内科学(第9版)第五篇-泌尿系统疾病-第十章--慢性肾衰竭
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病因：
.肾小球高滤过学说 20世纪80年代初， Brenner等在5/6肾切除大鼠，应用微穿刺 研究证实残余肾的单个肾单位肾小球滤过 率（single nephron GFR，SNGFR）增高 （高滤过）、血浆流量增高（高灌注）和 毛细血管跨膜压增高（高压力）即着名的 “三高学说”或“肾小球高滤过
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病因：
长特性和细胞因子及基质的蛋白的表型。 细胞培养研究证实，当人类肾脏皮质
上皮细胞暴露在肾小管液环境中，可以使 MCP-1 mRNA和蛋白表达增加。MCP-1主要 为单核细胞产生，亦可由肾小管上皮细胞 产生，它可以不依赖于酪氨酸激酶或蛋白 激酶途径，本身具有独特的信号转导通路， 即借助转录
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病因：
素。大量研究报告表明，在肾衰早期患者 血清PTH升高之前，并未出现高磷血症， 血磷水平反而降低。只有当肾衰进入晚期 （GFR<20ml/min）时，患者才出现磷的潴 留。而高磷血症不仅通过低钙血症，亦可 以通过其它途径或直接促进PTH的分泌。 近年来发现，肾小管细胞内磷负荷升高， 抑制了1α-
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病因：
与局部内皮细胞来源血管舒张因子（EDRF， 现认为主要是NO）分泌增多有关。
当处于高压力、高灌注、高滤过的血 流动力学状态下，肾小球可显着扩展，进 而牵拉系膜细胞。周期性机械性牵拉系膜 细胞，可以使胶原Ⅳ、Ⅴ、Ⅰ、Ⅱ、纤维 连接蛋白（fibronectin，FN）和层粘连 蛋白（lam
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慢性肾衰竭(中西医结合内科学)
【病因病理】
一、西医病因病理
（一）病因
任何泌尿系统疾病能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起慢性 肾衰。原发性肾病中，慢性肾小球肾炎最为常见，其次为肾小管 间质性肾炎。而继发性肾病为全身系统性疾病和中毒等因素导致 的肾脏继发性损害，如糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮、过敏 性紫瘢、痛风，以及多种药物性肾损害等。
慢性肾衰竭
卢老师
慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF,简称慢性肾衰)是在各 种原发或继发性慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)的 基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。临床以代谢产 物和毒素潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分 泌功能异常等表现为特征。近年来CKD尤其是终末期肾衰 竭(endstageofrenaldisease,ESRD)患者的发病率、住院率均 有明显升高，严重威胁人类的健康与生命。
6.瘀血阻络
久病入络，或气虚血瘀，或湿阻致瘀，而见水瘀互结，或络脉瘀 阻。
总之，本病病位主要在肾，涉及肺、脾（胃）、 肝等脏腑，其基本病机是肾元虚衰，湿浊内蕴， 为本虚标实之证，本虚以肾元亏虚为主，标实 见水气、湿浊、湿热、血瘀、肝风之证。发病 初起脾肾亏虚与湿浊并见，日久累及多脏。如 水湿、浊毒之邪凌心射肺，则见胸闷、心悸、 气促，甚则不能平卧；如肾病及肝，肝肾阴虚， 虚风内生，则见手足搐动，甚则抽搐；若肾病 及心，邪陷心包，则见神志昏迷；若正不胜邪， 则见阴盛阳衰，阴阳离决等危证。
我国常见的病因依次为肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、 多囊肾、狼疮性肾炎等，近年来因糖尿病肾病和高血压肾病引起 的慢性肾衰竭呈明显增高趋势。但有些患者起病隐匿，到肾衰晚 期才就诊，此时双肾已固缩，往往不能确定其病因。
内科学慢性肾功能衰竭
临床体现---内分泌失调
甲状腺：多见甲状腺功能减退。 垂体-性功能失调：男性患者性功能减退，女性月经失调。 血浆肾素水平可正常或升高； 血浆1.25(OH)2D3降低； 甲状旁腺素升高 血浆红细胞生成素降低（EPO）。 胰岛素、高血糖素、醛固酮升高（因经肾排泄降低）
度相同时，可出现类似毒性作用。 5、体液内该物质浓度下降与尿毒症症状、体症改善相伴随。
尿毒症毒素
1、小分子含氮物质： 蛋白质代谢产物：尿素、肌酐、尿酸等; 胍类代谢产物：甲基胍;酚类;胺类;吲哚等。
2、中分子物质：分子量在500-5000道尔顿旳物质 激素、多肽
3、大分子物质：核糖核酸酶
慢性肾脏病（CKD）的进展
毒性最小旳药物，剂量需调整
透析治疗旳目旳
• 延长患者生命; • 有利于可逆急性加重原因旳CFR患者渡过危险期; • 肾移植术前准备及肾移植后发生急、慢性排异
反应，治疗失败后旳确保措施。
透析旳时机 （指征）
• (1)血肌酐≥707.2umol/L(8mg/dl)； • (2)尿素氮≥28.6mmol/L(8Omg/dl)； • (3)高钾血症；(4)代谢性酸中毒； • (5)尿素症症状；(6)水潴留 • (7)并发贫血 (红细胞压积<15%)、心包炎、高血压、消化道
腹胀、恶 心呕吐、
腹泻
最早出现和最突出旳症状
临床体现
2、血液系统： • 贫血：是尿毒症病人必有旳症状。
贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行 EPO降低为主要原因 • 出血倾向：可体现为皮肤、黏膜出血等
与血小板破坏降低，出血时间延长等有关 可能是毒素引起旳，透析可迅速纠正 • 白细胞异常：降低，趋化、吞噬和杀菌能力减弱
内科学：慢性肾功能衰竭
尿毒症心包炎
周围神经炎
透析失衡 透析性痴呆
最早表现 最常见的 死亡原因
CKD-MBD
肾性骨营养不良类型：
高转化性骨病
低转运性骨病
骨再生不良 骨软化症
骨活检
混合性骨病
血常规：RBC 、Hb 血小板粘附、聚集功能
尿常规：尿比重低，多﹤1.010；尿蛋白+ 尿RBC、WBC、管型随病因和病期而不同
➢ 尿毒症症状的轻重、多寡临床上差异较大，因 人而异。
肾脏生理功能 受损后导致的实验室检查异常
排泄代谢废物
各种毒素的积蓄： 小分子毒素——尿素、肌酐、尿酸等 中分子毒素——甲状旁腺素 大分子毒素——β2微球蛋白
调节水、电解 质及酸碱平衡
内分泌功能
水失平衡——过多或过少，前者常见 钾失平衡——高或低，前者常见 钙磷失平衡——低钙高磷 镁失平衡——高或低，前者常见 酸碱失平衡——代谢性酸中毒
2006
阿隆佐-莫宁，Alonzo Mourning，外号铁汉。 NBA职业生涯1992-2009 ，位置中锋。 2000年确诊慢肾衰，2002年肾移植。 2004年复出并于2006年夺得NBA总冠军。
1. 慢性肾脏病和慢性肾功能衰竭定义、流 行病学及发病机制
2. 慢性肾功能衰竭的临床表现及诊断 3. 加速慢性肾功能衰竭进展的危险因素 4. 慢性肾功能衰竭的治疗
SLE
病因不明：临床 大约有6%～16% 的CRF患者病因难 以确定。
CRF进展的发生机制
➢ 肾单位高滤过 ➢ 肾单位高代谢 ➢ 肾组织上皮细胞表型转化的作用 ➢ 细胞因子-生长因子的作用 ➢ 其他：肾固有细胞凋亡、醛固酮过多
尿毒症症状的发生机制
➢ 结合临床表现一起阐述
慢性肾衰竭（内科学）
⼀、常见病因★1、任何泌尿系统疾患最终能导致肾脏结构和功能损害均可引起慢性肾衰竭。
2、我国最常见引起慢性肾衰的病因按顺序为原发性慢性肾⼩球肾炎、慢性间质性肾炎、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、⾼⾎压肾病和多囊肾等。
⼆、临床分期★肌酐清除率（GFR）可作为慢性肾衰竭分期的指标，有利于对病⼈作出适当的处理。
（—）肾功能不全代偿期1、肾单位受损未超过正常的50％2、肌酐清除率50～80ml／min3、⾎肌酐维持在正常⽔平，⽆任何临床症状。
（⼆）肾功能不全失代偿期1、肾单位受损超过50％2、肌酐清除率25～50ml／min，⾎肌酐达178～442umol／L（2～5mg／d1），⾎尿素氮超过9mmol／L（25mg／dl）3、病⼈可有⽆⼒、纳差、轻度贫⾎等（三）肾功能衰竭期1、⾎肌酐升到445～707umol／L（5～8mg／d1），肌酐清除率降低到20～10ml／min，⾎尿素氮上升达20～28.6mmoL／L（55～80mg／dl）2、病⼈出现贫⾎、⽔电解质酸碱平衡紊乱等（四）尿毒症期1、⾎肌酐达707umol／L（8mg／d1）以上，肌酐清除率降到10ml／min以下，⾎尿素氮超过28.6mmol／L（80mg／d1）2、病⼈有明显的酸中毒、贫⾎及严重的全⾝各系统症状。
、三、肾功能不全加重的诱因与恶化进展的机制★（⼀）肾功能不全加重的诱因可逆性因素：最常见的是⾎容量不⾜，各种感染，⾎压增⾼，尿路梗阻及不适当药物的应⽤等。
（⼆）肾功能不全恶化进展的机制1．肾单位减少：健存肾⼩球⽑细⾎管代偿性扩张，⽑细⾎管内灌注增多、压⼒增⾼、滤过增加，即所谓三⾼（⾼灌注、⾼压⼒、⾼滤过），造成⽑细⾎管进⼀步损害，导致部分肾⼩球硬化，肾功能进⾏性下降。
