中国“急性心衰诊断和治疗指南”发布
解读《我国急性心力衰竭诊断和治疗指南》共22页文档
进一步治疗
根据病情需要进行非药物治疗：主动脉 内球囊反搏术（IABP）、无创性或气管 插管呼吸机辅助通气、血液净化治疗等
动态评估心衰程度、治疗效果、及时调 整治疗方案
急性左心衰血管活性药的选择
收缩压 肺淤血
药物选择
＞100mmHg
有
呋塞米和血管扩张剂（硝酸脂类
药、硝普钠、新活素或奈西立肽、
乌拉地尔)以及左西孟旦
根据BNP/NT-proBNP水平的变化较按临床症状评估来指导治 疗更有价值。与基线相比，治疗后BNP/NT-proBNP水平下降 ≥30%，表明治疗有效。如果下降未达标或升高，则表明治疗效 果不佳。
要及时矫正基础心脏疾病，控制和消除各种诱因。
谢谢！
36、自己的鞋子，自己知道紧在哪里。——西班牙
无/有 有
适用于一般的门诊和住院患者
急性左心衰的诊断流程
初始治疗
急性左心衰的处理流程
一般处理：体位、四肢轮流绑扎等 吸氧（鼻导管或面罩） 药物：呋塞米或其他袢利尿剂、吗啡、 洋 地黄类、茶碱类或其他支气管解痉剂
根据收缩压、肺淤血状态和血流动力学 监测，选择血管活性药物包括血管扩张 剂、正性肌力药、缩血管药物等。
≤36.7
无肺淤血，有组织灌注不良
IV 级
>18
≤36.7
有肺淤血，有组织灌注不良
注：PCWP：肺毛细血管楔压。CI：心脏排血指数，其法定单位与旧制 L/ min.m2 的换算因素为16.67.
急性左心衰的严重程度分级
分级 Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级
皮肤 干、暖 湿、暖 干、冷 湿、冷
肺部啰音 无 有
解读《我国急性心力衰竭诊断 和治疗指南》
心衰的生物学标志物：B型利钠肽(BNP)
中国急慢性心力衰竭诊断和治疗指南
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。
心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。
据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）[1]。
依据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低的心衰（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction, HF–REF）和LVEF保留的心衰（heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HF–PEF）。
一般来说，HF–REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF–PEF指舒张性心衰。
LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。
LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。
根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。
慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。
慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。
急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。
心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死（AMI）、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素–血管紧张素–醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。
2024中国心力衰竭诊断和治疗指南更新要点解读精选全文完整版
可编辑修改精选全文完整版2024中国心力衰竭诊断和治疗指南更新要点解读近6年来，心衰的治疗特别是药物治疗取得较多突破性进展，慢性心衰的分类、心衰及其合并症的治疗方法等也在不断更新。
为将这些成果应用到我国心衰患者诊治中，进一步提高我国心衰的诊疗水平，我国相关专家撰写并颁布了《中国心力衰竭诊断和治疗指南2024》，对心衰领域新共识和有循证医学证据的诊治方法进行全面更新。
更新要点一重视引用国人心衰领域研究成果，展示“中国证据”我国心衰患病率总体呈上升趋势，2012-2025年我国≥35岁成年人心衰患病率为1.3%，较2000年增加了0.4%。
在25-64岁、65-79岁、80岁以上人群中，心衰的标准化患病率分别为0.57%、3.86%和7.55%。
但通过规范化的救治，心衰的病死率逐年降低，1980、1990、2000年心衰患者住院期间病死率分别为15.4%、12.3%和6.2%。
近年来，我国心衰领域取得了诸多研究成果，新指南也重视引用国人心衰领域研究成果，展示了“中国证据”：①新指南肯定了我国学者提出的“希氏束起搏在希氏-浦肯野系统传导病变心力衰竭患者中的应用”等；②介绍和推荐了中医中药治疗射血分数降低的心衰（HFrEF）的循证医学证据。
