心力衰竭概念、分期、药理作用和急性心力衰竭
中国心力衰竭指南基本特点和内容要点
中国心力衰竭指南基本特点和内容要点1. 心力衰竭的定义、分类和分期心力衰竭（HF）是一种常见的心血管疾病，其病理生理学特征为肺淤血和或体循环淤血，伴或不伴有组织器官低灌注。
主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水平升高。
A期：有心力衰竭的高危因素，但尚无心脏结构的功能异常，如高血压、冠心病、糖尿病患者。
B期：已出现心脏结构异常，但从未有过心力衰竭的症状和体征，如左心室肥厚或纤维化，左心室扩大或收缩力降低。
C期：有心脏结构异常，有过或仍有心力衰竭症状，如左心室收缩功能不全引起呼吸困难和乏力的患者，经治疗心力衰竭症状消失的无症状患者。
D期：已经应用效果最强的药物治疗和休息，但仍有明显心力衰竭症状，且需要特殊干预，如机械辅助装置、心脏移植等。
这些分期有助于指导临床医生对心力衰竭患者进行早期诊断、治疗和长期管理，以改善患者的预后和生活质量。
2. 心衰的诊断流程根据患者的症状和体征进行初步诊断。
心衰的主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水平升高。
超声心动图：用于评估心脏结构和功能，包括心脏腔室的大小、心脏瓣膜的功能和心脏收缩的强度。
利钠肽水平检测：如B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NTproBNP），用于评估心脏功能和心衰的严重程度。
其他检查：如胸部射线、血液检查（如肾功能、电解质、甲状腺功能等），可能根据患者的具体情况进行。
通过这些检查，医生可以确定患者是否患有心衰，并评估其严重程度和潜在的病因。
根据诊断结果，医生可以制定相应的治疗和管理计划。
3. 患者病情的全面评估心电图（I类，C级）：心电图可以提供患者既往心肌梗死（MI）、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息。
它还可以判断是否存在心脏不同步，包括房室、室间和（或）室内运动不同步。
对于有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血的患者，应进行24小时动态心电图检查。
心力衰竭
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染 心律失常：房颤最多见 血容量增加 如摄盐过多，静脉输液过多、过 快等 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当：不恰当停用洋地黄或降压药物 原有心脏病加重或并发其他疾病 如冠心病发 生心肌梗死、合并甲亢或贫血
心力衰竭的临床分型
1、发生速度
急性
慢性
2、发生部位
体征： 心脏体征：除基础心脏病原有体征外，慢性左心衰
细血管压↑，液体渗出到肺泡所致，随病情的由轻到 重，肺湿罗音从局限于肺底直至全肺（下垂性湿罗 音）。
两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音：由于肺毛
右心衰竭
1. 症状 （1）消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲 不振、恶心、呕吐等症状 （2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困 难业已存在。单纯性右心衰为分流性先心病或肺部疾病 所致呼吸困难。
ห้องสมุดไป่ตู้
利尿剂（呋塞米、氨苯蝶啶等）---减少血容 量而减轻心脏负荷 血管紧张素转换酶抑制剂（依那普利）、血 管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（氯沙坦）或β受体 阻滞剂（美托洛尔）---纠正慢性心衰时神经 内分泌平衡失调
心力衰竭的治疗
一般治疗：
1. 2.
适当休息 控制钠盐摄入
1.休息 resting
限制体力活动，避免精神刺激。 休息原则：根据心功能状态而定： 心功能Ⅰ级：避免过重体力活动 Ⅱ级：休息、适当活动 Ⅲ级：限制活动，增加卧床休息 Ⅳ级：卧床休息为主（为防止肺栓塞， 应进行四肢被动活动），病情 好转逐渐增加活动量。
心排血量（CO）不足为主的症状
（1）乏力、疲倦、头昏、心慌： 由于CO↓、器官、组织灌注不足及代偿性 心率↑所致。 （2）少尿、肾功能损害： CO↓→肾血流量减少→少尿。长期肾血流量减 少，可出现BUN、血Cr↑并有肾功能不全相应症状。
心力衰竭的分期与治疗措施
心力衰竭的分期与治疗措施一、心力衰竭分期的意义及分类心力衰竭是一种严重的心脏疾病，患者在进行日常活动时可能会体验到疲劳、呼吸困难和水肿等症状。
为了更好地评估患者的病情和制定相应的治疗计划，医生通常会将心力衰竭分为不同的阶段。
1. New York Heart Association（纽约心脏协会）分级：纽约心脏协会提出了一种通用的心力衰竭分级系统。
根据患者在日常活动中出现的不适程度以及对体力活动的耐受性进行评估，将心力衰竭分为四个不同的阶段。
- I级：无明显限制，患者在正常活动下无不适感。
- II级：轻度限制，患者在舒适状态下无明显不适感，但稍微超过正常体力活动范围时出现呼吸困难或疲劳。
- III级：中度限制，患者在舒适状态下有轻度不适感，并且稍微超过正常体力活动范围时出现明显呼吸困难或疲劳。
- IV级：重度限制，患者在休息状态下也感到不适，即使在非常轻度的体力活动下也无法忍受。
2. 美国心脏协会/美国心脏病学会（AHA/ACC）分期：除了纽约心脏协会的分类系统外，美国心脏协会和美国心脏病学会也提出了一套将心力衰竭分为不同阶段的分类系统。
这个系统更加细致，根据患者是否有结构性心脏疾病、心功能是否损害以及有没有出现相应的临床表现等因素进行评估。
根据AHA/ACC分期，将心力衰竭分为以下几个阶段：- 阶段A：高风险但无结构性心脏疾病或已知损害。
例如，家族中有人患有心力衰竭或存在潜在风险因素。
- 阶段B：结构性损害但无症状。
例如，左室功能减退但尚未引起任何明显的临床表现。
- 阶段C：已经有过临床症状或既往接受过治疗。
例如，患者出现疲劳、呼吸困难或水肿等典型心力衰竭症状。
- 阶段D：重度心力衰竭，需要特殊的治疗手段。
例如，患者在常规治疗下仍然出现严重的不适，并需要考虑使用心脏移植或机械辅助装置等高级治疗手段。
二、心力衰竭的治疗措施心力衰竭是一种严重而复杂的心脏疾病，它需要综合性的治疗方案来改善患者的生活质量并延长寿命。
心力衰竭
药物治疗
⑶β受体阻滞剂(心衰治疗基石）
抑制交感神经，减轻症状 提高LVEF，逆转心肌肥厚 抑制室性心律失常 延缓病变进展，减少再住院率 提高运动耐量，降低死亡率及猝死
药物治疗
＊β受体阻滞剂的使用原则
“从小剂量，逐渐增加，长期维持”
前临床 心衰阶段
心衰高危期，有结构性心
无心脏结构 脏病，Fra bibliotek或功能异常，无心衰症状
也无心衰的
症状和（或）
体征
临床 心衰阶段
难治性终末 期心衰阶段
已有基础结 难治性心衰
构性心脏病，
既往或目前
有心衰症状
和（或）体
征
心力衰竭的类型
心力衰竭分级
I 体力活动不受限制。一般体力活动不引起 过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
CHF是心血管疾病的终未期表现和最主要的死亡 原因；
慢性心衰的临床表现
（一）左心衰竭：肺淤血及心排血量降低
症状 ：
劳力性呼吸困难
1. 呼吸困难 端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿
