2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床分析讲解
2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床分析
为 ９％ ， ５ 提示本组患者治疗 效果 良好 。综上所述 ， 综合性 的治
２型 糖 尿 病 合 并 非 酒 精 性 脂 肪 肝 的 临 床 分 析
尤 文君 李 ，
吉林 长春
ｌ 资 料 与 方 法 １ １ ～ 般 资 料 ： 研究 入选 患 者均 来 自内分 泌 科 门 诊 及 住 院 ． 本
１３ 统计学处 理 ： ． 数据用均值 ±标 准差 （ ） ± 表示 ， 计量资
料 的 两组 间 比较 采 用 检验 。
患者 ， ２型糖尿 病伴有 非脂肪 肝组 （ Ａ Ｌ ４ Ｎ Ｆ ）２例 ， ２ 男 ０例 ， 女 ２ ２例 ， 年龄 ３ ６ ０— Ｏ岁 ， 平均 （ ８５ ４ ．７±７４ ） ， 程 ６个月 ～ ．Ｏ 岁 病
峰 刘冬娜 （ ．Ｌ 东省济宁市第一人 民医院内分泌科 ， ， １ Ｉ ＿ ｌ 山东
１０ ｌ ） ３ ０２
济宁 ２ ２ ０ ；．吉林省第 四人 民医院 ， ７ １０２
［商 要 ］ 目的 ： ｝ 探讨 ２型糖尿病 （ Ｍ） Ｔ Ｄ 合并非酒精性脂 肪肝与胰岛素抵抗之 间的关系 。方法 ： ４ 对 ２例 ２型糖尿病 合并
１２ 方法 ： ． 人选患者均测 量身 高、 重 、 围， 体 腰 禁食 １ ２ｈ后 ，
检验血糖 、 肝功能 、 血脂 、 岛素 、 胰 Ｃ肽 、 化血红蛋 白。 口服 糖 ７ ５ｇ葡萄糖后 ， 后检查血糖 、 岛素 、 ２ｈ 胰 ｃ肽 。胰 岛素抵抗指
者的血糖 、 血脂 、 岛素水平 、 岛素抵 抗指数和敏感 指数的 胰 胰
・
５ ８８ ・
2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床特征及危险因素分析
（ 疆医科大学第一附属医院内分泌科 ， 疆 新 新 乌 鲁木 齐 ８０１） ３ ０ １
摘 要 ： 的 ： 究 ２型 糖 尿病 （ 目 研 Ｔ ＤＭ） 并 非 酒 精性 脂 肪 肝 （ ＡＦ ） 胰 岛 素 抵 抗 （Ｒ）血 脂 紊 乱 、 胖 的关 系 合 Ｎ Ｌ与 Ｉ 、 肥 及 其 发 病 的 危 险 因 素 。 方 法 ： 符 合 标 准 的 １ ９ Ｔ Ｄ 患 者 根 据 有 无 ＮＡＦ 将 ５例 Ｍ Ｌ分 为 合 并 脂 肪 肝 组 与 无 脂 肪 肝 组 ，
中图分类号 ： ８． Ｒ５ ７ １；Ｒ５ ５ ５ ７ ． 文献标识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ：０ ９５ ５ （ ０ ８ ０ — ８ ５０ １ ０ ５ １ ２ ０ ） ７０ １ ４
Ａｎａ ｙ ｉ ｆ ｃ ｉ ｃ ｌｃ ａ ａ ｔ ｒ ａ ｄ ｒ ｓ ａ ｔ ｒ ｆ ｎ ｎ ａ ｃ ｈ ｌｃ ｆ ｔｙ ｌｖ ｒ ｌ ｓ ｓｏ ｌｎｉ ａ ｈ ｒ ｃ ｅ ｎ ｉ ｋ ｆ ｃ ｏ ｓ ｏ ｏ — ｌ ｏ ｏ ｉ ａ ｔ ｉ ｅ
指数 （ ＨＯＭＡ Ｉ 。 通 过 非 条 件 Ｌ ｇｓｉ 回 归 进 行 ＮＡＦ 的 危 险 因 素 分 析 。 结 果 ： ＤＭ 合 并 脂 肪 肝 组 与 无 脂 肪 —Ｒ） ｏｉ ｃ ｔ Ｌ Ｔｚ
肝 组 相 比较 ， ＭＩｗＩ及 ＨＯＭＡ 明 显 增 高 （ ０ ０ ） ｕＡ、 油 三 酯 （ Ｇ） 总 胆 固 醇 （ Ｃ） 空 腹 血 糖 （ Ｐ Ｂ 、 Ｉ Ｒ Ｐｄ ． １ ； 甘 Ｔ 、 Ｔ 、 Ｆ Ｇ）
ｃ ｒ ｉ ｏ ｗ ｈ ｔ ｅ ｈ ｔｅ ｔ ｄ Ｎ Ａ ＦＬ ，１５ ｔｅ ｓ ｗ ｉｈ Ｔ２ Ｍ ｏｎ ｉｔ ｎ ｉｈ ｔ ｅ ｓ ａ ｏ ｄ ｎｇ ｔ ｅ ｈ ｒｔ ｅ ｐａ ｉ ｎ ｓ ｈａ ９ ｐａ ｉ ｎｔ ｔ Ｄ ｃ ｓ ｓ ｅ ｔｗ ｔ ｈ ｔ ｎｄａ ｄ ｗ ｅ ｅ ｄ — ｒ ｒ ｉ