2．肾⼩球基底膜通透性增加引起蛋⽩尿，造成系膜及肾⼩球上⽪细胞的损害以及⼩管间质损害。
最终导致肾⼩球硬化、肾⼩管萎缩及间质纤维化。
3．代谢及脂质代谢异常：造成肾⼩球硬化，肾单位进⼀步减少。
南华大内科学讲义05-5慢性肾功能衰竭
第五篇泌尿系统疾病第五章慢性肾功能衰竭一、定义：慢性肾功能衰竭(chronic renal failure)是指各种慢性肾脏疾病，如果不能有效中止其发展，肾功能逐渐恶化的最后共同结局。
其病程和进展程度常用肾小球滤过功能来表示。
分为：①肾贮备能力下降期，GFR减少到正常的50％～80％，血肌肝正常②氮质血症期，GFR减少到正常的25％～50％，血肌肝高于正常，但低于450μmol/L③肾衰竭期，GFR下降到正常的10％～25％，血肌肝450～707μmol/L，出现贫血、水电解质紊乱、胃肠道症状④尿毒症期，肾衰晚期，GFR 下降到正常的10％以下。
二、病因在我国，最常见的病因是原发性肾小球疾病，梗阻性肾病、糖尿病、高血压病、多囊肾病也较为常见。
少数患者就诊时已难以确定其病因。
三、发病机制1. 肾脏功能进行性恶化的机制：健存肾单位受损，当健存肾单位下降到正常的25％左右时，“三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，进而发生硬化②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，促进肾小球硬化③肾小球通透性增加。
血管紧张素Ⅱ在肾衰过程中起着重要作用，是引起“三高”的重要因素。
此外，血管紧张素Ⅱ还促进系膜基质合成，提高转化生长因子、血小板源生长因子、白细胞介素－6、血小板活化因子、血栓素等表达，这些因子，特别是转化生长因子，是促进肾小球硬化的重要因素。
2.尿毒症各种症状的发生机制2.1 有些症状与水电、酸碱紊乱有关；2.2 有些症状与尿毒症毒素有关；2.3 有些症状与内分泌功能紊乱有关④有些症状与炎症介质有关⑤有些症状目前难以解释四、临床表现1.水、电解质和酸碱平衡失调1.1 水、钠失衡钠水潴留引起水肿、高血压、心力衰竭。
低钠、血溶量不足时，出现头晕、低血压、无力。
1.2 钾失衡高钾的原因有：肾脏排钾减少；摄入过多；代谢性酸中毒。
高钾可引起心律失常，严重者可发生心脏搏动骤停。
内科学-慢性肾衰竭(精选试题)
内科学-慢性肾衰竭1、慢性肾衰竭尿毒症期患者临床表现常有（）。
A.高血压B.白细胞增高C.低尿酸血症D.高胆固醇血症E.高血红蛋白2、关于慢性肾衰竭尿毒症期水负荷过多所致充血性心衰，最有效的治疗措施是（）。
A.大剂量利尿剂B.饱和量洋地黄类药物C.低盐和控制水的摄入D.血液或腹膜透析超滤E.血管扩张药物3、慢性肾衰竭尿毒症期患者，化验结果如下，哪项结果提示应做紧急处理（）。
A.血肌酐1050μmol/LB.HCO3－16.5mmol/LC.血清钾7.0mmol/LD.血清钙2.0mmol/LE.血红蛋白65g/L4、慢性肾衰竭氮质血症患者，出现以下哪项改变即可诊断为衰竭期（）。
A.贫血B.尿比重1.010C.轻度代谢性酸中毒D.夜尿增多E.肌酐清除率降至正常值的25％以下5、35岁女性患者，患慢性肾炎5年，间有头晕，有时眼睑浮肿，BP140/90mmHg，轻度贫血，夜尿增多，但生化指标仍未达到慢性肾衰竭，最大可能是（）。
A.肾小球病理改变发生逆转B.“健存”肾单位尚有一定数量代偿C.肾小管排泌功能尚未受影响D.肾小球滤过率尚未受影响E.肾小管浓缩功能正常6、50岁男性患者，蛋白尿10年，近来出现明显水肿，血压持续升高至180/100mmHg，血肌酐654μmol/L，尿蛋白1.0g/d，其高血压的最主要发病机制主要是（）。
A.交感神经激活B.肾素－血管紧张素系统激活C.水钠潴留D.缓激肽作用降低E.嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺7、下列哪项是慢性肾衰竭时水、电解质紊乱最有常见（）。
A.代谢性酸中毒、低血磷、低血钙B.代谢性酸中毒、高血磷、低血钙C.代谢性酸中毒、低血磷、高血钙D.代谢性碱中毒、高血磷、低血钙E.代谢性碱中毒、低血磷、高血钙8、慢性肾衰竭尿毒症期最理想的治疗是（）。
A.利尿剂B.肠道灌洗C.肾替代治疗D.ACEI、ARBE.优质低蛋白饮食+a-酮酸9、肾性骨营养不良早期预防最好先采用（）。
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诊断：
2.肾衰竭 肾衰竭可分为急性及慢性， 急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾 脏血流供应不足(如外伤或烧伤)、肾脏因 某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物 的伤害，引起急性肾衰竭的产生。而慢性 肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随著 时间及疾病的进行，肾脏的功能逐渐下降， 造成肾衰竭的发生。
