小儿过敏性休克优秀课件
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2024版《过敏性休克》PPT课件
03
性别差异
女性发病率略高于男 性。
04
季节性
过敏性休克的发生无 明显季节性，但春季 和秋季为高发季节。
2024/1/26
5
临床表现与分型
2024/1/26
临床表现
过敏性休克的临床表现多样，包括皮肤瘙痒、荨麻疹、呼吸困 难、喉头水肿、胸闷、胸痛等，严重者可出现意识障碍、昏迷 甚至死亡。
分型
根据临床表现和病情严重程度，过敏性休克可分为轻型、中型 和重型三种类型。轻型患者症状较轻，中型患者出现明显的呼 吸困难和循环障碍，重型患者则出现严重的呼吸循环衰竭和意 识障碍。
2024/1/26
抗组胺药物
如苯海拉明、异丙嗪等，可减轻组 胺释放引起的血管扩张和通透性增 加。
糖皮质激素
如地塞米松、氢化可的松等，具有 抗炎、抗过敏作用，可减轻过敏反 应。
23
对症支持治疗
补液治疗
根据患者情况给予适当的补液治 疗，以维持水电解质平衡。
呼吸兴奋剂
对于呼吸抑制的患者，可使用呼 吸兴奋剂如尼可刹米、洛贝林等 促进呼吸功能恢复。
01
如食物、药物、昆虫叮咬等，尽量避免与之接触。
提醒患者在就医前告知医生自身过敏史
02
以便医生在诊疗过程中避免使用可能引起过敏的药物或治疗方
法。
对于已知过敏原的患者
03
建议随身携带急救药物，如肾上腺素自动注射器，以备不时之
需。
26
提高公众认知度
开展过敏性休克相关知识的宣传教育活动
提高公众对过敏性休克的认知度和重视程度。
跨学科合作
强调跨学科合作在过敏性休克研究中 的重要性，如免疫学、药理学、临床 医学等多学科的交叉融合。
33
过敏性休克-课件
[休克指数=脉率÷收缩压]
过敏性休克-课件
注意事项
1.肾上腺素是过敏性休克首选特效药物 给药途径 肌肉、皮下 2.肾上腺素浓度
每支肾上腺素制剂为1ml，含肾上腺素1mg. 每支含 量为1:1000， 即0.1%，成人浓度
新生儿浓度1:10000，一般用9ml生理盐水加1支 肾上腺素,然后用一支1ml注射器1ml1:10000
过敏性休克-课件
过敏性休克抢救一线治疗
1.肾上腺素 0.3~0.5mg im 间隔15~20min 可重复 2-3次 儿童 0.01ml/kg 2、吸氧
1.立即停止原治疗 2.更换滴管、液体 3.快速补液0.9% N.S 500ml-1000ml （半小时内） 总量3000-4000ml
持续血压低，肾上腺素 1mg稀释到250ml液里，4ug/ml，静脉点滴
过敏性休克-课件
过敏性休克发病机制
Ⅰ型变态反应 IgE 速发相----接触变应原几秒或几分钟发病 延迟相----接触变应原后数小时发病
过敏性休克-课件
病理
本病猝死型的主要病理表现有： 急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与 出血。 镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加， 支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润， 约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变 脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。 少数病例还可有消化道出血等
过敏性休克-课件
过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张， 血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。 静脉通道的建立及气管插管失败，未能及时 扩充血容积及供氧是主要的致死因素。
过敏性休克-课件
预后
早期发现：制定抢救流程 有效的抢救措施 休克出现的时间