更新要点二心衰的分类和诊断标准更新新指南根据左心室射血分数（LVEF）的不同和治疗后的变化，将心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数改善的心衰（HFimpEF）、射血分数轻度降低的心衰（HFmrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF）。
在HFrEF患者中，新增了HFimpEF亚型。
➤HFimpEF定义√HFimpEF是指既往LVEF≤40%，当前一次随访测定LVEF>40%，且较基线增加≥10%的患者。
√HFrEF患者射血分数值改善至超过40%，即使后续的射血分数值超过了50%，也不代表其射血分数恢复或转变为HFpEF，其仍然只是HFrEF 的一种亚型。
中国急性心衰急诊临床实践指南发布(全文版)
中国急性心衰急诊临床实践指南发布（全文版）一、AHF初始评估和处理流程01AHF的临床表现推荐意见：AHF临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状、体征[I C]。
（1）肺循环淤血的症状和体征：端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳嗽并咯（粉红色）泡沫痰，肺部湿啰音伴或不伴哮鸣音，P2亢进，S3或（和）S4奔马律。
（2）体循环淤血的症状和体征：颈静脉充盈、外周水肿（双侧）、肝淤血（肿大伴压痛）、肝颈静脉回流征、胃肠淤血（腹胀、纳差）、腹腔积液。
（3）低灌注的临床表现：低血压（收缩压＜90 mmHg）、四肢皮肤湿冷、少尿[尿量＜0.5 mL/（kg·h）]、意识模糊、头晕。
需注意，低灌注常伴有低血压，但不等同于低血压。
（4）心源性休克：没有低血容量存在的情况下，收缩压＜90 mmHg 持续30 min及以上、或平均动脉压＜65 mmHg持续30 min及以上，或需要血管活性药物才能维持收缩压＞90 mmHg；心脏指数显著降低，存在肺淤血或左室充盈压升高；组织器官低灌注表现之一或以上，如神志改变、皮肤湿冷、少尿、血乳酸升高。
（5）呼吸衰竭：是由于心力衰竭、肺淤血或肺水肿所导致的严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压（PaO2）降低，静息状态吸空气时＜60 mmHg，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高（＞50 mmHg）而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。
02AHF的初始评估与处置推荐意见：（1）从院前开始就应启动评估、诊断（如心电图、血利钠肽检测）与无创监测策略，以及必要的氧疗甚至是呼吸支持[I C]。
（2）尽快转送至附近有完备急诊科、心内科和（或）CCU/ICU 的大中型医院[I C]。
（3）到达急诊科后采取进一步的综合措施紧急评估，必要时进行循环和（或）呼吸支持[I C]。
（4）迅速识别出致命性病因的心力衰竭及需要紧急处理的促使心功能恶化的各种可逆性因素，并尽早处理[I C]。
急性心力衰竭诊断和治疗指南
性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室 颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室 上性心动过速以及严重的心动过缓等；（８）支气管哮
喘发作；（９）肺栓塞：∞高心排血量综合征如甲状腺 机能亢进危象、严重贫血等；仰应用负性肌力药物 如维拉帕米、地尔硫卓、Ｂ受体阻滞剂等；蚴应用非 甾体类抗炎药：旧心肌缺血（通常无症状）；蚴老年 急性舒张功能减退；㈢吸毒；∞酗酒；∞嗜铬细胞
急性左心衰竭的常见病因
３．１．１慢性心衰急性加重。
３．１．２急性心肌坏死和（或）损伤①急性冠状动
脉综合征如急性心肌梗死或不稳定型心绞痛、急性
器功能障碍和末稍循环障碍，发生心源性休克。②
左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（ＰＣＷＰ）升高，
心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死；②急性重 症心肌炎；③围生期心肌病；④药物所致的心肌损
伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。
可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。③
右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环 和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。 ３．２．３神经内分泌激活交感神经系统和ＲＡＡＳ 的过度兴奋原是机体在急性心衰时的一种保护性代 偿机制，但长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多 种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心肌损 伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激 交感神经系统和ＲＡＡＳ的兴奋，形成恶性循环ｌ。－９１。 ３．２．４心肾综合征心衰和肾功能衰竭常并存，并 互为因果。临床上将此种状态称为心肾综合征。