hypoxia低氧血症
危重病人呼吸衰竭的常见病生基础
危重病人呼吸衰竭的常见病生基础危重病人呼吸衰竭是指患者呼吸系统不能维持正常氧合和/或通气的功能，导致血氧饱和度下降和二氧化碳潴留。
常见的病因包括肺炎、慢性阻塞性肺病（COPD）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。
本文将对呼吸衰竭的基础知识进行讨论。
一、呼吸衰竭的类型1.低氧血症（hypoxemic respiratory failure）是指氧合障碍导致动脉血氧饱和度下降，通常PaO2/FiO2比例＜300mmHg，呼吸频率和呼吸振幅增加是为了维持呼吸动力学和氧合。
2.高碳酸血症（hypercapnic respiratory failure）是指通气障碍导致二氧化碳潴留，PaCO2>50mmHg常常伴随呼吸酸中毒（respiratory acidosis）,患者的呼吸频率增加是为了排出更多的二氧化碳。
3.混合型呼吸衰竭（mixed respiratory failure）是低氧血症和高碳酸血症同时存在的情况。
二、呼吸衰竭的临床表现1.低氧血症的临床表现包括：呼吸急促、气喘、心悸、亚急性感染、四肢乏力、夜间咳嗽等。
2.高碳酸血症的临床表现包括：嗜睡、意识不清、昏迷、呼吸急促、心动过速、低血压等。
三、呼吸衰竭的诊断1.临床表现：慢性病程的疾病患者，特别是COPD患者，常常存在慢性呼吸衰竭的危险，而急性加重或者肺部感染等机会则可能导致急性呼吸衰竭。
对于怀疑患者，应该对其注意观察相关症状和征象，动脉血气分析（PaO2和PaCO2）是诊断呼吸衰竭的关键检查手段。
2.影像学检查：病人的胸部X线、高分辨率CT和肺功能检查等可以发现肺部的异常情况（如肺部炎症，支气管扩张等），并排除肺部血栓栓塞症。
3.血气的分析（ABG）：采血从动脉，可以测算患者的PaO2、PaCO2和PH，调整治疗方案。
四、呼吸衰竭的治疗1.纠正或缓解基础疾病：如治疗肺炎、COPD急性发作、肺栓塞等，以及纠正电解质紊乱和代谢异常等。
2.氧疗：对低氧血症患者进行氧疗，患者呼吸频率和动脉血氧饱和度的检查可以确定氧疗的剂量和时间。
缺氧（HYPOXIA）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时
第七章 缺 氧缺氧（hypoxia ）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。
另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症（hypoxemia ）。
第一节 常用血氧指标及其意义机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。
一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。
测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的：1．氧分压（partial pressure of oxygen,P O 2） 为物理溶解于血液的氧所产生的张力。
动脉血氧分压（Pa O 2）约为13.3kPa （100mmHg ），静脉血氧分压(Pv O 2)约为5.32kPa （40mmHg ），Pa O 2高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而Pv O 2则反映内呼吸功能的状态。
2．氧容量（oxygen binding capacity ，CO 2max ） CO 2max 指Pa O 2为19.95kPa (150mmHg)、Pa CO 2为5.32kPa(40mmHg)和38℃条件下，100ml 血液中血红蛋白（Hb ）所能结合的最大氧量。
CO 2max 高低取决于Hb 质和量的影响，反映血液携氧的能力。
正常血氧容量约为8.92mmol/L(20ml%)。
3．氧含量（oxygen content, CO 2） CO 2是指100ml 血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb 化学结合的氧。
当P O 2为13.3kPa （100mmHg ）时，100ml 血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml ，化学结合氧约为19ml 。
正常动脉血氧含量（C a O 2）约为8.47mmol/L(19.3ml/dl)；静脉血氧含量（C v O 2）为5.35~6.24mmol/L(12ml%~14ml/dl)。
缺氧低张性缺氧 02
+
+
+
+
低张性缺氧Hypotonic hypoxia
Tissandier升天
低张性缺氧(Hypoxia): 以动脉血氧分压降低并导致组织供氧不足为特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia).