闪电样发生shock预后差 迟发反应一般较轻
过敏性休克-课件
注意事项
1.肾上腺素是过敏性休克首选特效药物 给药途径 肌肉、皮下 2.肾上腺素浓度
每支肾上腺素制剂为1ml，含肾上腺素1mg. 每支含 量为1:1000， 即0.1%，成人浓度
新生儿浓度1:10000，一般用9ml生理盐水加1支 肾上腺素,然后用一支1ml注射器1ml1:10000
过敏性休克-课件
过敏性休克抢救一线治疗
1.肾上腺素 0.3~0.5mg im 间隔15~20min 可重复 2-3次 儿童 0.01ml/kg 2、吸氧
1.立即停止原治疗 2.更换滴管、液体 3.快速补液0.9% N.S 500ml-1000ml （半小时内） 总量3000-4000ml
持续血压低，肾上腺素 1mg稀释到250ml液里，4ug/ml，静脉点滴
过敏性休克-课件
过敏性休克发病机制
Ⅰ型变态反应 IgE 速发相----接触变应原几秒或几分钟发病 延迟相----接触变应原后数小时发病
过敏性休克-课件
病理
本病猝死型的主要病理表现有： 急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与 出血。 镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加， 支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润， 约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变 脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。 少数病例还可有消化道出血等
过敏性休克-课件
过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张， 血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。 静脉通道的建立及气管插管失败，未能及时 扩充血容积及供氧是主要的致死因素。
过敏性休克-课件
预后
早期发现：制定抢救流程 有效的抢救措施 休克出现的时间
闪电样发生shock预后差 迟发反应一般较轻
2024《过敏性休克》ppt课件
01目的02背景提高医护人员对过敏性休克的认识和应对能力，减少过敏性休克的发生率和死亡率。
过敏性休克是一种严重的过敏反应，具有突发、进展迅速、病情危重等特点，若不及时救治，可危及生命。
目的和背景课件内容概述过敏性休克的定义、分类和发病机制详细阐述过敏性休克的基本概念、分类及发病机制，使学员对其有全面的了解。
临床表现和诊断介绍过敏性休克的临床表现、诊断标准及鉴别诊断，提高学员对过敏性休克的识别和诊断能力。
治疗和预防详细讲解过敏性休克的治疗原则、方法及预防措施，使学员掌握正确的救治方法和预防措施，降低过敏性休克的发生率和死亡率。
案例分析和讨论通过实际案例分析，加深学员对过敏性休克的认识和理解，提高学员应对过敏性休克的能力。
定义与分类定义过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内触发的一种严重的全身性过敏性反应。
分类根据发病机制，过敏性休克可分为I型变态反应（速发型）和III型变态反应（免疫复合物型）。
其中，I型变态反应是最常见的类型。
发病原因及机制发病原因过敏性休克的常见原因包括药物（如抗生素、生物制品等）、食物（如海鲜、花生等）以及昆虫叮咬等。
发病机制过敏性休克的发病机制主要涉及IgE介导的I型变态反应。
当机体再次接触相同抗原时，抗原与IgE结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、激肽原酶等生物活性物质，进而引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆外渗，循环血量急剧减少，导致过敏性休克的发生。
