过敏性休克 ppt课件
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过敏性休克PPT课件
敏性休克的风险。
精神因素
精神压力过大、情绪波动等可能 导致免疫系统紊乱，从而诱发过
敏性休克。
03
病理生理变化过程剖析
Chapter
急性炎症反应阶段
肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒
01
释放大量生物活性介质，如组胺、白三烯等。
血管扩张与通透性增加
02
导致血浆外渗，组织水肿。
趋化因子释放
03
吸引中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞向炎症部位聚集。
心率及心律监测 过敏性休克可导致心率加快、心律失常等，需密 切关注。
3
外周循环观察 观察患者四肢末端温度、色泽及毛细血管充盈时 间等，了解外周循环状况。
05
急救处理措施与药物治疗方案
Chapter
初步处理原则和方法论述
立即停止接触过敏原
一旦发现过敏性休克，应立即停 止接触或摄入可能引起过敏的物 质。
THANKS
感谢观看
呼吸系统监测指标分析
呼吸频率和深度
过敏性休克患者呼吸频率加快，深度变浅，需密切关注。
血氧饱和度
通过监测血氧饱和度了解患者缺氧情况，及时采取氧疗措 施。
肺部听诊
过敏性休克患者可能出现支气管痉挛、肺水肿等，肺部听 诊有助于发现异常呼吸音。
循环系统异常检测方法
1 2
血压监测 过敏性休克患者血压下降明显，需实时监测血压 变化。
麻醉药物
如普鲁卡因、利多卡因等， 在手术或治疗过程中使用， 可能引起过敏性休克。
食物过敏反应
海鲜类食物
如虾、蟹、贝类等，含有较高的异种 蛋白，易引发过敏反应。
蛋类食物
如鸡蛋、鸭蛋等，含有蛋白质，可能 引发过敏。
坚果类食物
如花生、核桃、杏仁等，某些成分可 能导致过敏。
精神因素
精神压力过大、情绪波动等可能 导致免疫系统紊乱，从而诱发过
敏性休克。
03
病理生理变化过程剖析
Chapter
急性炎症反应阶段
肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒
01
释放大量生物活性介质，如组胺、白三烯等。
血管扩张与通透性增加
02
导致血浆外渗，组织水肿。
趋化因子释放
03
吸引中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞向炎症部位聚集。
心率及心律监测 过敏性休克可导致心率加快、心律失常等，需密 切关注。
3
外周循环观察 观察患者四肢末端温度、色泽及毛细血管充盈时 间等，了解外周循环状况。
05
急救处理措施与药物治疗方案
Chapter
初步处理原则和方法论述
立即停止接触过敏原
一旦发现过敏性休克，应立即停 止接触或摄入可能引起过敏的物 质。
THANKS
感谢观看
呼吸系统监测指标分析
呼吸频率和深度
过敏性休克患者呼吸频率加快，深度变浅，需密切关注。
血氧饱和度
通过监测血氧饱和度了解患者缺氧情况，及时采取氧疗措 施。
肺部听诊
过敏性休克患者可能出现支气管痉挛、肺水肿等，肺部听 诊有助于发现异常呼吸音。
循环系统异常检测方法
1 2
血压监测 过敏性休克患者血压下降明显，需实时监测血压 变化。
麻醉药物
如普鲁卡因、利多卡因等， 在手术或治疗过程中使用， 可能引起过敏性休克。
食物过敏反应
海鲜类食物
如虾、蟹、贝类等，含有较高的异种 蛋白，易引发过敏反应。
蛋类食物
如鸡蛋、鸭蛋等，含有蛋白质，可能 引发过敏。
坚果类食物
如花生、核桃、杏仁等，某些成分可 能导致过敏。
《过敏性休克》PPT课件
14
.
LOGO
诊断与鉴别
二、输液反应
热原反应
类热原反应
细菌毒素污染
致热源为内毒 不溶性微粒→输 细菌、真菌或
素；
寒颤、高热、 皮肤苍白,瞳孔 散大,恶心、呕 吐、头痛；
液剂或配剂受到 败血症所致；
生产、贮存、输 液器具、输液操 作过程及输注环
寒战、发热、 休克。
境等污染；
血压多正常； 其临床症状类似 高热→脑水肿。 热原反应。
3
.
