部位的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起[2]。
在大脑中合成、分泌多巴胺递质的多巴胺能神经元主要集中位于中脑组织黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区。
二、多巴胺的功能多巴胺是儿茶酚胺类神经递质，可以与脑内广泛表达的多巴胺能受体结合，在中枢神经系统中有着极其重要的作用，多巴胺神经元可调节和控制许多重要的行为过程，其中包括运动、认知、奖赏、情感、学习记忆和神经内分泌的调节等。
其中阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他获得了2000年诺贝尔医学奖。
1.运动——帕金森病多巴胺对运动控制起重要作用，多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。
通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。
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多巴胺 (DＡ) 是内源性儿茶酚胺类物质，它对脑、心血管、肾、肾上腺等重要器官机能具有调节作用。
DA 受体分为DA1受体和DA2 受体两大受体家族, DA１受体通过ＧS蛋白增高cＡＭP发挥作用, DA2受体通过G i 蛋白降低cＡMP 而起作用.根据基因结构和药理学特点又将ＤA１受体分为D１和Ｄ5二个亚型，DＡ2受体分为D2、D３和D4三个亚型.ＤA1受体分布在内脏血管平滑肌细胞及肾小管上皮细胞，DA2受体分布在躯体性血管平滑肌细胞、
肾上腺皮质细胞、肾上腺髓质细胞及交感神经末梢。
肾血管Ｄ1 受体激活腺苷酶环化酶（ＡC），引起血管的扩张，多巴胺通过激活DA１受体抑制了近端肾小管细胞刷状缘的Ｎa＋—Ｈ+逆转运体（利尿作用)，多巴胺对醛固酮分泌的效应是通过位于肾上腺皮质细胞的Ｄ２受体介导的。
激活肾上腺髓质的 D2 受体抑制去甲肾上腺素释放，交感神经末梢的 D2 受体抑制去甲肾上腺素的释放。
多巴胺可作用a受体和ß１受体以及外周靶细胞上的多巴胺受体.药理作用有:（ 1 )中等剂量（5－1０ｕg/kg/miｎ)激动心脏ß1受体使心肌收缩力加强,心率加快；（２）大剂量（>１0 ug/kg/ｍin)作用于血管的ａ受体,增加收缩压和脉压；( ３）小剂量（２－５ ug／kg/min）激动肾脏多巴胺受体,使肾血管舒张,肾血流量和肾小球滤过率增加；抑制肾小管重吸收钠，排钠利尿。