临床表现与诊断依据临床表现过敏性休克的典型临床表现包括皮肤黏膜症状（如潮红、瘙痒、荨麻疹等）、呼吸系统症状（如鼻塞、流涕、呼吸困难等）、循环系统症状（如心悸、血压下降、昏厥等）以及神经系统症状（如头晕、意识模糊等）。
诊断依据过敏性休克的诊断主要依据明确的过敏原接触史、典型的临床表现以及实验室检查（如血清IgE水平升高、皮肤点刺试验阳性等）。
同时，需要排除其他可能导致休克的病因，如低血容量性休克、感染性休克等。
2024版过敏性休克抢救ppt课件
抗炎、抗过敏、抗休克
使用方法
根据患者病情严重程度和年龄等 因素调整剂量和疗程
其他辅助药物介绍
01
02
03
04
升压药物
如多巴胺、去甲肾上腺素等， 用于维持血压稳定
抗心律失常药物
如利多卡因、胺碘酮等，用于 控制心律失常
呼吸兴奋剂
如尼可刹米、洛贝林等，用于 改善呼吸功能
其他
如葡萄糖酸钙、维生素C等，可 辅助治疗过敏性休克
02
过敏性休克抢救原则
立即停止接触过敏原
迅速识别并撤离过敏原
一旦发现患者接触过敏原后出现过敏 反应，应立即停止接触，并尽快将患 者从过敏原环境中撤离。
避免进一步接触
确保患者不再接触可能导致过敏的物质， 如某些药物、食物、昆虫叮咬等。
保持呼吸道通畅
清除呼吸道分泌物
及时清除患者口鼻部的分泌物，保 持呼吸道通畅，防止窒息。
提供预防过敏性休克 的生活方式和饮食建 议
强调早期识别和就医 的重要性
心理干预在抢救过程中作用
减轻患者和家属的焦虑和恐惧 情绪
增强患者和家属对治疗方案的 信任和合作意愿
有助于稳定患者的生命体征和 情绪状态
家属沟通技巧和情绪安抚方法
倾听家属的担忧和诉求，给予 积极回应和支持
提供清晰、简洁的信息，避免 使用过于专业的术语
鼓励家属参与患者的护理和康 复过程，增强其信心和责任感
06
总结与展望
本次课程重点内容回顾
过敏性休克的临床表现 和诊断依据
过敏性休克的预防和治
疗策略，如避免接触过 过敏性休克的急救措施， 敏原、免疫治疗等 包括去除过敏原、保持
呼吸道通畅、给予抗过
敏药物等
过敏性休克的定义、病 因和发病机制
2024版过敏性休克PPT课件
敏性休克的风险。
精神因素
精神压力过大、情绪波动等可能 导致免疫系统紊乱，从而诱发过
敏性休克。
03
病理生理变化过程剖析
Chapter
急性炎症反应阶段
肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒
01
释放大量生物活性介质，如组胺、白三烯等。
血管扩张与通透性增加
02
导致血浆外渗，组织水肿。
趋化因子释放
03
吸引中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞向炎症部位聚集。
注意环境变化 在花粉、尘螨等过敏原易发季节，应关注环境变化，减少 户外活动或采取防护措施。
高危人群筛查和干预方案
01
高危人群定义
包括有严重过敏反应史、多种过敏史、过敏性疾病家族史等人群。
02
筛查方法
通过问卷调查、皮肤点刺试验、血清特异性IgE检测等方式进行筛查。
03
干预措施
对高危人群进行个性化健康教育，提供紧急救治预案，建议随身携带抗
麻醉药物
如普鲁卡因、利多卡因等， 在手术或治疗过程中使用， 可能引起过敏性休克。
食物过敏反应
海鲜类食物
如虾、蟹、贝类等，含有较高的异种 蛋白，易引发过敏反应。
蛋类食物
如鸡蛋、鸭蛋等，含有蛋白质，可能 引发过敏。
坚果类食物
如花生、核桃、杏仁等触过敏原
蜂类叮咬
如蜜蜂、黄蜂等叮咬后，注入的 毒液可能导致过敏性休克。
免疫复合物沉积与补体激活
免疫复合物形成
过敏原与特异性IgE结合，形成免疫复合物。
补体系统激活
免疫复合物激活补体系统，产生一系列具有生物活性的补体片段。
炎症反应加剧
补体片段可吸引并激活更多炎症细胞，释放更多炎症介质。
血管内皮损伤与微血栓形成
精神因素
精神压力过大、情绪波动等可能 导致免疫系统紊乱，从而诱发过