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发病机制
❖ 绝大多数是以免疫球蛋白E（IgE）为介导 的Ⅰ型变态反应。
❖ 放射科的X线造影剂、右旋糖酐过敏： 不存在过敏原与抗体反应，通过非免疫介 导而发生——称为过敏样反应或假性过敏 反应，是类似的临床综合症。
❖ 两者治疗相同。
4
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发病机制
机体
过敏原
IgE抗体
淋巴、浆
再 接 触
❖ 心率40-50次/分，常提示迅速心脏骤停。
❖ 个别病人可有心律失常或传导阻滞。
❖ 少数病人可有皮疹或荨麻疹。
11
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诊断与鉴别
凡在接受某种抗原性物质或药物（尤其是 注射）后立即发生全身反应，而又难以用 药物本身的药理作用来解释，均应马上考 虑本病。
❖ 有过敏诱因→过敏征（哮鸣音、皮疹或荨 麻疹）
❖呼吸道症状—— 喉头水肿、支气管水肿痉 挛引起 ：呼吸增快、胸闷气短、面色苍白、 呼吸困难、口唇明显紫绀、声音嘶哑，个 别病人可有罗音，少数病人可有典型的哮 鸣音。
8
.
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临床表现
❖ 循环系统症状——心悸、面色苍白、脉搏 细数、四肢厥冷大汗淋漓、血压下降。
2024版《过敏性休克》PPT课件
03
性别差异
女性发病率略高于男 性。
04
季节性
过敏性休克的发生无 明显季节性，但春季 和秋季为高发季节。
2024/1/26
5
临床表现与分型
2024/1/26
临床表现
过敏性休克的临床表现多样，包括皮肤瘙痒、荨麻疹、呼吸困 难、喉头水肿、胸闷、胸痛等，严重者可出现意识障碍、昏迷 甚至死亡。
分型
根据临床表现和病情严重程度，过敏性休克可分为轻型、中型 和重型三种类型。轻型患者症状较轻，中型患者出现明显的呼 吸困难和循环障碍，重型患者则出现严重的呼吸循环衰竭和意 识障碍。
2024/1/26
抗组胺药物
如苯海拉明、异丙嗪等，可减轻组 胺释放引起的血管扩张和通透性增 加。
糖皮质激素
如地塞米松、氢化可的松等，具有 抗炎、抗过敏作用，可减轻过敏反 应。
23
对症支持治疗
补液治疗
根据患者情况给予适当的补液治 疗，以维持水电解质平衡。
呼吸兴奋剂
对于呼吸抑制的患者，可使用呼 吸兴奋剂如尼可刹米、洛贝林等 促进呼吸功能恢复。
01
如食物、药物、昆虫叮咬等，尽量避免与之接触。
提醒患者在就医前告知医生自身过敏史
02
以便医生在诊疗过程中避免使用可能引起过敏的药物或治疗方
法。
对于已知过敏原的患者
03
建议随身携带急救药物，如肾上腺素自动注射器，以备不时之
需。
26
提高公众认知度
开展过敏性休克相关知识的宣传教育活动
提高公众对过敏性休克的认知度和重视程度。
跨学科合作
强调跨学科合作在过敏性休克研究中 的重要性，如免疫学、药理学、临床 医学等多学科的交叉融合。
33
过敏性休克-PPT课件
β1 受体
β2
肾上腺素能激动α和β两类受体
对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血 管收缩
作用β1受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体
作用β2受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细 胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜 血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除 支气管粘膜水肿。
注意事项
持续血压低，肾上腺素 1mg稀释到250ml液里，4ug/ml，静脉点滴
过敏性休克抢救二线药物
激 素（选其中一种） 1.地塞米松10-20mg iv 2.氢化可的松200~300mg 加入0.9% N.S 250ml静点 3.甲基强的松龙120-
240mg加入0.9%N.S
250ml静点
抗组胺药 1.苯海拉明20mg肌注 或者非那根25mg肌 注 2.雷尼替丁150mg加入 0.9%N.S 250ml静点
发生时间
• 50%发生在用药后5分钟内， • 80－90％发生在用药后30分钟内 • 10－20%为迟发反应
两大临床特点
• 血压下降----休克血压 80/50mmHg以下 • 与过敏相关的症状-----
临床表现