心 肾综合征可分为５种类型：１型的特征是迅速恶化 的心功能导致急性肾功能损伤；２型的特征为慢性 心衰引起进展性慢性肾病：３型是原发、急速的肾 功能恶化导致急性心功能不全：４型系由慢性肾病 导致心功能下降和（或）心血管不良事件危险增加； ５型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾 功能同时出现衰竭。显然，３型和４型心肾综合征 均可引起心衰，其中３型可造成急性心衰。５型心 肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。 ３．２．５慢性心衰的急性失代偿稳定的慢性心衰 可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为 急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依 从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动
中国心力衰竭诊断和治疗指南2018-急性心衰
中国心力衰竭诊断和治疗指南2018-急性心衰急性心衰是由多种病因引起的急性临床综合征，心衰症状和体征迅速发生或急性加重，伴有血浆利钠肽水平升高，常危及生命，需立即进行医疗干预，通常需要紧急人院。
急性心衰是年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15％一20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。
急性心衰预后很差，住院病死率为3％，6个月的再住院率约50％，5年病死率高达60％。
急性心衰分为急性左心衰竭和急性右心衰竭，前者最常见，属本部分重点讨论范畴。
一、急性心衰的病因和诱因对于急性心衰患者，应积极查找病因和诱因。
新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠状动脉综合征、重症心肌炎等)和急性血流动力学障碍(如急性瓣膜关闭不全、高血压危象、心包压塞)。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，如血压显著升高、急性冠状动脉综合征、心律失常、感染、治疗依从性差、急性肺栓塞、贫血、慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重、围手术期、肾功能恶化、甲状腺功能异常、药物(如非甾体类抗炎剂、皮质激素、负性肌力药物)等。
二、急性心衰的诊断和评估应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现(病史、症状和体征)以及各种检查(心电图、胸片、超声心动图、利钠肽)作出急性心衰的诊断，并评估严重程度、分型和预后。
(一)临床表现急性心衰的临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状及体征。
1．病史、症状及体征：大多数患者既往有心血管疾病及心血管病危险因素。
原心功能正常患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加15—20次／min，可能是左心功能降低的最早期征兆。
呼吸困难是最主要的表现，根据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、肺部干湿啰音、体循环淤血体征(颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝肿大、腹腔积液)。
急性心力衰竭诊断和治疗指南9
3、神经内分泌激活 交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机 体在急性心衰时的一种保护性代偿机制， 但长期的过度兴奋就会产生不良影响，是 多种内源性神经内分泌与细胞因子激活， 加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学 紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和 RAAS的兴奋，形成恶性循环。 4、心肾综合征 心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果。 临床上将此种状态称之为新生综合症。
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二、急性左心衰竭的临床表现
1、基础心血管疾病额病史和表现： 冠心病、高血压、心肌病、心肌炎、瓣膜 病等
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2、诱发因素
• 1 慢性心衰药物治疗缺乏 依从性 • 2 心脏容量超负荷 • 3 严重感染 • 4 严重颅脑损害或剧烈的 精神心理紧张与波动 • 5 大手术后 • 6 肾功能减退 • 7 急性心率失常（室速、 室颤、房颤、房扑、室 上速、严重心动过缓） • 8 支气管哮喘发作
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2、血流动力学障碍 （1）心排血量（CO)下降，血压相对或 绝对下降以及外周组织和器官灌注不足， 导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍， 发生心源性休克。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压 （PCWP)升高，可发生低氧血症，代谢性酸 中毒和急性肺水肿。 （3）右心室充盈压升高，使体循环静脉 压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞 留和水肿等。