敏性休克。
03
病理生理变化过程剖析
Chapter
急性炎症反应阶段
肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒
01
释放大量生物活性介质，如组胺、白三烯等。
血管扩张与通透性增加
02
导致血浆外渗，组织水肿。
趋化因子释放
03
吸引中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞向炎症部位聚集。
注意环境变化 在花粉、尘螨等过敏原易发季节，应关注环境变化，减少 户外活动或采取防护措施。
高危人群筛查和干预方案
01
高危人群定义
包括有严重过敏反应史、多种过敏史、过敏性疾病家族史等人群。
02
筛查方法
通过问卷调查、皮肤点刺试验、血清特异性IgE检测等方式进行筛查。
03
干预措施
对高危人群进行个性化健康教育，提供紧急救治预案，建议随身携带抗
麻醉药物
如普鲁卡因、利多卡因等， 在手术或治疗过程中使用， 可能引起过敏性休克。
食物过敏反应
海鲜类食物
如虾、蟹、贝类等，含有较高的异种 蛋白，易引发过敏反应。
蛋类食物
如鸡蛋、鸭蛋等，含有蛋白质，可能 引发过敏。
坚果类食物
如花生、核桃、杏仁等触过敏原
蜂类叮咬
如蜜蜂、黄蜂等叮咬后，注入的 毒液可能导致过敏性休克。
免疫复合物沉积与补体激活
免疫复合物形成
过敏原与特异性IgE结合，形成免疫复合物。
补体系统激活
免疫复合物激活补体系统，产生一系列具有生物活性的补体片段。
炎症反应加剧
补体片段可吸引并激活更多炎症细胞，释放更多炎症介质。
血管内皮损伤与微血栓形成
儿童过敏性休克ppt课件
过敏性休克急诊处理
√立即去除病因停止进入并移除可疑的过敏原或致敏药物√保持呼吸道通气，吸氧沙丁胺醇或雾化吸入肾上腺素扩张支气管如果出现威胁生命的气道阻塞，立即球囊面罩加压供氧，气管插管或气管切开
过敏性休克急诊处理
√立即予肾上腺素，小儿0.01mg/kg(1:1000肾上腺素） (1ml=1mg) ，最大剂量0.5mg/次，皮下或肌肉注射，必要时10-20分钟重复给药如低血压持续存在，予肾上腺素或多巴胺静脉滴注肾上腺素是救治过敏性休克的首选药物－收缩血管平滑肌 → 增加回心血量、增加外周血管阻力－扩张冠状动脉 →增加心肌供血－兴奋心肌 → 增加心肌收缩力 、增加心输出量－扩张支气管平滑肌 → 减轻支气管痉挛
√过敏性休克定义
是外界某些抗原性物质进了已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多个脏器累及症群。
√过敏性休克的表现和程度依照机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大不同，通常突然发生且剧烈，若不及时处理，常可危及生命
课程内容
01. 过敏性休克病因及发病机制
02. 临床表现
03. 过敏性休克急救处理与预防
刺激免疫系统产生相应的IgE抗体（其中IgE的产量因体质不同而有较大差异
特异性IgE有较强的亲细胞特制，能与皮肤、支气管、血管壁等“靶细胞”结合
各种炎性细胞释放组胺、血小板激活因子等生物活性物质
当同一抗原物质再次与已致敏的机体接触时，就能激发广泛的ι型变态反应
组织器官水肿、渗出
• 本病大多突然发生• 约半数以上患者在接受病因抗原（如青霉素G注射等）5分钟内发生症状• 仅10%患者症状起于半小时以后• 极少数患者在连续用药的过程中出现
过敏性休克病因
01
02
03
Hale Waihona Puke 04药物 （青霉素、头孢类抗菌素、链霉素、破伤风抗毒素、普鲁卡因、细胞色素C、碘化物造影剂等
√立即去除病因停止进入并移除可疑的过敏原或致敏药物√保持呼吸道通气，吸氧沙丁胺醇或雾化吸入肾上腺素扩张支气管如果出现威胁生命的气道阻塞，立即球囊面罩加压供氧，气管插管或气管切开
过敏性休克急诊处理