①吸入气氧分压过低
②外呼吸功能障碍
③静脉血分流入动脉
高原、矿物、地道
外呼吸功能障碍: 肺通气功能不足或换气功能障碍均可导致动脉血分压下降，又称为呼吸性缺氧（Respiratory hypoxia).
静脉血分流入动脉
正常室间隔缺损
室间隔缺损
伴有肺动脉狭窄
发绀
发绀(Cyanosis): 毛细血管中脱氧血红蛋白≥5 g/dl, 使皮肤、粘膜呈青紫色。
思考：缺氧的病人一定会发绀吗？发绀一定是缺氧导致的吗？
低张性缺氧血氧指标的变化
PaO
2
血氧容量血氧含量
SaO
2-or
高原红细胞增多症(High
altitude polycythemia): 是指长期
生活在高原的人对低氧环境
代偿引起的红细胞增生过度
A-V 血氧差
病例分析Case Analysis
某患者的血氧检查结果是：CO
2max为20 ml/dl. CaO
2
为15 ml/dl, PaO
2
为6.7 kPa(50 mmHg), 动-静脉氧差为4 ml/dl. 该患者属于哪一类型缺氧？
分析：
动脉血氧分压降低，血氧容量正常，血氧含量降低，动静脉血压差减小，低张性缺氧可能性大。
在病理学中缺氧的名词解释
在病理学中缺氧的名词解释缺氧（Hypoxia）是指机体所处的环境缺乏充足的氧气供应，导致细胞、组织或器官无法正常获得足够的氧供应的生理状态。
无论是生理性的高原缺氧、睡眠呼吸暂停引起的间歇性低氧血症，还是病理性的心肺疾病引起的慢性低氧血症，缺氧都可能对机体造成严重的影响。
缺氧是病理学中一个重要的研究领域，它涉及着多个疾病的发展与机体对抗病理性刺激的抵抗能力。
在异常的缺氧状态下，细胞和组织会发生一系列的生理和形态学改变，进而导致机体功能的紊乱。
本文将从细胞层面、组织层面以及器官层面分别探讨缺氧对机体的影响，并介绍相关研究以及临床意义。
一、细胞层面细胞是生命的基本单位，缺氧对细胞的影响直接决定了机体的生存能力。
在缺乏氧气的环境下，细胞无法进行正常的氧化磷酸化反应，从而导致能量代谢的障碍。
细胞内氧气不足会抑制线粒体的呼吸链和三磷酸腺苷（ATP）的生成，使细胞无法维持正常的能量水平。
此外，缺氧还会引发细胞内产生大量的自由基，增加氧化应激，损伤细胞膜、DNA和蛋白质等重要生物分子。
细胞对缺氧的反应是复杂而多变的。
在短暂的缺氧状态下，细胞可以通过调节相关信号通路，如活化低氧诱导因子（HIF）等，来适应缺氧环境。
HIF的激活可以促进细胞产生更多的血管生成因子，增加新血管的形成，以改善氧气供应。
然而，长时间的缺氧状态会导致细胞功能的丧失和细胞凋亡的发生。
缺氧还会引起核内DNA损伤和染色体畸变，从而增加细胞突变的风险。
二、组织层面不同类型的组织对缺氧的敏感性不同，其中一些组织对缺氧更为敏感，如心肌、神经细胞等。
心肌细胞是高度依赖氧气供应的，缺氧会导致心肌细胞能力下降，甚至出现心肌缺血、心肌梗死等严重病变。
神经细胞对缺氧也非常敏感，由于神经细胞的高氧需求，缺氧可能导致神经功能紊乱、细胞死亡甚至神经系统疾病的发生。
在组织层面，缺氧可以引发炎症反应的产生，并激活免疫细胞的作用。
缺氧会诱导一系列炎性因子的释放，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）等。
缺氧(hypoxia)当组织得不到充足的氧ppt实用资料
27
血管平滑肌细胞 电压依赖性钾通道（ KV ）关闭→平滑肌收缩
（肺小动脉）
缺氧→胞浆Ca2&TP↓ → ATP 敏感性钾通道 （KATP） 开放 （心脑血管）
外向钾电流↑ 细胞膜超极化
平滑肌舒张
长期缺氧可促使血管内皮生长因子（VEGF）等基因 表达增加，使毛细血管增生。
颈、主动脉体 化学感受器
呼吸中枢↑ 化学感受器
呼吸加 深加快
肺泡通 ＰＡＯ２↑ 气量↑ ＰａＯ２↑
ＣＯ2
ＰａcＯ２↓
23
低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续时间有关 急性缺氧早期：肺通气量增加较少 ２－３ 日 后：显示缺氧兴奋呼吸作用 长期缺氧（久居高原）：肺通气量回降 （二）呼吸功能障碍 １、高原肺水肿：表现为呼吸困难，咳嗽，血性泡沫
细胞缺氧时，通过改变细胞的氧化还原状态，活性氧生成的减少，NADH/NAD+，NADPH/NADP+和GSH/GSSH的比例增高，使胞浆