谢谢！
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病因：
K+-ATP酶有抑制作用，因此使许多组织对 钢转运障碍，造成了新的不平衡。
3．毒素学说 在尿毒症时体内有200 多种物质增加，其中有20多种具有毒性物 质，分小分子（分子量＜500人中分子 （分子量500~5000）和大分子物质（分子 量＞5000）三大类。小分子物质是引起临 床症状的
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病因：
一、病 因 慢性肾衰竭病因极为广泛，几乎所有 肾脏疾患发展恶化都可导致慢性肾衰竭。 急性肾衰竭没有治愈，短时期内又没有死 亡亦可直接过渡为慢性肾衰竭。现将常见 原因叙述如下： 1．慢性肾小球肾炎 病情发展恶化到 晚期是最常见慢性肾衰竭的原因。 2．间质性肾炎（Interst
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诊断：
调以及急骤发生的尿毒症，亦有呈非少尿 型者(尿量>1000mL/d)。处理及时、恰当， 肾功能可恢复。病情复杂、危重患者或处 理不当时可转为慢性肾功能不全或致死。 急性肾衰包括下述3种情况：①肾前性氮 质血症。由于血容量不足或心功能不全致 使肾血灌注量不足，肾小球滤过率降低所 致。②肾后性氮质
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病因：
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防治目标-措施
CKD病因诊治，缓解症状 保护肾功能，延缓CKD进展 评估、延缓CKD进展 降低CVD（心血管病）风险
延缓CKD进展
评估、治疗并发症
综合治疗 肾脏替代治疗准备
适时肾脏替代治疗
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内科学（第9版）
患病率与病因
重点难点
掌握
慢性肾衰竭的病因、临床表现、诊断和鉴别诊断 慢性肾衰竭的治疗原则
熟悉
慢性肾脏病的分期及建议 慢性肾衰竭的加重诱因
了解
肾脏替代治疗的模式
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内科学（第9版）
慢性肾脏病及慢性肾衰竭
定义和分期 患病率与病因 慢性肾衰竭进展的危险因素 慢性肾衰竭的发病机制
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内科学（第9版）
定义和分期
K/DOQI对慢性肾脏病的分期及建议
分期
特征
1
GFR正常或升高
2
GFR轻度降低
3a GFR轻到中度降低
3b GFR中到重度降低
4
GFR重度降低
5
ESRD
GFR ml/（min·1.73m2） ≥90 60～89 45～59 30～44 15～29 ＜15或透析
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内科学（第9版）
慢性肾衰竭进展的危险因素
慢性肾衰竭急性加重、恶化的危险因素 ➢ 累及肾脏的疾病（原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重 ➢ 有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等） ➢ 肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄病人应用ACEI、ARB等药物） ➢ 严重高血压未能控制 ➢ 肾毒性药物 ➢ 泌尿道梗阻 ➢ 其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等 有效血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧 恶化的主要原因之一
水电解质代谢紊乱：慢性肾衰竭时常出现各种电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，其中以代谢 性酸中毒和水、钠平衡紊乱最为常见 ➢ 代谢性酸中毒 ➢ 水、钠代谢紊乱 ➢ 钾代谢紊乱 ➢ 钙磷代谢紊乱 ➢ 镁代谢紊乱
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内科学（第9版）