√立即予肾上腺素，小儿0.01mg/kg(1:1000肾上腺素） (1ml=1mg) ，最大剂量0.5mg/次，皮下或肌肉注射，必要时10-20分钟重复给药如低血压持续存在，予肾上腺素或多巴胺静脉滴注肾上腺素是救治过敏性休克的首选药物－收缩血管平滑肌 → 增加回心血量、增加外周血管阻力－扩张冠状动脉 →增加心肌供血－兴奋心肌 → 增加心肌收缩力 、增加心输出量－扩张支气管平滑肌 → 减轻支气管痉挛
√过敏性休克定义
是外界某些抗原性物质进了已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多个脏器累及症群。
√过敏性休克的表现和程度依照机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大不同，通常突然发生且剧烈，若不及时处理，常可危及生命
课程内容
01. 过敏性休克病因及发病机制
02. 临床表现
03. 过敏性休克急救处理与预防
刺激免疫系统产生相应的IgE抗体（其中IgE的产量因体质不同而有较大差异
特异性IgE有较强的亲细胞特制，能与皮肤、支气管、血管壁等“靶细胞”结合
各种炎性细胞释放组胺、血小板激活因子等生物活性物质
当同一抗原物质再次与已致敏的机体接触时，就能激发广泛的ι型变态反应
组织器官水肿、渗出
• 本病大多突然发生• 约半数以上患者在接受病因抗原（如青霉素G注射等）5分钟内发生症状• 仅10%患者症状起于半小时以后• 极少数患者在连续用药的过程中出现
过敏性休克病因
01
02
03
Hale Waihona Puke 04药物 （青霉素、头孢类抗菌素、链霉素、破伤风抗毒素、普鲁卡因、细胞色素C、碘化物造影剂等
儿童过敏性休克课件
皮肤黏膜表现
常出现皮肤瘙痒、潮红、荨麻 疹、血管神经性水肿等皮肤黏 膜症状。
循环系统症状
可出现心悸、胸闷、低血压等 循环系统症状，严重者可发生 心源性休克。
症状出现迅速
儿童过敏性休克起病急骤，通 常在接触过敏原后数分钟至数 小时内出现症状。
呼吸道症状
患儿可能出现喉头水肿、支气 管痉挛等呼吸道症状，导致呼 吸困难、气促等表现。
神经系统症状
患儿可能出现烦躁不安、意识 模糊、抽搐等神经系统症状。
03 诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准 急性起病，数分钟至数小时内出现休克表现。
有过敏史或接触过敏原后出现症状。
诊断标准及流程
皮肤黏膜表现，如潮 红、瘙痒、荨麻疹、 血管神经性水肿等。
循环系统症状，如心 悸、出汗、面色苍白、 脉速而弱等。
健康教育
对家长和儿童进行过敏性休克相关知识的健康教育，提高其对该病的认 识和重视程度，有助于早期发现和治疗过敏性休克。
05 并发症与后遗症 处理
常见并发症类型及处理方法
呼吸道并发症
过敏性休克可能导致喉头水肿、 支气管痉挛等呼吸道并发症，需 要及时给予吸氧、支气管扩张剂 等治疗，必要时进行气管插管或
指导家长如何在日常生活中预防儿童过敏性休克，如饮食、环境控 制等方面的注意事项。
急救技能培训
培训家长掌握基本的急救技能，如心肺复苏术（CPR）、使用急救药 物等，以便在紧急情况下能够迅速采取措施。
学校和社区合作推广计划
1 2
合作开展宣传活动 学校与社区合作，定期开展过敏性休克预防宣传 活动，提高家长和儿童的防范意识。
过敏原
常见过敏原包括药物（如青霉素等）、 食物（如牛奶、鸡蛋等）、昆虫叮咬 （如蜜蜂、黄蜂等）以及某些环境因 素（如花粉、尘螨等）。
常出现皮肤瘙痒、潮红、荨麻 疹、血管神经性水肿等皮肤黏 膜症状。
循环系统症状
可出现心悸、胸闷、低血压等 循环系统症状，严重者可发生 心源性休克。
症状出现迅速
儿童过敏性休克起病急骤，通 常在接触过敏原后数分钟至数 小时内出现症状。
呼吸道症状
患儿可能出现喉头水肿、支气 管痉挛等呼吸道症状，导致呼 吸困难、气促等表现。
神经系统症状
患儿可能出现烦躁不安、意识 模糊、抽搐等神经系统症状。
03 诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准 急性起病，数分钟至数小时内出现休克表现。