内缺氧 血诱液导因性子缺-1及氧其他转录N因子被激活，与靶基因N增强子或启动子结↓或合，N对基因表达起促↓进或作N用，导致蛋白质合↓成的改变，从而影
响细胞的代谢功能，引起细胞的缺氧反应。
(3) 缺氧直接对血管平滑肌作用
位的氧 循和环分压性差缺。氧 N
N
N
N
↑
２、由于静脉血的氧含量和氧分压较低，毛细血管中脱氧血红蛋白可超过5g/dI，因而引起发绀。
2、一氧化碳中毒
4、氧组饱织和度性（缺oxy氧gen satuNration,SO2）：是指 N
N
⑵ 钾离子外流：细胞内缺钾
N
↓
↓ 下降
↑上升
第五章 缺氧
缺氧（hypoxia）：当组织得不到充足的氧，或
低氧血症病理生理
低氧血症病理生理
低氧血症（ Hypoxemia）是指动脉血液中氧气分压（ PaO2）降低的状态，通常发生在氧气在肺部与血液之间的交换过程中出现问题。
低氧血症可能导致氧气供应不足，影响到身体各组织和器官的正常功能。
病理生理学上，低氧血症可能涉及多个方面的异常。
以下是低氧血症的一些病理生理学方面的考虑：
1.氧合障碍：（低氧血症的主要病理生理学原因之一是肺部气体交换的障碍。
这可能包括肺泡与毛细血管之间的扩散问题，例如肺间质纤维化、水肿等。
其他影响氧合的因素还包括肺内分流（ shunting）和通气/灌注比例失调 ventilation/perfusion（mismatch）。
2.通气功能下降：（低氧血症可能由于肺通气功能下降引起。
例如，呼吸肌无力、呼吸中枢抑制、肺实质疾病等情况都可能导致通气不足，从而影响氧气的供应。
3.循环问题：（心脏或血管系统的问题也可能导致低氧血症。
例如，心脏疾病导致的心输出量下降、肺循环问题等都可能减少氧气在全身的输送。
4.组织对氧气利用的问题：（即使血液中的氧气含量正常，组织仍然可能出现低氧血症。
这可能涉及组织对氧气的利用能力下降，例如在严重感染或全身性炎症反应综合症 SIRS）中。
低氧血症的具体病理生理学机制因患者的病因而异。
治疗的方法通常包括解决导致低氧血症的基本问题，并可能需要提供氧疗等支持性治疗。
由于低氧血症可能涉及多个系统，因此治疗通常需要综合考虑患者的全面状况。
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hypo医学英语
hypo医学英语概述:Hypo医学英语，即医学领域中的后缀词汇，帮助医护人员更好地理解和交流医疗专业术语。
本文将为您介绍以“hypo”为前缀的一些医学英语词汇，帮助您对这一领域有更深入的了解。
一、什么是Hypo医学英语?Hypo作为医学领域中的前缀，常用于表达降低、减少或缺乏等含义。
在医学术语中，它通常用来指代某种机体功能的异常降低或缺乏。
以下是一些常见的以“hypo”为前缀的医学英语词汇：1. Hypothermia：低体温Hypothermia是指体温在正常范围以下的偏低状态。
这种情况可能因为环境寒冷、生理疾病或失调等原因引起。
2. Hypothyroidism：甲状腺功能低下Hypothyroidism是指甲状腺功能减退或不足。
甲状腺是人体重要的内分泌腺体，调节体内新陈代谢、生长发育等功能。
甲状腺功能低下会导致人体代谢减缓，影响身体各系统的正常运转。
3. Hypoglycemia：低血糖Hypoglycemia是指血液中葡萄糖浓度降低到较低水平的状态。
这可能是由于胰岛素分泌异常、饮食不当或胃肠吸收异常等原因引起。
低血糖会导致人体脑部供能不足，出现头晕、虚弱、出汗等症状。
4. Hypotension：低血压Hypotension是指血压持续低于正常水平的状态。
血压过低会导致供氧不足，影响各器官的正常功能。
5. Hypoproteinemia：蛋白质低血症Hypoproteinemia是指血浆中蛋白质浓度过低的情况。
这种情况可能是由于营养不良、肝功能损伤或肾病等原因引起。
低蛋白血症会影响组织修复和免疫功能。
6. Hypoxia：低氧状态Hypoxia是指体内组织细胞氧气供应不足的状态。
这可能是由于气候条件、高海拔、肺部疾病或心脑血管疾病等原因引起。
二、为什么了解Hypo医学英语非常重要？了解Hypo医学英语对医护人员至关重要，其原因如下：1. 专业交流：掌握Hypo医学英语可以帮助医护人员与同行进行更准确、明确的交流。