1. 皮肤粘膜表现 是最早出现的征兆 皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，血
管性水肿;喷嚏、水样鼻涕、声哑 2. 呼吸道梗阻 是最常见的表现，最主要
闪电样发生shock预后差 迟发反应一般较轻
过敏性休克
2014.2
过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）
外界某些抗原性物质进入已致敏的机体 后，通过免疫机制在短时间内发生的一种 强烈的多脏器累及症群
过敏性休克的表现与程度，依机体反 应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。 通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理， 常可危及生命。
过敏性休克抢救措施ppt课件
呼吸治疗师
负责呼吸道管理，根 据患者病情提供氧气 支持和机械通气。
药剂师
负责迅速准备和提供 抢救药物，确保药物 剂量和用药方式准确 无误。
抢救过程中的沟通与信息传递
明确沟通方式
信息实时更新
团队成员之间应事先明确沟通方式，如使 用对讲机、电话等，确保在紧急情况下能 够迅速、准确地传递信息。
确Hale Waihona Puke 信息准确过敏性休克的临床表现
呼吸系统症状：喉头水肿、支气 管痉挛、呼吸困难等。
中枢神经系统症状：头晕、意识 模糊、晕厥等。胃肠道症状：恶 心、呕吐、腹痛等。
皮肤症状：皮肤潮红、瘙痒、荨 麻疹等。
循环系统症状：血压下降、心率 加快、面色苍白等。
请注意，过敏性休克是一种紧急 情况，需要立即进行抢救。了解 其发生机制和临床表现有助于及 早识别和干预，挽救患者生命。
立即停止与过敏原的接触，例如停止输液、停止药物使用等。
避免再次暴露
确保患者不再接触相同的过敏原，防止病情恶化。
保持呼吸道通畅与氧气支持
呼吸道管理
确保患者呼吸道通畅，清除口腔、鼻腔分泌物，防止窒息。
氧气支持
给予患者高流量氧气吸入，提高血氧饱和度，缓解组织缺氧。
注射肾上腺素
药物剂量
根据患者病情严重程度，选择合适的肾上腺素剂量进行注射。
案例讨论与经验分享
互动环节
邀请与会人员针对上述案例进行讨论，分享 各自在过敏性休克抢救过程中的经验和教训 。
总结建议
根据与会人员的讨论，总结出针对过敏性休 克抢救的最佳实践和建议，供医护人员参考
和应用。
THANK S感谢观看
案例一：严重过敏性休克患者的成功抢救
抢救过程
介绍患者入院时的紧急状况，采取的抢救 措施，如立即停止过敏原接触、氧气吸入
过敏性休克PPT课件超详细
再次接触过敏原
当机体再次接触相同过敏原时，过敏 原与肥大细胞表面的IgE抗体结合，引 发一系列生化反应，释放组胺、白三 烯等炎性介质。
过敏原检测方法与意义
皮肤点刺试验
将少量高度纯化的致敏原液体滴于患者前臂，再用点刺针轻轻刺入皮肤表层。如患者对该过 敏原过敏，则会于十五分钟内在点刺部位出现类似蚊虫叮咬的红肿块，出现痒的反应，或者 颜色上有改变。
01
个体化治疗策略
02
多学科协作诊疗模式
03
智能化辅助诊疗系统
随着精准医学的发展，未来过敏性休克 的治疗将更加个体化，根据患者的基因 型、免疫状态和过敏原特性制定针对性 的治疗方案。
预测未来过敏性休克的诊疗将采用多学 科协作模式，涉及免疫学、遗传学、临 床医学等多个领域专家的共同参与，为 患者提供全面、精准的诊断和治疗。
临床表现和诊断
总结了过敏性休克的典型症状，如呼吸急促、喉头水肿、低血压等，并强调了早期诊断 的重要性。
急救措施和治疗原则
回顾了过敏性休克的紧急处理措施，包括立即停用过敏原、给予抗过敏药物和肾上腺素 等，以及后续治疗原则，如维持呼吸循环功能、纠正酸碱平衡等。
新型治疗方法研究进展
新型抗过敏药物研究
介绍了近年来针对过敏性休克的新型抗过敏药物研究进展， 如抗组胺药物、抗炎药物等，这些药物能够更快速、更有 效地缓解过敏症状。
分型
根据临床表现和严重程度，过敏性休克可分为轻度、中度和重度三种类型。轻度患者仅 表现为皮肤黏膜症状和轻度呼吸道症状；中度患者出现明显呼吸道症状和消化道症状；
重度患者则出现严重循环衰竭表现甚至昏迷。
02
过敏原与过敏反应
常见过敏原介绍
01
02
03
04
当机体再次接触相同过敏原时，过敏 原与肥大细胞表面的IgE抗体结合，引 发一系列生化反应，释放组胺、白三 烯等炎性介质。
过敏原检测方法与意义
皮肤点刺试验
将少量高度纯化的致敏原液体滴于患者前臂，再用点刺针轻轻刺入皮肤表层。如患者对该过 敏原过敏，则会于十五分钟内在点刺部位出现类似蚊虫叮咬的红肿块，出现痒的反应，或者 颜色上有改变。
01
个体化治疗策略