有过敏史或接触过敏原后出现症状。
诊断标准及流程
皮肤黏膜表现，如潮 红、瘙痒、荨麻疹、 血管神经性水肿等。
循环系统症状，如心 悸、出汗、面色苍白、 脉速而弱等。
健康教育
对家长和儿童进行过敏性休克相关知识的健康教育，提高其对该病的认 识和重视程度，有助于早期发现和治疗过敏性休克。
05 并发症与后遗症 处理
常见并发症类型及处理方法
呼吸道并发症
过敏性休克可能导致喉头水肿、 支气管痉挛等呼吸道并发症，需 要及时给予吸氧、支气管扩张剂 等治疗，必要时进行气管插管或
指导家长如何在日常生活中预防儿童过敏性休克，如饮食、环境控 制等方面的注意事项。
急救技能培训
培训家长掌握基本的急救技能，如心肺复苏术（CPR）、使用急救药 物等，以便在紧急情况下能够迅速采取措施。
学校和社区合作推广计划
1 2
合作开展宣传活动 学校与社区合作，定期开展过敏性休克预防宣传 活动，提高家长和儿童的防范意识。
过敏原
常见过敏原包括药物（如青霉素等）、 食物（如牛奶、鸡蛋等）、昆虫叮咬 （如蜜蜂、黄蜂等）以及某些环境因 素（如花粉、尘螨等）。
小儿过敏性休克(医学课件)
并发症
过敏性休克可能导致急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭等严重并发症。
02
小儿过敏性休克的诱因
过敏原种类与特点
1 2
食物类过敏原
如牛奶、鸡蛋、鱼虾等，可引起消化道和皮肤 症状。
吸入类过敏原
如尘螨、花粉、动物皮屑等，可引起呼吸道症 状。
药物类过敏原
பைடு நூலகம்
3
如青霉素、阿司匹林等，可引起药物过敏反应 。
小儿过敏体质的成因
遗传因素
父母有过敏病史，子女过敏体 质的发生率较高。
环境因素
如过早接触过敏原，如宠物、花 粉、尘螨等，以及空气污染等。
肠道菌群失衡
肠道菌群的改变与过敏体质的发生 有一定关联。
小儿过敏性休克的预防
避免接触过敏原
了解孩子的过敏原，避免接触或暴露于过敏原环 境中。
提高免疫力
保持孩子充足的睡眠，合理饮食，适当锻炼，提 高孩子的免疫力。
及时就医
一旦发现孩子有过敏性休克的症状，应立即就医 ，以免延误治疗。
03
小儿过敏性休克的治疗
急救措施
立即脱离过敏原
当发现孩子发生过敏性休克时，应立即带孩子远离可能的过敏原，如停止使用引起过敏的 药物或食物，避免继续接触过敏原。
保持呼吸道通畅
过敏性休克可能导致喉头水肿、支气管痉挛等，因此要确保孩子呼吸道畅通，必要时给予 吸氧、雾化吸入等治疗。
THANKS
严重过敏反应的处理
识别严重过敏反应
家长应了解孩子在发生过敏时的症状，如呼吸困难、喉头水 肿、低血压等，以便及时发现并处理严重过敏反应。
就医及时
一旦发现孩子有严重过敏反应的症状，应立即带孩子去医院 就诊，并告知医生孩子的过敏史和可能的过敏原。
过敏性休克可能导致急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭等严重并发症。
02
小儿过敏性休克的诱因
过敏原种类与特点
1 2
食物类过敏原
如牛奶、鸡蛋、鱼虾等，可引起消化道和皮肤 症状。
吸入类过敏原
如尘螨、花粉、动物皮屑等，可引起呼吸道症 状。
药物类过敏原
பைடு நூலகம்
3
如青霉素、阿司匹林等，可引起药物过敏反应 。
小儿过敏体质的成因
遗传因素
父母有过敏病史，子女过敏体 质的发生率较高。
环境因素
如过早接触过敏原，如宠物、花 粉、尘螨等，以及空气污染等。
肠道菌群失衡
肠道菌群的改变与过敏体质的发生 有一定关联。
小儿过敏性休克的预防
避免接触过敏原
了解孩子的过敏原，避免接触或暴露于过敏原环 境中。
提高免疫力
保持孩子充足的睡眠，合理饮食，适当锻炼，提 高孩子的免疫力。
及时就医
一旦发现孩子有过敏性休克的症状，应立即就医 ，以免延误治疗。
03
小儿过敏性休克的治疗
急救措施
立即脱离过敏原