2. 咳嗽、咳痰、咯血 3. 乏力、疲倦、头晕、心慌 4. 少尿及肾功能损害 体征：1. 肺部湿性罗音：随体位改变
2. 心脏体征：P2↑，舒张期奔马律
有创性血流动力学检查： （1）心脏指数下降 CI＜2.5L/（min ·m2） （2）肺小动脉楔压（PCWP ＜12mmHg ） （3）心排血量监测（PICCO） （4）中心静脉压（CVP 正常值为6-12cmH2O) 心-肺吸氧运动试验
最大耗氧量（VO2max) ： ＞20 ml/ ( min·kg ) 正常心功能 16～20 ml/( min·kg ) 轻～中度损害 10～15 ml/( min·kg ) 中～重度损害 ＜10 ml/ ( min ·kg ) 极重度损害
心衰与分级
LEARNING ISSUE -- 心衰与分级1 心衰心力衰竭简称心衰,是指由于心脏的收缩功能和或舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
根据心脏循环障碍症候群的不同时期和不同程度。
2 病因心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤,造成心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血或充盈功能低下。
3 分类1.急性心力衰竭是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征,以左心衰竭最为常见。
急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重或突然起病,发病前患者多数合并有器质性心血管疾病,可表现为收缩性心衰,也可以表现为舒张性心衰。
急性心衰常危及生命,必须紧急抢救。
2.慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态,可以稳定、恶化或失代偿。
4 心衰常见分级方式(一)ESC急性心力衰竭诊断分级1.急性心衰分级与死亡风险Killip分级:只适用于急性心梗的心衰(泵衰竭)Ⅰ级:无心衰征象,但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升高,病死率0~5%。
Ⅱ级:轻至中度心衰,肺?音出现范围小于两肺野的50%,可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其他心律失常,静脉压升高,有肺淤血的X线表现,病死率10%~20%。
Ⅲ级:重度心力衰竭,肺?音出现范围大于两肺的50%,可出现急性肺水肿,病死率35%~ 40%。
Ⅳ级:出现心源性休克,尿量少于每小时20ml,皮肤湿冷,呼吸加速,脉率大于100次/分,病死率85%~95%。
Ⅴ级:出现心源性休克及急性肺水肿,病死率极高。
2.Forrester急性心衰分级:也是由急性心肌梗死发展而来,分为4级。
(完整版)心力衰竭PPT
抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低 血压和心脏负荷，延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低 血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏 负担，改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损，导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留，如肾病综合征、肝硬化等，可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段，可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度，可以采用 不同的分级标准，如纽约心脏病 协会（NYHA）分级、心功能分 级等。
心力衰竭
盐城卫院医技系 临床教研室 高敏
心力衰竭的定义
心力衰竭（ 心力衰竭（heart failure）是各种心脏疾病导致心功能不全的 ） 一种综合征，包括收缩性心力衰竭 一种综合征，包括收缩性心力衰竭(systolic heart failure) 、舒张性心力衰竭（diastolic heart failure）。前者是指 ） 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要， 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官 使心排血量不能满足机体代谢的需要 、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血 组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（ 血流灌注不足 肺循环和 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常， 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但 心脏舒张功能障碍，引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 心脏舒张功能障碍，引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 舒张功能障碍 异常增高的左心室充盈压 回流受阻，而导致肺循环淤血 肺循环淤血。 回流受阻，而导致肺循环淤血。
三、心脏舒张功能不全的机制
1、主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄 主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄 取及泵出胞外为耗能过程。 取及泵出胞外为耗能过程。 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏 功能受损， 功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等 各种代偿性变化 在心腔扩大、心室肥厚过程中， 在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细 胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应 胞外基质、 变化，即心室重构（ 变化，即心室重构（ventricular remodeling） ）
心功能分级方案
NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 心功能分级(1928, 力分级) 力分级) Ⅰ级：活动量不受限制 Ⅱ级：体力活动轻度受限 Ⅲ级：体力活动明显受限 Ⅳ级：不能从事体力活动
心力衰竭
心力衰竭（heart failuer）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。
心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。
CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理（一）、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的，故又称异长自身调节。
如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。