2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝临床分析
３ ９
２型糖 尿 病 合 并 非酒 精 性 脂 肪 肝 临床 分 析
张喜婷 ， 胡 玲， 王 宁， 陆 君， 江 芳芳 （ 南 昌大 学第三 附属 医院 内分 泌科 ， 南昌 ３ ３ ０ ０ ０ ８ ）
摘 要 ：目的 分析非酒精性脂肪肝 （ Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ ） 与２ 型糖尿病（ Ｔ ２ Ｄ Ｍ） 患者 临床指标及血 管病变 的关 系。方法 选
ｗｅ ｒ ｅ ｄ ｉ ｖ ｉ ｄ ｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｏ ＮＡ Ｆ ＬＤ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ（ 一 １ １ ６ ）ａ ｎ ｄ ｎ ｏ ｎ — ＮＡＦＬ Ｄ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ（ ｎ一 ９ ８ ） ． Ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｐ ａ ｒ ａ ｍｅ ｔ ｅ ｒ ｓ
南 昌 大学 学 报 （ 医学 版 ）２ ０ １ ３年 第 ５ ３卷 第 ３ 期
Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｎａ ｎ ｃ ｈ ａ ｎ ｇ Ｕｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ （ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ｓ ）２ ０ １ ３ ， Ｖ ｏ １ ． ５ ３ Ｎｏ ． ３
ＮＡＦＬＤ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ， ＮＡＦ ＬＤ ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｆ ｉ ｃ ａ ｎ ｔ ｌ ｙ ｉ ｎ ｃ ｒ ｅ ａ ｓ ｅ ｄ ｂ ｏ ｄ ｙ ｍａ ｓ ｓ ｉ ｎ ｄ ｅ ｘ （ Ｂ ＭＩ ） ， ｓ ｙ ｓ ｔ ｏ ｌ ｉ ｃ ｂ ｌ ｏ ｏ ｄ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｕ ｒ ｅ （ Ｓ ＢＰ） ， ｄ ｉ ａ ｓ ｔ ｏ ｌ ｉ ｃ ｂ ｌ ｏ ｏ ｄ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｕ ｒ ｅ（ ＤＢＰ ）， ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｓ ｏ ｆ ｔ ｒ ｉ ｇ ｌ ｙ ｃ ｅ ｒ ｉ ｄ ｅ（ ＴＧ） ， 丫 一 ｇ ｌ ｕ ｔ ａ ｍｙ ｌ ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｆ ｅ ｒ ａ ｓ ｅ （ ＧＧＴ） ａ ｎ ｄ ａ ｌ ａ ｎ ｉ ｎ ｅ ａ ｍｉ ｎ ｏ ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｆ ｅ ｒ ａ ｓ ｅ（ ＡＬＴ）， ａ ｎ ｄ ｉ ｎ ｃ ｉ ｄ ｅ ｎ ｃ ｅ ｏ ｆ ｍａ ｃ ｒ ｏ ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ａ ｎ ｄ ｍｉ ｃ ｒ ｏ ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ｏ ｒ Ｐ＜ Ｏ ． Ｏ １ ） ． Ｌｏ ｇ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ ｒ ｅ ｇ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｓ ｈ ｏ ｗｅ ｄ ｔ ｈ ａ ｔ Ｓ Ｂ Ｐ， ＴＧ ａ ｎ ｄ ＧＧＴ ｗｅ ｒ ｅ ｔ ｈ ｅ ｉ ｎ —
2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床研究
2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床研究目的分析2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的相关因素、临床特征，为2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的管理提供依据。
方法以2013年2月—2015年7月，来该院内分泌科就诊的2型糖尿病患者作为研究对象，纳入研究304例，按照是否罹患非酒精性脂肪肝，将患者分为合并组（n=101），对照组（n=203），进行问卷调查、实验室指标监测，对比两组患者的腰臀比、体重指数、血压指标、血脂、血糖与胰岛功能，对比两组2型糖尿病并发症发生情况。
结果单因素分析显示，合并症与对照组WHR、BMI、FPG、TC、HDL-C、TG、C-P、2 h-CP 水平差异有统计学意义（P＜0.05），BMI[OR=1.094，95%CI（1.035～1.104）]、TG[OR=2.460，95%CI（1.256～4.384）] 、HDL-C[OR=0.546，95%CI（0.7167～1.445）] 成为独立影响因素，差异有统计学意义（P＜0.05）；合并组糖尿病眼病、周围神经病变、糖尿病肾病的发生率分别为23.76%（24/101）、55.45%（56/101）、30.69%（31/101），高于未合并组8.37%（17/203）、35.96%（73/203）、17.73%（36/203），差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝影响因素较多，可能与体重指数增加、脂质代谢紊乱有关，患者罹患糖尿病并发症的风险也更高。
标签：2型糖尿病；非酒精性脂肪肝；临床研究2型糖尿病、非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）均为临床常见病、多发病，两者流行病学、危险因素存在相似性，大量报道显示两种疾病与环境、遗传、代谢应激性损伤有关[1]。
2型糖尿病、非酒精性脂肪肝危害均较大，均可进展为慢性器官功能衰竭，最终进入终末期，严重损害患者生命质量，威胁生命安全[2]。
糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床分析
２讨 论
ｆ ３ １ 陆再英 ， 等． 内科 学『 Ｍ １ ． 北京 ： 人 民卫 生出版社 ， ２ ０ ０ ８ ， ４ ３ ５ ． ［ ４ 】 赵 小琳 ． １ ３ ８例 脂 肪 肝 患 者 的 血 脂检 测 和肝 功 能 分析 ［ Ｊ ］ ． 中国 医 学创 新 ， ２ ０ １ １ ， ８ （ １ ２ ） ： １ １ ４ — １ １ ５ ．
２ ０ ０ ５ ． １ ７ （ １ ） ： ６ ４ ～ ６ ５ ．