当发现孩子发生过敏性休克时，应立即带孩子远离可能的过敏原，如停止使用引起过敏的 药物或食物，避免继续接触过敏原。
保持呼吸道通畅
过敏性休克可能导致喉头水肿、支气管痉挛等，因此要确保孩子呼吸道畅通，必要时给予 吸氧、雾化吸入等治疗。
THANKS
严重过敏反应的处理
识别严重过敏反应
家长应了解孩子在发生过敏时的症状，如呼吸困难、喉头水 肿、低血压等，以便及时发现并处理严重过敏反应。
就医及时
一旦发现孩子有严重过敏反应的症状，应立即带孩子去医院 就诊，并告知医生孩子的过敏史和可能的过敏原。
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微循环淤血缺氧期
m 自由基损伤全身小动脉-毛细血管前括约肌，使小动脉括约肌松弛-扩张，血液开始流进微循环毛细血管，但不 能流出；因为毛细血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成 团，阻塞最小的毛细血管，导致微循环毛细血管被动扩 张淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量迅速减少， 血压降低，心脑功能下降引起休克
不能肯定的病例可用肾上腺素皮下注射，如症状迅速缓解，则可证实
不必依赖实验室检查和特殊检查，根据过敏源接触史、临床特征即可 诊断、腹泻及发热等、呕吐、腹痛、腹泻及发热等
鉴别诊断
迷走血管性晕厥
多见于注射后，特别是精神紧张、有脱水或低血压倾向 者。可在打针后可出现面色苍白、恶心、出冷汗、轻度 血压下降、甚至晕厥，但常有心动过缓，无搔痒或皮疹 等过敏表现，平卧后立即恢复。 荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等麻疹、恶心有 荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等、呕吐、腹 痛、腹泻及发热等
微循环衰竭期
m 由于全身多器官微循环毛细血管被动扩张、淤血缺氧不 断加重，引起毛细血管破裂，出血，血浆外渗，血液浓 缩，导致微循环衰竭，使毛细血管内皮细胞、血小板、 红细胞肿大、破裂、凋亡，释放血栓素（TXA2）、内皮 素（ET）、血小板第3因子等凝血因子，同时前列环素 （PGl2）和血管舒张素（NO）释放减少-消失，引发弥漫 性微血管内凝血（DIC），脑水肿加重，使患者先昏迷、 后抽搐，最后颅内压过高，使呼吸、心跳停止
过 敏 性 休 克 （ a n a p h y l a c t i c s h o c k ） 是
过敏性休克
外界抗原性物质进 入机体
与抗体相互作 用
全பைடு நூலகம்性过敏反应
过敏原的种类
半抗原
如青霉素、链霉素、头孢霉素、金霉 素、四环素、多粘菌素、对氨水扬酸 、磺胺乙酰、普鲁卡因、普鲁卡因酰 胺、利多卡因、肝素、汞制剂等，初 次进入人体均可与蛋白质结合形成抗 原；抗原能刺激人体产生相应的抗体 （如抗青霉素抗体IgE），被吸附在小 血管周围的肥大细胞和血液中嗜碱性 粒细胞膜表面，使机体处于致敏状态
鉴别诊断
输液反应 :由致热源、药物、杂质、药液温度过低、药液浓度过高及输液速度 过快等因素引起的一系列不良反应，输液过程中各个环节均可能引起。
1.热原反应：引起机体致热的物质主要是细菌内毒素。主要的临床表现为体温 升高甚至高热伴随寒颤、皮肤苍白、瞳孔散大、血压快速升高、白细胞减少,严重者 伴有恶心、呕吐、头痛以至昏迷,甚至导致休克、死亡。
中枢神经系统症状
脑组织 缺氧所致
头晕眼花 面部及四肢麻木
意识丧失 抽搐
大小便失禁等
其他过敏反应
有荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等有荨麻疹、 恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等麻疹、恶心有荨麻疹、 恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等、呕吐、腹痛、腹泻 及发热等