血液性缺氧
血液性缺氧（hemichypoxia）指Hb量或质的改变，导致CaO2降低或Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
血液性缺氧时CaO2大多降低而PaO2正常，故又称为等张性低氧血症（isotonichypoxemia）。
（一）原因 1.贫血Hb数量减少所致的缺氧，又称贫血性缺氧（anemichypoxia）。
2.CO中毒Hb与CO结合形成碳氧Hb（carboxyhemoglobin，HbCO），从而失去运氧功能。
CO与Hb结合的速率虽仅为O2与Hb结合速率的1/10，但HbCO的解离速度却为HbO2解离速度的1/2100.因此，CO与Hb的亲和力比O2大210倍。
当吸入气中有0.1%的CO时，血液中的Hb可能有50%为HbCO；CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出；一个Hb分子可同时与CO和O2结合，这种Hb所带的O2也很难释放。
因此，CO中毒既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍氧的解离，从而造成组织严重缺氧。
在正常情况下，当红细胞崩解，亚铁血红素的吡咯环裂解时，可产生少量CO，故正常人血中可有0.4%的HbCO.当吸入含0.5%CO的气体时，血中HbCO仅在20-30min 就可高达70%，中毒者将死于心脏和呼吸衰竭。
3.高铁Hb血症Hb中的二价铁在氧化剂的作用下可氧化成三价铁，形成高铁Hb（methemoglobin，HbFe3+OH，MHb），也称变性Hb或羟化Hb.高铁Hb中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧能力，加上Hb分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2+与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。
生理情况下，血液中不断形成极少量高铁Hb，又不断被血液中的还原剂如NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽等还原为二价铁Hb，使正常血液中高铁Hb含量只占Hb总量的1%～2%.亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂中毒时，如血中高铁Hb含量增加至20%～50%，就可出现头疼、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。
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六、动-静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）
定义： 动脉血氧含量减去静脉血氧含量 的差值，即组织对氧消耗量。
正常值： 5ml/dl
A
O2 O2
O2 O2
O2
19ml/dl
V
14ml/dl
1. 氧分压（PO2） 2. 氧容量（CO2 max）
3. 氧含量（CO2）
4. 氧饱和度（SO2） 5. P50 6. 动-静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）
四、中枢神经系统的变化
➢ 轻度缺氧或缺氧早期： 血液重新分布保证脑组织血供
➢ 严重缺氧或长时间缺氧： 神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损
五、组织细胞的变化
（一）代偿性反应 1.细胞利用氧的能力增强 2.糖酵解增强 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态
(二)损伤性变化
细胞膜的损伤 线粒体的损伤 溶酶体的损伤
1.PaO2、CaO2、SaO2、CO2max 正常 2.CaO2-CvO2增加 3.PvO2、SvO2、CvO2降低
19ml/dl
A