脂肪肝常为多种病 因引起 的脂肪性 变 ，嗜酒者脂肪肝发 病率高 。非酒精性脂肪肝可 以是一个独立 的疾病 ， 但更 常见 的 是全身性疾患在肝脏 的一个病理过程 ，其在组织学上有与酒 精性肝病相似 的病理变化 ，也可进展 为脂肪性肝炎或肝纤维 化， 甚至肝硬化 。 肝细胞 内脂肪含量超 过肝湿重 的 ５ ％， 或组织 学上单位面积 占 １ ／ ３ 肝细胞脂肪变时 ， 称为脂肪肝 。 糖尿病时主要是 由于储脂组织 中脂 肪动员增加 ，大量释 放非酯化脂肪酸 ， 在肝脏大量合成与储存甘油酯形成脂 肪肝 ， 糖尿病 时由于胰 岛素不 足， 末梢 的中性脂肪利用低下 ， 使 中性 脂肪在血 中蓄积 ，同时 ，从脂肪组织非 酯化脂肪酸 的释放增 加， 给肝提供合成 中性脂肪的原料。肝 内脂肪酸的合成与乙醚 Ｃ ｏ Ａ羧化 酶有关 ， 而这些脂肪 酸合成酶又取决于胰 岛素 。糖尿 病时 ， 糖 不 能 被利 用 ， 此时 ， 从脂肪组织释放非酯化脂肪 酸 ， 而 从肌 肉组织等释放氨基酸 ， 肝 的糖质新生及胴体的生成增加 。 胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关 系密切。随着肥胖 和糖尿病发病率 的增加 ，非酒精性脂肪性 肝病现已成为 了我 国常见 的慢性肝病之一 。有研究表明 ， 我 国脂肪肝患者以非酒 精性脂肪肝为主 ， 所以， 应大力开展健康教育 ， 调整膳食结构 ， 加强体 育锻炼 ， 改进不 良饮食 ， 低脂低糖 饮食 ， 使血脂 血糖控 制在理想范围内 ， 从而预防脂 肪肝发生 。 参 考 文 献 【 １ 】 池肇春 ， 马素真． 消化 系统 疾病鉴别诊断与治疗学『 Ｍ １ ． 人 民军
2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝42例临床分析
组５ ４例，同时测定 两组 病人 的体 重、Ｔ Ｇ、Ｔ ｃ、ＨＤ Ｌ、Ｌ Ｌ、空腹血糖（Ｂｓ、空腹血胰 岛素水平（Ｉ ） Ｄ Ｆ ） ＦＮＳ ，并计算胰 岛素
抵抗指数（ Ｉ 。结果 Ｉ ） Ｒ 等 ２型糖 尿病合并脂肪肝组与无脂肪肝组相比较 ，血 Ｔ Ｇ、Ｌ 、ＦＮＳ Ｒ 增 高（ ≤０ ５；Ｈ Ｌ ＤＬ Ｉ 、Ｉ Ｉ 尸 ．） Ｄ ０
２ 型ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ尿病合并非酒精性脂肪肝 ４ 例临床分析 ２
吉永梅
【 摘要 】目的 探讨 ２型糖尿病 患者 非酒精性脂肪肝 的发 生是 否与胰 岛素抵 抗及血 脂代谢紊乱有 关。方法 收集本
院９ ６例 ２型糖 尿 病 患 者 ，全部 病 例 肝 脏 Ｂ超 扫 描 证 实 ，将 其 分 为 ２型 糖 尿 病合 并 脂 肪 肝 组 ４ ２例 与 ２型 糖尿 病无 脂 肪 肝
［ ｓ ａｔ ｊｃｉ Ｔ ｎ ｅｔ ａ ｈ ｔ ｒ ａ ｙｌ ｅ ａｉ ｔ ｗｉ ２ Ｍ ｓ ｅａ ｄｗｉ ｓｌ ｅｉａ ｃ ｎ Ａｂｔ ｃｉＯｂｅｔ ｅ ｏｉｖ ｓｇ ｔ ｗ ｅ ｅ ｔ ｖｒｉ ｐｔ ｎｓ ｔ Ｔ Ｄ ｉ ｒｌｅ ｔ ｉ ｕｉ ｒｓ ｔ ｅａｄ ｒ ｖ ｉ ｅ ｈ ｆｔ ｉ ｎ ｅ ｈ ｔ ｈｎ ｎ ｓｎ
Ｇｅｅｉｓ （ Ｆ Ｔ ｎｔ ｃ ＨＲ Ｅ ＡＧ） Ｆ ｍｉ ＳｕｙＪ．Ａ ｔｒ ｓｌｒ ａ ｌ ｔｄ ［ ｙ ］ ｒ ｉ ｃｅ ｅｏ
Ｔ ｒ ｍｂ ａ ｃ ｉｌ２ ０ ，１７ ： ２ ｈｏ ｓ ｏ ０ １ （）１ ６ Ｖ Ｂ ， ２ ２
［ 稿 日期 收
２ ０— １０】 ０ ８０—８
维普资讯
Ｃｂｎ ｓ ｏ ｍａ ｆＣｌ ｉａ ｒｃｉａ Ｍ ｅ ｉｉｅ Ｍ ａｃ ． Ｑ ８ ） Ｎｏ３ ｉｅ ｅＪ ｕ ｏ Ｊ ｉ ｃ ｌ ａ ｔ 】 ｄｃｎ ， ｒｈ ２ 】 —— ｎ Ｐ ｃ － ．