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心肾综合征可分为5种类型
1型：迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤。 2型：慢性心衰引起紧张性慢性肾病。 3型：原发、急速的肾功能恶化导致急性肾功 能不全。 4型：由慢性肾病导致心功能下降和（或）心 血管不良事件危险增加。 5型：由于急性或慢性全身性疾病导致心、肾 功能同时出现衰竭。
中国急性心力衰竭诊疗指南解读解读
定义与术语
• 依据心衰发生的时间、速度、严峻程度可分为 慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏病的根底 上渐渐消失心衰病症、体征为慢性心衰。慢性心 衰病症、体征稳定1个月以上称为慢性稳定性心 衰。慢性稳定性心衰恶化称失代偿性心衰，如失 代偿突然发生则称为急性心衰〔AHF〕。AHF的 另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。
的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加 15~20bpm，可能是左室心功能降低的最 早期征兆。连续进展可消失劳力性呼吸困 难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等； 检查可觉察左室增大、舒张早期或中期奔 马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音， 还可有干啰音和哮鸣音，提示已有左心功 能障碍。
AHF临床表现特点
C.急性肺水肿： 起病急骤，病情可快速进展至危
重状态。突发严峻呼吸困难、端坐呼 吸、喘息不止、烦躁担忧，并有恐惊 感，呼吸频率可达30~50次/分，频繁 咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰； 听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律； 两肺满布湿罗音和哮鸣音。
AHF临床表现特点
D.心源性休克： 起主要表现为：①持续性低血压，
AHF的病因和诱因
AHF诱发因素： 2、可能导致慢性心衰急性失代偿的诱
因：感染，包括感染性心内膜炎；慢 性堵塞性肺疾病〔COPD〕或支气管 哮喘急性加重；贫血；肾功能不全 〔心肾综合征〕；药物治疗和生活治 理缺乏依从性；医源性因素如应用了 非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤 治疗以及药物相互作用等；心律失常； 未掌握的高血压；甲状腺功能亢进或
AHF临床评估及检测
C.生物学标记物检测： a.利钠肽： ②有助于评估严峻程度和预后：NT-proBNP＞ 5000ng/L，提示心衰患者短期死亡风险较高。 NT-proBNP ＞1000ng/L，提示长期死亡风险较 高。 ③灰区直：定义为介于“排解”和按年龄调整的 “纳入”值之间，评估其临床意义需综合考虑临 床状况，排解其他缘由，由于急性冠脉综合征、 慢性肺部疾病、高血压、房颤等均会引起测定值 上升。
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中国“急性心衰诊断和治疗指南”发布
南京医科大学附属第一医院黄峻
“急性心力衰竭诊断和治疗指南”借鉴了国外相关指南的经验，包含了这一领域内最新的观念和理念，同时肯定和推荐了我国学者处理急性心衰的经验和近几年我国制定、修订的相关指南和共识意见。
其主要内容不仅城市大医院的医生可以应用，而且基层医疗单位的一线医生亦可接受和乐意应用。
分类和诊断：简单且易于掌握
临床类型根据急性心衰病因、诱因、血液动力学及临床特征作出分类（表1）。
急性左心衰的临床表现包括基础心血管疾病的病史和表现、各种诱发因素、早期临床表现（如原因不明的疲乏和运动耐力降低、心率增加和气急）、急性肺水肿和心原性休克的表现。
实验室和辅助性检查包括心电图；胸部X线；超声心动图；动脉血气分析；常规实验室检查项目（如血常规、血生化等）；心衰的生物学标志物，包括B型利钠肽（BNP）/N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）；心肌坏死标志物包括心肌肌钙蛋白或T或I（cTnT或cTnI）；肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）等。
病情严重程度分级分级方法主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无需血液动力学监测，适合一般门诊和住院患者的床边分析（表2）。
从Ⅰ~Ⅳ级病情逐渐加重，病死率分别为2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。
鉴别诊断：强调特征检查
急性左心衰对于可疑病例应先根据上述左心衰的临床表现、实验室和辅助性检查，作出初步诊断。