Frank-starling 曲线出现下降支，故代偿是有限的.2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑，心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑（二）、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, A VP）3. 内皮素（endothelin）（三）、舒张功能不全（四）、心肌损害和心肌重构（remodeling）心力衰竭发生发展的基本机制：心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。
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左心衰竭体征
肺部湿性啰音 心脏体征
心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不 全 P2亢进 舒张期奔马律（diastolic gallop ）
右心衰竭症状
消化道症状 劳力性呼吸困难
右心衰竭体征
水肿 颈静脉征（jugular sign） 肝大 心脏体征
心钠肽（atrial natriuretic peptide， ANP）
脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP ） <100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ）
内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
interstitial edema） 肺泡性肺水肿（pulmonary
alveolar edema） 胸腔积液（pleural effussiomin.m2 PCWP <12mmHg
6分钟步行试验
轻度心功能不全 ：＞450m 中度心功能不全 ：150-450m 重度心功能不全 ：<150m
病因
基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重
诱因
原发性心肌损害
缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉狭窄
心肌肥厚
心室重塑
心脏功能受损，导致心室扩 大或心肌肥厚代偿过程中，心肌细 胞、胞外基质、胶原纤维网等均有 相应的变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或血管 活性因子活性异
常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 其原因多为Ca2+不能及时地
被肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退
心肌肥厚
体液因子的改变
精氨酸加压素（argininevasopressin， AVP）
临床心衰阶段(clinical heart failure ):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
难治性终末期心衰阶段(refractory end-stage heart failure ):经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状， 常伴心源性恶病质，须反复长期住院。
心功能的分级（NYHA ）
全心衰竭
BNP/ NT-proBNP
脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）<100pg/ml (<35pg/ml )
氨基末端B型利钠肽前体（ NTproBNP) <300pg/ml (<125pg/ml )
X线检查
心影大小及外形 肺淤血 间质性肺水肿（pulmonary
代偿机制 体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑
代偿机制
Frank-Starling 机制 神经体液的代偿机制 心肌肥厚
Frank-Starling 机制
神经体液机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(renin-angiotensinaldosterone system，RAAS)激 活
心力衰竭的类型
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭分期
前心衰阶段(pre-heart failure ):有心力衰竭的高危因 素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
前临床心衰阶段 (pre-clinical heart failure ):有器质 性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。
Ⅰ级：心脏病患者日常活动量不受限制，一般活 动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。
Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无 自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，低于平时 一般活动即引起心衰症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也存在症状，活动后加重。
容量负荷（前负荷）过重 心脏瓣膜关闭不全（valvular
insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
炎性细胞因子
慢性心力衰竭
流行病学
发病率:成年人0.9% 老年人(70岁)10%
病因构成:冠心病57.1% 高血压病30.4% 风心病
死亡率:50%/4年-1年
临床表现
左心衰竭症状
不同程度的呼吸困难 劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：左 心 衰竭最早出现的症状。 端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma ）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema）
心力衰竭概念、分期、药 理作用和急性心力衰竭
概念
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结 构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或） 射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的 需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（ 或）体循环淤血而引起的一组综合症。临床主 要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留 。
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
诱因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病
病理生理