2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床分析讲解
发多种躯体疾病、精神障碍以及神经系统脑部形态学的改变[3]。
本研究针对我院收治的120例酒精所致精神障碍患者的临床资料进行分析,采取抗精神病药物及维生素类药物、心理治疗、家庭治疗、社会干预等综合治疗的方法进行综合治疗。
分析结果表明,酒精所致精神障碍患者对神经系统损伤最严重,对生化指标影响最明显;同时引起幻听、妄想、动作怪异、震颤等精神症状。
经过分析,采取相应侧重的治疗,对治疗前、后SDSS和BPRS评分情况进行比较,结果表明,治疗后SDSS 和BPR S评分均较治疗前有明显降低,P<0105,差异有统计学意义。
120例酒精所致精神障碍患者经治疗后,基本痊愈84例(70%,有效30例(25%,无效6例(5%,总有效率为95%,提示本组患者治疗效果良好。
综上所述,综合性的治疗酒精所致精神障碍患者虽然效果良好,但仅是被动措施,戒酒才是慢性酒精中毒治疗的关键。
4参考文献[1]中华医学会精神科学分会1中国精神障碍分类与诊断标准第三版(CC M D-3[M]1济南:山东科学技术出版社, 2001:62-721[2]李妍,王祖承,徐鹤定1我国有关酒精中毒所致精神障碍研究现状[J]1上海精神医学,2007,19(3:1771[3]蒋彩霞,唐英1106例酒精所致精神障碍及躯体疾病临床特点分析[J]1苏州大学学报,2003,23(6:7231[收稿日期:2009-10-16编校:李晓飞]2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床分析尤文君1,李峰1,刘冬娜2(11山东省济宁市第一人民医院内分泌科,山东济宁272100;21吉林省第四人民医院,吉林长春130012[摘要]目的:探讨2型糖尿病(T2D M合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗之间的关系。
方法:对42例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者和46例2型糖尿病不合并脂肪肝患者的血糖、体重指数(B M I、空腹及餐后2h胰岛素、C肽、脂代谢指标、胰岛素敏感指数(IS I、胰岛素抵抗指数(HOMA-I R等进行比较分析。
2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床分析
其 对中年以上 表 现 为长期 头 晕 、 萎 、 尿 障 碍、 厥、 阳 排 晕 震 颤 、 态 不 稳 等 ， 找 不 到 明确 原 因情 况 下 要 想 到 Ｓ Ｓ并 及 步 在 Ｄ
时 测 卧 立 位 血 压 ， 免 延 误 或 误 诊 。本 组 观 察 病 例 较 少 ， 以 患 者 年龄偏大 ， 预后 未 给 予 研 究 ， 待 进 一 步 观察 。 有
山西医药杂志 ２ １ ０ ２年 ３月 第 ４ １卷 第 ３期 上 半 月 Ｓ ａ ｘ Ｍｅ ， ｒｈ２ １ ， １ １ Ｎｏ ３ｔｅＦｒｔ ｈ ｎ ｉ ｄＪ Ｍａｃ ０ ２ Ｖｏ．４ ， ． ｈ ｉ ｓ
・ ２５ ・ ９
Ｓ Ｓ的统 一 诊 断标 准 ， Ｄ 比较 公 认 的 临 床 标 准 是 － ： 成 人 隐 ４① ］
匿起病 ， 行性发展 ， 性 多见 ； 早期 出现直立性低 血压 、 进 男 ②
少 ； 当高盐饮食及多饮水 增加血容 量 ， 用 ９ 适 或 一 氢 可 的 氟 松 增 加 水 钠 潴 留 ， 高 血 容 量 ， 高 血 压 ； 多 君 （一 上 腺 提 升 米 ａ肾
素 能 激 动 剂 ） 奋 交 感 神 经 ， 效 改 善 Ｓ Ｓ低 血 压 的药 物 ， 兴 有 Ｄ
麻 木 者 误 诊 为 缺 血 性 脑 血 管 病 ； 询 问 病 史 不 详 细 ， 有 注 ③ 没