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内科学（第9版）
慢性肾衰竭进展的Βιβλιοθήκη 险因素慢性肾衰竭渐进性发展的危险因素 ➢ 高血糖 ➢ 高血压 ➢ 蛋白尿（包括微量白蛋白尿） ➢ 低蛋白血症 ➢ 吸烟
此外，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿毒症毒素蓄积等，在慢 性肾衰竭病程进展中也起一定作用
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内科学（第9版）
慢性肾衰竭的临床表现与诊断
慢性肾衰竭的临床表现 慢性肾衰竭的诊断 慢性肾衰竭的鉴别诊断
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内科学（第9版）
慢性肾衰竭的临床表现
第十章
慢性肾衰竭
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目录
慢性肾脏病及慢性肾衰竭的定义、病因和发病机制 慢性肾衰竭的临床表现与诊断 慢性肾衰竭的预防与治疗
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内科学（第9版）
慢性肾衰竭的临床表现
蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱 ➢ 蛋白质代谢紊乱：一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有白蛋白、必需氨基 酸水平下降等 ➢ 糖代谢异常：主要表现为糖耐量减低和低血糖症两种情况，前者多见 ➢ 脂代谢紊乱：主要表现为高脂血症，多数表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为 轻度高胆固醇血症，或两者兼有 ➢ 维生素代谢紊乱：在慢性肾衰竭中也很常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺 乏等，常与饮食摄入不足、某些酶活性下降有关
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内科学（第9版）
慢性肾衰竭的发病机制
慢性肾衰竭进展的机制
➢ 肾单位高灌注、高滤过 ➢ 肾单位高代谢 ➢ 肾组织上皮细胞表型转化的作用 ➢ 细胞因子和生长因子促纤维化的作用 ➢ 其他因素
尿毒症症状的发生机制 ➢ 肾脏排泄和代谢功能下降，导致水、电解质 和酸碱平衡失调 ➢ 尿毒症毒素（uremic toxins）的毒性作用 ➢ 肾脏的内分泌功能障碍
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内科学（第9版）
定义和分期
慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）：各种原因引起的肾脏结构或功能异常≥3 个月，包括出现肾脏损伤标志（白蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管相关病变、组织学检查异 常及影像学检查异常）或有肾移植病史，伴或不伴肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）下降；或不明原因的GFR下降（＜60ml/min）≥3个月
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内科学（第9版）
定义和分期
慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）：是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关 的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。CKD囊括了疾病的整个过程，即CKD 1期至CKD 5期， 部分CKD在疾病进展过程中GFR可逐渐下降，进展至CRF。CRF则代表CKD中GFR下降至失 代偿期的那一部分群体，主要为CKD 4～5期
患病率 ➢ 2011年美国成人慢性肾脏病患病率：15.1％ ➢ 2012年我国目前慢性肾脏病患病率：10.8％
病因 ➢ 糖尿病肾病 ➢ 高血压肾小动脉硬化 ➢ 原发性与继发性肾小球肾炎 ➢ 肾小管间质疾病 ➢ 肾血管疾病 ➢ 遗传性肾病
在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化是慢性肾衰竭的主要病因 在中国等发展中国家，慢性肾衰竭的最常见病因仍是原发性肾小球肾炎