02
多学科协作诊疗模式
03
智能化辅助诊疗系统
随着精准医学的发展，未来过敏性休克 的治疗将更加个体化，根据患者的基因 型、免疫状态和过敏原特性制定针对性 的治疗方案。
预测未来过敏性休克的诊疗将采用多学 科协作模式，涉及免疫学、遗传学、临 床医学等多个领域专家的共同参与，为 患者提供全面、精准的诊断和治疗。
临床表现和诊断
总结了过敏性休克的典型症状，如呼吸急促、喉头水肿、低血压等，并强调了早期诊断 的重要性。
急救措施和治疗原则
回顾了过敏性休克的紧急处理措施，包括立即停用过敏原、给予抗过敏药物和肾上腺素 等，以及后续治疗原则，如维持呼吸循环功能、纠正酸碱平衡等。
新型治疗方法研究进展
新型抗过敏药物研究
介绍了近年来针对过敏性休克的新型抗过敏药物研究进展， 如抗组胺药物、抗炎药物等，这些药物能够更快速、更有 效地缓解过敏症状。
分型
根据临床表现和严重程度，过敏性休克可分为轻度、中度和重度三种类型。轻度患者仅 表现为皮肤黏膜症状和轻度呼吸道症状；中度患者出现明显呼吸道症状和消化道症状；
重度患者则出现严重循环衰竭表现甚至昏迷。
02
过敏原与过敏反应
常见过敏原介绍
01
02
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04
《过敏性休克》PPT课件
鉴别诊断
在诊断过敏性休克时，需与感染性休克、心源性休克等其他类型的休克进行鉴别。感染性休克通常伴有发热、白 细胞升高等感染表现；心源性休克则有心脏病史和相应的心电图改变。
02
过敏性休克原因及危险因素
药物因素
01 抗生素
如青霉素、头孢菌素等，是最常见的引发过敏性 休克的药物。
02 麻醉药
如普鲁卡因、氯胺酮等，在手术或治疗过程中使 用可能导致过敏性休克。
给予高流量吸氧，改 善缺氧症状。
支气管扩张剂
如氨茶碱等，可缓解 支气管痉挛，改善通
气。
糖皮质激素
如地塞米松等，可减 轻呼吸道水肿，改善
通气。
循环系统并发症预防与处理
补充血容量
立即建立静脉通道，给予生理盐水或平衡 盐溶液快速扩容。
纠正心律失常
根据心律失常类型选择合适的抗心律失常 药物。
升压药物
如多巴胺、去甲肾上腺素等，可升高血压， 改善组织灌注。
新型抗过敏药物研究
介绍了近年来新型抗过敏药物的研究进展，如生物制剂、小分子抑制剂等，这些药物具有更 高的疗效和更低的副作用。
免疫治疗在过敏性休克中的应用
探讨了免疫治疗在过敏性休克中的应用前景，如特异性免疫疗法、非特异性免疫调节剂等， 为过敏性休克的治疗提供了新的思路。
人工智能在过敏性休克诊疗中的应用
介绍了人工智能技术在过敏性休克诊疗中的应用，如基于深度学习的辅助诊断系统、智能急 救设备等，这些技术有助于提高诊疗效率和准确性。
未来发展趋势预测及挑战应对
个性化治疗策略的探索 随着精准医学的发展，未来过敏性休克的治疗将更加注重 个性化治疗策略的探索，根据患者的基因型、表型等特征 制定针对性的治疗方案。
注射性过敏原
在诊断过敏性休克时，需与感染性休克、心源性休克等其他类型的休克进行鉴别。感染性休克通常伴有发热、白 细胞升高等感染表现；心源性休克则有心脏病史和相应的心电图改变。
02
过敏性休克原因及危险因素
药物因素
01 抗生素
如青霉素、头孢菌素等，是最常见的引发过敏性 休克的药物。
02 麻醉药
如普鲁卡因、氯胺酮等，在手术或治疗过程中使 用可能导致过敏性休克。
给予高流量吸氧，改 善缺氧症状。
支气管扩张剂
如氨茶碱等，可缓解 支气管痉挛，改善通
气。
糖皮质激素
如地塞米松等，可减 轻呼吸道水肿，改善
通气。
循环系统并发症预防与处理
补充血容量
立即建立静脉通道，给予生理盐水或平衡 盐溶液快速扩容。
纠正心律失常
根据心律失常类型选择合适的抗心律失常 药物。
升压药物
如多巴胺、去甲肾上腺素等，可升高血压， 改善组织灌注。
新型抗过敏药物研究
介绍了近年来新型抗过敏药物的研究进展，如生物制剂、小分子抑制剂等，这些药物具有更 高的疗效和更低的副作用。
免疫治疗在过敏性休克中的应用
探讨了免疫治疗在过敏性休克中的应用前景，如特异性免疫疗法、非特异性免疫调节剂等， 为过敏性休克的治疗提供了新的思路。
人工智能在过敏性休克诊疗中的应用
介绍了人工智能技术在过敏性休克诊疗中的应用，如基于深度学习的辅助诊断系统、智能急 救设备等，这些技术有助于提高诊疗效率和准确性。
未来发展趋势预测及挑战应对
个性化治疗策略的探索 随着精准医学的发展，未来过敏性休克的治疗将更加注重 个性化治疗策略的探索，根据患者的基因型、表型等特征 制定针对性的治疗方案。
注射性过敏原
2024《过敏性休克》ppt课件
01目的02背景提高医护人员对过敏性休克的认识和应对能力，减少过敏性休克的发生率和死亡率。