意到晕厥与体位有 明显关 系（ 立位加重 ， 卧位 缓解） 进 而联 ，
想 到 体 位 性 低 血 压 可 能 ； 只 注 重 症 状 、 征 而 忽 视 对 整 个 ④ 体
病 程 演 变 及 发 展 过 程 综 合 分 析 。 因 此 ， 中 年 起 病 ， 期 头 对 长 晕 、 厥 、 痿 、 尿 困难 、 汗 异 常 伴 行 走 不 稳 、 作 缓 慢 、 晕 阳 排 出 动
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发多种躯体疾病、精神障碍以及神经系统脑部形态学的改变[3]。
本研究针对我院收治的120例酒精所致精神障碍患者的临床资料进行分析,采取抗精神病药物及维生素类药物、心理治疗、家庭治疗、社会干预等综合治疗的方法进行综合治疗。
分析结果表明,酒精所致精神障碍患者对神经系统损伤最严重,对生化指标影响最明显;同时引起幻听、妄想、动作怪异、震颤等精神症状。
经过分析,采取相应侧重的治疗,对治疗前、后SDSS和BPRS评分情况进行比较,结果表明,治疗后SDSS 和BPR S评分均较治疗前有明显降低,P<0105,差异有统计学意义。
120例酒精所致精神障碍患者经治疗后,基本痊愈84例(70%,有效30例(25%,无效6例(5%,总有效率为95%,提示本组患者治疗效果良好。
综上所述,综合性的治疗酒精所致精神障碍患者虽然效果良好,但仅是被动措施,戒酒才是慢性酒精中毒治疗的关键。
4参考文献[1]中华医学会精神科学分会1中国精神障碍分类与诊断标准第三版(CC M D-3[M]1济南:山东科学技术出版社, 2001:62-721[2]李妍,王祖承,徐鹤定1我国有关酒精中毒所致精神障碍研究现状[J]1上海精神医学,2007,19(3:1771[3]蒋彩霞,唐英1106例酒精所致精神障碍及躯体疾病临床特点分析[J]1苏州大学学报,2003,23(6:7231[收稿日期:2009-10-16编校:李晓飞]2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床分析尤文君1,李峰1,刘冬娜2(11山东省济宁市第一人民医院内分泌科,山东济宁272100;21吉林省第四人民医院,吉林长春130012[摘要]目的:探讨2型糖尿病(T2D M合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗之间的关系。
方法:对42例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者和46例2型糖尿病不合并脂肪肝患者的血糖、体重指数(B M I、空腹及餐后2h胰岛素、C肽、脂代谢指标、胰岛素敏感指数(IS I、胰岛素抵抗指数(HOMA-I R等进行比较分析。
结果:合并脂肪肝组的腰围、三酰甘油(TG、胰岛素抵抗指数均明显高于非脂肪肝组(P<0101;胰岛素敏感指数明显低于非脂肪肝组(P>0105。
结论:T2DM合并脂肪肝患者存在明显的高胰岛素血症、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱和超重。
[关键词]2型糖尿病;非酒精性脂肪肝;胰岛素抵抗随着生活水平的提高,肥胖、糖尿病的发病率明显增加,均不同程度地存在脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,并且常伴有脂肪肝的发生。
本文通过对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的血糖、血脂、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数和敏感指数的观察,以探讨2型糖尿病合并脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。