O2 O2 O2 O2 O2
O2 O2
12ml/dl
O2
V
7ml/dl
● 单位容量血液弥散给组织的氧量↑，CaO2-CvO2↑ ● 单位时间流经组织血量↓，弥散给组织的总氧量↓
Fe2+ Fe2+
Fe2+与O2亲和力↑ 氧离曲线左移
血液性缺氧血氧变化特点
1.PaO2正常
CO中 毒
2.CaO2减少 ，CO2max 减少或正常，SaO2正常或减少
3.CaO2-CvO2减小
皮肤、粘膜颜色
● 严重贫血－面色苍白（无发绀） ● 高铁血红蛋白－咖啡色
“肠源性紫绀”：（enterogenous cyanosis）
意义： Hb与O2亲和力
100
80
氧 饱 60 和 度 40 %
20
P50
20 40 60
氧分压 (mmHg)
80 100
氧离曲线及其影响因素
100
氧 80 饱 和 60 度 % 40
H+ ↓ PCO2 ↓ 2,3DPG ↓ T↓
20
H+ ↑ PCO2 ↑ 2,3DPG↑ T↑
20 40 60 80 100
短期缺氧
持久缺氧
缩血管物质增多 交感神经兴奋 Kv通道抑制
血管平滑肌细胞 成纤维细胞 肥大增生
肺血管重塑
肺血管功能性收缩
肺动脉高压
肺心病
2.心肌舒张收缩功能障碍
ATP↓ 能量供应不足
Ca转运分布异常
缺氧、酸中毒
心肌收缩蛋白破坏
RBC↑
心肌射血阻力增大
3.心律失常
PaO2↓↓ 颈A体化学感受器受刺激
机制：
①血管收缩，回心血量和肺血量增加 ②肺毛细血管压力升高 ③非炎性漏出 ④炎性渗出
2.中枢性呼吸衰竭
PaO2过低(＜30mmHg)抑制呼吸中枢 呼吸抑制，节律和频率不规则，通气量减少
二、循环系统的变化
（一）代偿反应 1.心输出量增加 2.肺血管收缩 3.血液重分布 4.毛细血管增生
1、心输出量增加
迷走N（+）↑
心肌细胞通透性↑ 心肌内[K+]↓、[Na+]↑ 窦性心动过缓
静息电位↓ 完全性传导阻滞
心肌间形成电位差
期前收缩、室颤
心律失常
4.回心血量减少
缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 呼吸中枢（-） 呼吸运动↓ 胸内负压↓ 回心血量↓、CO ↓
三、血液系统的变化
（一）代偿反应 1.红细胞和血红蛋白增多
供氧量=单位容量摄氧量×组织血流量
皮肤、粘膜颜色
● 缺血性缺氧 －皮肤苍白 ● 淤血性缺氧 －发绀
四、组织性缺氧（histogenous hypoxia）
氧利用障碍性缺氧 概念
组织、细胞利用氧障碍－缺氧
mitochondrion
原因
1.组织中毒(氰化物、砷化物、硫化物等）
CN-＋Cytaa3-Fe3+→ Cytaa3-Fe 3+-CN →呼吸链中断
(氰化高铁细胞色素氧化酶）
2.维生素缺乏（VB1、VB2、VPP） 3.线粒体损伤
血氧变化特点
1.PaO2、CaO2、SaO2、 CO2max 正常 2.CaO2-CvO2减小 3.PvO2、SvO2 、CvO2增高 （皮肤呈玫瑰红色）
小结
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2-CvO2 发绀
影响因素： PO2
氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
100
氧 80 饱 60 和 度 40 %
20
20 40 60 80 100
氧分压 (mmHg)
五、P50
定义：血液在标准条件下，SO2为50％时 的氧分压。
38℃，pH7.4，PCO25.32kPa(40mmHg)
正常值： 26～27mmHg
机 制：
● 器官物质代谢不同 ● 器官血管反应性不同 ● 器官血管受体密度不同
4.组织毛细血管密度增加
◆ HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达
意 义： 缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞
的供氧量。
（二）损伤性变化
1.肺动脉高压 2.心肌舒张收缩功能障碍 3.心律失常 4.回心血量减少
1.肺动脉高压
第五章 缺 氧
（hypoxia）
民以食为天
2～3周
水乃生命之源
4～7天
How about oxygen?