过敏性休克是一种严重的过敏反应，具有突发、进展迅速、病情危重等特点，若不及时救治，可危及生命。
目的和背景课件内容概述过敏性休克的定义、分类和发病机制详细阐述过敏性休克的基本概念、分类及发病机制，使学员对其有全面的了解。
临床表现和诊断介绍过敏性休克的临床表现、诊断标准及鉴别诊断，提高学员对过敏性休克的识别和诊断能力。
治疗和预防详细讲解过敏性休克的治疗原则、方法及预防措施，使学员掌握正确的救治方法和预防措施，降低过敏性休克的发生率和死亡率。
案例分析和讨论通过实际案例分析，加深学员对过敏性休克的认识和理解，提高学员应对过敏性休克的能力。
定义与分类定义过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内触发的一种严重的全身性过敏性反应。
分类根据发病机制，过敏性休克可分为I型变态反应（速发型）和III型变态反应（免疫复合物型）。
其中，I型变态反应是最常见的类型。
发病原因及机制发病原因过敏性休克的常见原因包括药物（如抗生素、生物制品等）、食物（如海鲜、花生等）以及昆虫叮咬等。
发病机制过敏性休克的发病机制主要涉及IgE介导的I型变态反应。
当机体再次接触相同抗原时，抗原与IgE结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、激肽原酶等生物活性物质，进而引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆外渗，循环血量急剧减少，导致过敏性休克的发生。
临床表现与诊断依据临床表现过敏性休克的典型临床表现包括皮肤黏膜症状（如潮红、瘙痒、荨麻疹等）、呼吸系统症状（如鼻塞、流涕、呼吸困难等）、循环系统症状（如心悸、血压下降、昏厥等）以及神经系统症状（如头晕、意识模糊等）。
诊断依据过敏性休克的诊断主要依据明确的过敏原接触史、典型的临床表现以及实验室检查（如血清IgE水平升高、皮肤点刺试验阳性等）。
同时，需要排除其他可能导致休克的病因，如低血容量性休克、感染性休克等。
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二、病因
四、泛六昆如影输干、优欧葡虫细血维乃胺多（胞、三二碘一显派、糖蜜免54213..或血..、造、（克泛、.解青破头疫类麻蜂五淋浆八造影碘（影药热霉伤血孢硬球七药：、、蛋牛巴、影剂普碘酸物镇、素风类壳蛋制、如食清奶黄细成剂：罗海钠痛抗果化白品花物胞葡分蜂胺醇、药毒学输输粉））碘聚、素物注血化糖虎质、油铁头等蜂。）
• 肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤→ ARDS； • 肾：肾小球滤过率↓、肾皮质肾小管坏死→急性肾衰竭； • 心：缺氧、酸中毒→心脏损害；
心肌微循环内血栓形成→心肌局灶性坏死； 钾、钠、钙变化→影响心肌收缩功能； • 脑：BP↓→脑灌注压↓、脑血流↓→脑缺氧； 酸中毒→脑水肿、颅内压↑ • 胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位； • 肝：肝解毒和代谢能力↓； • 弥散性血管内凝血（DIC）
6.化疗鱼药虾 7.中药海:尤产其品是针剂
蜂蜜等
发病机理
发病机理
致敏物
机体
全抗原 Ig E
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
组织胺 缓激肽 5-羟色胺
血管扩张 通透性增强 平滑肌收缩 腺体分泌增加 皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等
过敏性休克的临床分型
机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消 化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进 入体内 : 1. 速发型过敏性休克：几分钟-0.5小时内出现 的休克，占80－90％；
休克的代谢障碍
❖ 无氧代谢：丙酮酸→乳酸→ATP生成↓
乳酸↑、丙酮酸↓→乳酸/丙酮酸↑ ❖ 乳酸生成↑→酸中毒 ❖ Na+-K+泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 ❖ 细胞内Ca++↑→激活溶酶体、破坏线粒体 ❖ 溶酶体膜破裂→释放水解酶、产生毒性因子 ❖ 能量生成严重障碍→影响细胞某些受体的生成
器官功能障碍
4.微循环淤血期的主要表现 微循环淤血
回心血量↓
BP↓↓
心输出量↓
脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
微循环衰竭期-不可逆休克
血液高凝状态
DIC
多
器
官
溶酶体膜破裂
细胞自溶
不 可
逆
损
细胞膜结构和功能破坏
伤
衰竭期微循环变化
微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止
休克的概念
休克是一个由多种病因引起、但最
终共同以有效循环血量减少、组织
灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损 为主要病理生理改变的综合征。
为什么要学习过敏性休克
1、在我们医疗过程中存在很多医疗隐患 2、难以预料 3、容易引起纠纷 4、抢救不及时容易造成死亡 5、更新知识掌握新进展 6、提高医疗质量 7、加强医疗安全
二、按休克始动环节分类
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock)
❖ 血管源性休克 (Vasogenic shock)
三、按血流动力学特点分类
类型
低动力型休克 (低排高阻型休克)
高动力型休克 (高排低阻型休克)
特点
心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓ 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓
(一) 缺血缺氧期 (Ischemic hypoxic stage)
1.缺血缺氧期微循环变化
毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 灌流特点：只出不进、灌少于流
2. 微循环缺血缺氧的机制
压力感受器
有
效
循 环
儿茶酚
(Stagnant hypoxic stage)
1.淤血期微循环变化
毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩 动静脉短路和直捷通路大量开放
前阻力小于后阻力
灌流特点: 只进不出，灌大于流
2. 微循环淤血的机制
• 组织灌注不足加重→细胞严重缺氧 • 无氧代谢→能量不足 • 乳酸类产物蓄积→酸中毒 • 局部舒血管介质释放
武汉佰琦奥中医院
梁东辉
2020/5/21
过敏性休克的抢救
一、休克按病因分类
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock)
BP ↑
HR↑
回
心
毛细血管
血
前括约肌
量
外
循环血量
周
重分布
阻
力
3.休克早期的主要表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿
皮肤苍白 四肢厥冷
出冷汗
中枢神 经系统 兴奋
精神紧张 烦躁不安
2. 缓发型过敏性休克：0.5－24小时发作者约 占10－20％
休克的病理生理
• 有效循环血容量锐减 • 组织灌注不足 • 微循环改变 • 代谢变化 • 内脏器官继发性损害
休克微循环障碍的分期
休克早期 (缺血缺氧期)
休克期 (淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
微循环结构
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
过敏性休克起源
过敏性休克﹝Anaphylaxis﹞是1902 年波特医生 ﹝Dr. porter﹞首创之名词延用至今。
当时是叙述一种原来完全无害的物质，经注 射入体内数次后，突然变得具有强烈反应，甚至 休克死亡之物。当时无法解释此现象。
一、过敏性休克概念
过敏性休克（anaphylactic shock）是指特异性 过敏原作用于致敏机体，由特异性IgE介导产 生的I型变态反应所引起的一种强烈的多脏器 累及症候群，表现为以急性循环衰竭和呼吸道 阻塞为主的全身性超敏反应。是过敏性疾病中 发病最急，病情最重的一种，一旦发生，可在 数分钟内死亡。
3.微循环淤血对机体的影响
• 有效循环血量进行性↓ 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙
• 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩
• BP进行性↓ 回心血量↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ 心、脑器官灌注不足
• 重要器官供血↓、功能障碍
(三) 微循环衰竭期
(Microcirculation failure stage)