1资料与方法111一般资料:本研究入选患者均来自内分泌科门诊及住院患者,2型糖尿病伴有非脂肪肝组(NAFL42例,男20例,女22例,年龄30~60岁,平均(48157?7140岁,病程6个月~ 10年,符合WHO1999年糖尿病诊断标准,并且均未使用胰岛素治疗。
排除饮酒史或饮酒折合酒精量每周<40g,排除病毒性肝炎、药物性肝病、W ilson病、全胃肠外营养和自身免疫性肝病、严重的感染及糖尿病急性并发症等。
脂肪肝诊断标准[1]:B超表现为:¹肝区近场回声弥漫性增强(强于肾脏和脾脏,远场回声逐渐衰减;º肝内管道结构显示不清;»肝脏轻至中度肿大,边缘角圆钝;¼彩色多普勒血流显象提示肝内彩色血流信号减少或不易显示,但肝内血管走向正常;½肝右叶包膜及横膈回声显示不清或不完整。
2型糖尿病(T2D M不伴脂肪肝组30例,男12例,女18例,年龄26~61岁,平均(48197?7145岁,病程6个月~10年。
肝B超显示正常结构和光点密度。
112方法:入选患者均测量身高、体重、腰围,禁食12h后,检验血糖、肝功能、血脂、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白。
口服75g葡萄糖后,2h后检查血糖、胰岛素、C肽。
胰岛素抵抗指数(HOM A-I R=FB G@F I N/2215[2],胰岛素敏感指数的计算按ISI=1/(空腹胰岛素浓度@(空腹血糖浓度[3],以上两个指标均非正态分布,分析时取其自然对数。
113统计学处理:数据用均值?标准差(x?s表示,计量资料的两组间比较采用t检验。
2结果211一般情况:合并NAFL组的患者平均(48157?7140岁、病程(4120?3116年、空腹血糖(9102?2125mm o l/L、糖化血红蛋白(91947?11766%;不合并脂肪肝组平均年龄(48197?7145岁,病程(4103?2186年,空腹血糖(8156? 1188mm o l/L、糖化血红蛋白(91730?11336%,以上各指标相比,差异均无统计学意义(P>0105,有可比性。
212血脂及肝功能:合并NAFL组总胆固醇(TC(41640? 01898mmo l/L、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C(11061? 01335、11097?01196mmo l/L、载脂蛋白(A poA-Ñ (11170?01168g/L、载脂蛋白B(A poB(01814?01169g/L、谷草转氨酶(A ST(181667?61295I U/L。
不合并脂肪肝组TC(51011?01833mm o l/L、HDL-C(11097?01196mm o l/L、A po A-Ñ(11189?01211g/L、A poB(01837?01132g/L、AST (171567?51315IU/L。
两组间比较,差异无统计学意义(P> 0105,但是合并脂肪肝组的三酰甘油(TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C、谷丙转氨酶(ALT明显高于非脂肪肝组。
213胰岛素及C-肽:合并脂肪肝组的空腹胰岛素(F I N S、服糖后2h胰岛素(2hI N S、空腹C-肽、餐后2h C-肽、胰岛素抵抗指数(HOMA-I R均明显高于非脂肪肝组;胰岛素敏感指数(IS I明显低于非脂肪肝组。