仍有怀疑者，应检测BNP/NT-proBNP。
如BNP＜100 ng/L或NT-proBNP＜400 ng/L，心衰可能性很小，阴性预测值为90%；如BNP＞400 ng/L或NT-proBNP＞1500 ng/L，心衰可能性很大，阳性预测值为90%。
急诊就医并伴明显气急、临床难以确定气急原因系由于呼吸系统疾病，或急性心衰者，如这两个指标正常或偏低，几乎可以除外急性心衰。
急性右心衰此类患者常需根据病因和临床表现作出诊断，多见于三种情况：（1）右心室梗死伴急性右心衰：有右心室梗死的心电图和超声心动图改变，伴典型症状如低血压、颈静脉充盈和肺部呼吸音清晰的三联症。
（2）急性大块肺栓塞伴急性右心衰：有骤发的呼吸困难、剧烈胸痛、濒死感、咳嗽、咯血痰、皮肤湿冷、休克和晕厥，可伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减低和肺动脉区杂音。
（3）右侧心瓣膜病伴急性右心衰：主要有右心衰表现。
药物治疗：遵循路径治疗时还应注意个体化
初始治疗初步诊断后即可开始，包括采半卧位或端坐位、四肢轮流绑扎、吸氧（鼻导管或面罩），并静脉给予呋塞米（或其他襻利尿剂）、吗啡、毛花苷C（西地兰）、氨茶碱或其他支气管解痉剂等。
进一步治疗如病情未能控制，应选择应用血管活性药物，包括血管扩张剂、正性肌力药物和缩血管药物（表3），主要评估指标为收缩压、肺淤血状态和血液动力学监测。
根据病情需要还可采用非药物治疗方法，如主动脉内球囊反搏术、无创性或气管插管呼吸机辅助通气，以及血液净化治疗等。
常用血管活性药物①血管扩张剂有硝酸酯类，包括硝酸甘油和硝酸异山梨酯（Ⅰ类，B级）；硝普钠（Ⅰ类，C级）；rhBNP（Ⅱa类，B级）和乌拉地尔（Ⅱa类，C级）。
②正性肌力药物有洋地黄类，主要为毛花苷C（Ⅱa类，C级）；多巴胺（Ⅱa类，C级）；多巴酚丁胺（Ⅱa类，C级）；磷酸二酯酶抑制剂，如米力农、氨力农（Ⅱa类，C级）；左西孟坦（Ⅱa类，B级）。
缩血管药物主要为去甲肾上腺素。
在这些药物中有两种为近几年才开始应用于临床的新药：①rhBNP，属内源性激素物质，与人体产生的BNP相同。
国内制剂名称为新活素，国外同类药名为奈西立肽。
②左西孟坦，为钙增敏剂，尤适用于冠心病所致急性心衰。
动态评估应根据各种检查方法和病情演变，进行多次和动态评估，包括基础病变、诱因、病情严重程度和分级、治疗效果，以及估计预后。
其中BNP/NT-proBNP是一个有用的指标，与基线水平相比，治疗后下降≥30%，提示治疗有效；如未下降或下降幅度不够，甚至继续升高者，提示治疗效果不佳，即便病情已趋稳定，仍需加强治疗。
非药物治疗：心衰治疗的有效支撑
主动脉内球囊反搏术适用于急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克、伴血液动力学障碍的严重冠心病、心肌缺血伴顽固性水肿等，且不能由药物治疗纠正的患者。
气管插管和人工机械通气应用指证为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善，尤其出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。
血液净化治疗可用于急性心衰患者伴有高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿且对利尿剂抵抗，或伴低钠血症（血钠＜110 mmol/L）且有相应临床症状，或伴进行性肾功能减退，血肌酐水平＞500 μmol/L。
此外，急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，亦可采用心室机械辅助装置如体外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室辅助泵等。
综合干预：基础疾病和合并症
应积极治疗患者的基础疾病。
伴缺血性心脏病者应采用抗血小板、抗凝、改善心肌缺血和他汀类药物，并应积极考虑血运重建治疗（PCI或CABG）。
高血压所致的急性心衰患者，病情较轻者可在24～48 h内逐渐降压；病情重且伴肺水肿者应在1 h内将平均动脉压较基线水平降低
≤25%，2～6 h降至160/100～110 mmHg，24～48 h内使血压降至正常。
基础病为心瓣膜病者应采用介入或外科手术，进行矫治。
急性心衰患者还应注意常见的一些合并症，如肾功能衰竭、肺部疾病，应予积极的相应治疗。
临床急性心衰伴各种心律失常很常见。
窦性心动过速、非阵发性交界性心动过速、房速伴房室阻滞，其处理以减慢心室率为主。
新发房颤者心室率加快，加重血液动力学障碍，出现低血压、肺
水肿、心肌缺血，有条件应立即电复律（Ⅰ类，C级）；如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，可应用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律（Ⅱa类，C级）。
频发或联发室性早搏者，应着重抗心衰治疗，酌情补钾、补镁，一般不用抗心律失常药物。
随访和患教：一个不能少
对患者应包括每1～2个月一次的一般性随访和每3～6个月一次的重点随访。
重点随访应包括心电图、血生化检查、BNP/NT-proBNP检测，必要时作胸部X线和超声心动图检查。
对患者的教育十分重要，可以显著提高防治效果和改善预后。
内容包括：①让患者了解心衰的基本症状和体征，熟悉有可能反映心衰加重的一些临床表现；②掌握自我调整基本治疗药物的方法；③知晓应避免的诱发或恶化情况等。