致死原因
①突然血压测不到，继而呼吸心脏骤停
4 其它过敏反应
呼吸道阻塞症状
喉头水肿
支气管 痉挛
肺水肿
声音嘶哑、胸闷 气促、哮喘 呼吸困难
循环衰竭症状
由于周围血 管扩张导致 有效循环血
量不足
• 外观
面色苍白、冷汗、紫绀
• 心率与心律
一般心率增快，如心率40-50次/分，常提示迅速心脏骤停， 个别病人可有心律失常或传导阻滞
• 血压
有不同程度的低血压，亦可血压测不到
发病机制
m发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗 原时，通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张 和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，微循环淤血 缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，累及 多个器官
发病机制
早期
中期
微循环 缺血缺氧期
微循环 淤血缺氧期
晚期
微循环 衰竭期
微循环缺血缺氧期
m 青霉素半抗原初入人体与蛋白质结合形成抗原，抗原刺 激人体产生相应的抗体（即抗青霉素抗体IgE）被吸附在 小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜的表面，使机 体处于致敏状态；当青霉素再次进入人体时，立即引起 抗原-抗体结合反应，使全身小动脉-微动脉-后微动脉-毛 细血管前括约肌持续痉挛，支气管痉挛，导致全身微循 环严重缺血缺氧；引起细胞代谢障碍，产生大量酸性物 质和氧自由基，生成ATP大大减少。
小儿过敏性休克优秀课件
• 休克是一种由于组织灌注不足产生的综合征，具体说是 由于各种严重致病因素（创伤、感染、心源性、神经源 性和过敏等）引起的有效血容量不足急性微循环障碍， 组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障 碍。
休克分类
感染性休克 低血容量性休克
心源性休克 过敏性休克 神经源性休克
抗原
如破伤风血清、白喉抗毒素、糜蛋白 酶、胰酶、白酶、青霉素酶、促肾上 腺皮质激素、胰岛素、中分子或大分 子右旋醣酐、蜂毒等抗原，初入人体 都能刺激人体产生相应的抗体；抗体 被吸附在小血管周围肥大细胞和血液 中嗜碱性粒细胞膜上，使机体处于致
敏状态
发病机制
m 典型的I型变态反应，由于抗原物质(如血制品、药物、 异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用， 由IgE所介导，激发引起广泛的I型变态反应。
2.热原样反应：由输液中不溶性微粒引起的一种类似热原反应的反应。当使用 的输液剂或其临床复配剂受到生产、贮存、输液器具、输液操作过程及输注环境等 污染,不溶性微粒超过限量或个体耐受阈值时,临床上即可能发生热原样反应。其临 床症状类似热原反应。
临床特 点
• 本症突然起病，迅速进展 • 过敏性休克多见于静脉用药，特别是抗生素，但肌肉注
射及口服用药亦可发生 • 50%发生于用药的5分钟内，90%在30分钟内 • 可发生于皮试阴性者，亦可发生于连续用药的过程中。
用药与发病间期愈短（1-2分钟内），病情愈危重，可 瞬间呼吸心跳骤停
临床 表现
1 呼吸道阻塞症状 2 循环衰竭症状 3 中枢神经系统症状
②严重喉头水肿以致窒息 疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等、呕吐、腹痛、 腹泻及发热等
诊
断
用药或接触变应原后短时间内出现上述典型症状，一般诊断并不困难。 如有过敏反应特征性表现，如突然出现的哮鸣音、皮疹或荨麻疹，更 有助于诊断
如用药过程中打喷嚏、口周或手指发麻，要高度怀疑过敏，因为一些 致死性过敏性休克，曾先有上述表现