表1T2D M合并非酒精性脂肪肝组与无脂肪肝组各参数比较(x?s项目合并脂肪肝组非脂肪肝组P值B M I(kg/m227103?21682313?2112<0101腰围(c m9310?81362801787?51921<01012hPG(mmo l/L13140?218811160?2150<0101FI NS(M u/L11187?51097149?3101<01012hI NS(M u/L34120?161627120?9197<0105空腹C-P(L g/L41579?2110821097?01877<01012h C-P(L g/L101545?4104351133?21094<0101 HO M A-IR11480?0166501939?01450<0101I S I-41560?01651-41129?01626<0101TG(mm ol/L21771?0173511799?01888<0101 LDL-C(mmol/L31580?0190821640?01960<0101 ALT(I U/L2510?71951201167?51515<0101 3讨论非酒精性脂肪肝是指从无并发症的单纯性脂肪肝到脂肪肝性肝炎、进展期肝纤维化甚至失代偿期肝硬化等一系列病理状态。
美国报告,一般人群的NA FL患病率为5%,但在肥胖和2型糖尿病患者中高达25%~75%[4]。
国外一项研究表明,在NASH的患者中,代谢综合征的表现是常见的,肥胖者占40%~100%,20%~75%患有2型糖尿病,高脂血症者占20%~81%,而中心型肥胖占94%~97%[5]。
M archesi n i等研究发现胰岛素抵抗是脂肪肝形成的独立的危险因素[6]。
因此目前有部分学者认为脂肪肝是代谢综合征的一个组成部分[7]。
本资料采用对照研究,发现合并脂肪肝组B M I、腰围明显高于对照组,而腰围指数近年来已成为内脏脂肪型沉积的诊断标准。
说明腹型肥胖患者更容易发生脂肪肝,这可能由于腹内脂肪分解形成的游离脂肪酸(FFA更容易通过门脉系统进入肝脏,作为底物合成三酰甘油形成脂肪肝[8]。
合并脂肪肝组餐后2h血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇空腹及餐后2h胰岛素、空腹及餐后2h C-肽、胰岛素抵抗指数均较非脂肪肝组明显增高,胰岛素敏感指数明显低于对照组。
虽然谷丙氨酸氨基转移酶也较对照组高,但是所有患者没有肝硬化的症状及体征,也没有白蛋白/球蛋白的倒置,且A ST、ALT平均值在正常范围内,B超检查也没有肝硬化的表现,表明肝脏对胰岛素的灭活功能是正常的,胰岛素水平升高与胰岛素的过量分泌及胰岛素抵抗有关。
而胰岛素抵抗是代谢综合征的核心,是2型糖尿病的主要发病原因,同时,代谢综合征的许多组成部分在合并脂肪肝组聚集,也提示非酒精性脂肪肝可能是代谢综合征的一个组成部分。
胰岛素抵抗主要通过两个途径导致脂肪在肝细胞内储积[9]:脂质过多症和高胰岛素血症。
胰岛素抵抗导致血清中游离脂肪酸增多,而肝细胞对脂肪酸的高摄入导致线粒体氧化超载,加重肝细胞内脂肪酸的储积。
高胰岛素血症时糖降解增加,从而增加脂肪酸的合成,减少A poB-100的合成,使三酰甘油储积增加。
同时,游离脂肪酸增多的时候,可以通过抑制胰岛素释放、干扰胰岛素对血糖的正常作用以及干扰胰岛素的信号转导系统等作用来加重胰岛素抵抗。
当肝细胞合成的三酰甘油因营养不良、中毒、必需脂肪酸缺乏、胆碱缺乏或蛋白质缺乏不能形成、VLDL分泌入血时,则聚集在肝细胞浆中,形成脂肪肝。
综上所述,2型糖尿病常伴有脂代谢紊乱,而血脂的异常又可以加重糖代谢紊乱,二者为恶性循环。
在治疗中,除合理膳食、运动、控制体重等生活干预以及调整血脂治疗外,因胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝发病中起到的重要作用,给予改善胰岛素抵抗的治疗也是非常重要的。
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