4～6min
21’29’’
授课大纲
1
概述
2
常用的血氧指标
3 缺氧的类型、原因和发生机制
4 缺氧对机体的影响
5
缺氧的防治原则
概述
外呼吸
气体在 血液中运输
内呼吸
供氧
用氧
氧 气 的 获 得 、运 输、利 用
A-V氧含量差
发 绀(cyanosis)
2.6g/dl
HHb
≥5g/dl
HbO2
毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。
二、血液性缺氧（hemic hypoxia） 等张性缺氧
概念
Hb数量↓或性质改变→血液携带的氧↓或 Hb结合的氧不易释出→组织缺氧。
原因 1.贫血（anemia）
单位容积血液内RBC和Hb↓ CO2max↓ CaO2↓
CO
O2
2.一氧化碳中毒
⑴ CO与Hb亲和力是O2的210倍，O2
O2
形成HbCO，失去携氧能力。
Hb
⑵ CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个
血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移。
⑶ 抑制正常RBC的糖酵解，使2,3-DPG生成↓，
使氧离曲线左移。
2、掌握四种缺氧的原因和发病机制、血氧变化
特点与组织缺氧的机制。
3、熟悉缺氧时机体的功能代谢变化。 4、了解缺氧的防治原则。
一、呼吸系统的变化
（一）代偿性反应
PaO2↓(<8kPa)
颈动脉体和主动脉体
化学感受器⊕
呼吸加深加快
意 义：
肺泡通气量↑，增加PAO2和PaO2 增加静脉回流，有利于氧的摄取和运输
★ 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应！
【早期】 肺通气量增加65% （过度通气形成的低碳酸血症
和呼碱抑制呼吸中枢）
159mmHg
105mmHg
110mmHg 98mmHg
62mmHg 50mmHg
Fallot症 右心的静脉血流入左心
Normal
Fallot
乏氧性缺氧血氧变化特点
1.PaO2、CaO2 、SaO2降低 2.CO2max正常 3.CaO2-CvO2减小或正常
缺氧的机制
PaO2↓
血液与组织的氧分压差↓ 氧向细胞弥散速度↓
（oxygen binding capacity，CO2max）
定义：100ml血液中的Hb被氧充分饱和时的 最大携氧量。
38℃，PO2:150mmHg， PCO2:40mmHg
正常值： 20ml/dl
影响因素：Hb的质和量
三、血氧含量
（oxygen content，CO2） 定义：100ml血液的实际携氧量。
一、血氧分压
（partial pressure of oxygen , PO2）
定义：以物理状态溶解在血浆内的氧产生 的张力。
正常值：PaO2: 13.3kPa (100mmHg) PvO2: 5.32kPa（40mmHg）
影响因素：PaO2: 吸入气的PO2，外呼吸 PvO2: 内呼吸
二、血氧容量
缺氧 HIF-1 促红细胞生成素（EPO）
加速Hb的合成、网织RBC和RBC入血
CaO2↑、CO2 max↑
2.氧离曲线右移,RBC释氧能力增强
原因： 2, 3-DPG增多
(二)损伤性变化
血液粘滞度↑→ 外周阻力↑→ 心脏后负荷↑ 心力衰竭
当吸入气PO2明显降低时，氧离曲线右移使血液 通过肺泡时结合的氧量减少，组织供氧不足。
心率↑
缺
氧
心肌收缩力↑
回心血量↑ （胸廓运动增强）
2.肺血管收缩
交感神经作用 α-肾上腺素能受体
血管活性物质 缺氧直接作用
AngⅡ、ET、TXA2↑↑ PGI2、NO↑
缺氧 抑制Kv 细胞膜去极化
Ca2+内流
激活电压依赖性钙通道
★ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制!
3.血流重新分布
皮肤、骨骼肌、内脏和肾血流量减少， 心、脑供血量增多。