主动脉夹层概述ppt课件
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主动脉夹层 ppt课件
Aortic Dissection AD
主 动 脉 夹 层
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1
解剖结构
正常的人体动脉血管由内膜、中膜和外膜3层结构 组成。而动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强 有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内 形成真、假两腔。
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2
发病原因
常见的因素包括： 马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性 主动脉中膜退行性变化、主动脉粥样硬化、主 动脉炎性疾病等。 最为常见的原因是高血压, 另外一个高发因素是妊娠。
临床表现
疾病症状、体征 1、 90%病人首发症状为突发的、持续 性、进行性加重的剧烈胸痛，呈刺痛、 撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍 受，此时大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。 多数患者同时伴有难以控制的高血压；
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6
疼痛部位提示分离起始部位： 前胸部：近端夹层；肩胛间区：起始远 端；颈部，咽部，额或牙齿疼痛：升主动 脉或主动脉弓部；疼痛部位呈游走性：范 围在扩大。
超 声 检 查
19
治
疗
目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩 速度（dv/dt）和外周动脉压。治疗目标是 使收缩压控制在100～120mmHg，心率 60～75次/min。
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20
紧急治疗
①止痛：用吗啡与镇静剂。 ②补充血容量：出血入心包、胸腔或主动脉破裂者输血。 ③降压：普奈洛尔5mg静脉间歇给药与硝普钠静滴25～ 50μg/min，调节滴速，使血压降低至临床治疗指标。） 血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展 的临床指征。
ppt课件 18
经胸超声其敏感性 特异性均不 如经食管超声，但经食道超声可能 引起恶心、呕吐、心动过速、高血 压等，反而可能加重病情，因此往 往需要在麻醉下进行。血管腔内超 声是近年发展起来的诊断项目，可 清楚显示主动脉腔内的三维结构， 诊断真确性无疑高于传统超声，但 因其为血管内操作，主要应用于微 创介入治疗时对夹层破口和残留内 ppt课件 漏的判断上。
主 动 脉 夹 层
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1
解剖结构
正常的人体动脉血管由内膜、中膜和外膜3层结构 组成。而动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强 有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内 形成真、假两腔。
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2
发病原因
常见的因素包括： 马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性 主动脉中膜退行性变化、主动脉粥样硬化、主 动脉炎性疾病等。 最为常见的原因是高血压, 另外一个高发因素是妊娠。
临床表现
疾病症状、体征 1、 90%病人首发症状为突发的、持续 性、进行性加重的剧烈胸痛，呈刺痛、 撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍 受，此时大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。 多数患者同时伴有难以控制的高血压；
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6
疼痛部位提示分离起始部位： 前胸部：近端夹层；肩胛间区：起始远 端；颈部，咽部，额或牙齿疼痛：升主动 脉或主动脉弓部；疼痛部位呈游走性：范 围在扩大。
超 声 检 查
19
治
疗
目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩 速度（dv/dt）和外周动脉压。治疗目标是 使收缩压控制在100～120mmHg，心率 60～75次/min。
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20
紧急治疗
①止痛：用吗啡与镇静剂。 ②补充血容量：出血入心包、胸腔或主动脉破裂者输血。 ③降压：普奈洛尔5mg静脉间歇给药与硝普钠静滴25～ 50μg/min，调节滴速，使血压降低至临床治疗指标。） 血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展 的临床指征。
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经胸超声其敏感性 特异性均不 如经食管超声，但经食道超声可能 引起恶心、呕吐、心动过速、高血 压等，反而可能加重病情，因此往 往需要在麻醉下进行。血管腔内超 声是近年发展起来的诊断项目，可 清楚显示主动脉腔内的三维结构， 诊断真确性无疑高于传统超声，但 因其为血管内操作，主要应用于微 创介入治疗时对夹层破口和残留内 ppt课件 漏的判断上。
主动脉夹层的科普知识PPT课件
并发症：主动脉破裂、栓塞等 预防措施：注意控制高血压，保持 健康生活方式
主动脉夹层的 预后和康复护
理
主动脉夹层的预后和康复护理
预后：及时治疗可以提高生存率 康复护理：定期随访，规范用药，保持 健康饮食和适度运动
主动脉夹层的 科学研究和未
来发展
主动脉夹层的科学研究和未来发展
科学研究：对主动脉夹层的病 因、诊断和治疗方法进行深入 研究 未来发展：借助新技术和新药 物不断提高治疗效果和预后质 量
主动脉夹层的 症状和临床表
现
主动脉夹层的症状和临床表现
突发剧烈胸痛 血压不稳定
主动脉夹层的症状和临床表现
出现休克的症状
主动脉夹层的 诊断和治疗
主动脉夹层的诊断和治疗
诊断方法：影像学检查，如CT扫描 治疗方法：手术治疗、药物治疗和介入 治疗
主动脉夹层的 并发症和预防
措施
主动脉夹层的并发症和预防措施
谢谢您的观赏聆听
主动脉夹层的 科普知识PPT
课件
目录 介绍主动脉夹层的定义和病因 主动脉夹层的症状和临床表现 主动脉夹层的诊断和治疗 主动脉夹层的并发症和预防措施 主动脉夹层的预后和康复护理 主动脉夹层的科学研究和未来发展
介绍主动脉夹 层的定义和病因介绍主动脉夹层的定义和病因
什么是主动脉夹层：主动脉内膜剥 离形成的夹层 主动脉夹层的病因：高血压、动脉 粥样硬化等因素引起的主动脉壁破 裂
主动脉夹层的 预后和康复护
理
主动脉夹层的预后和康复护理
预后：及时治疗可以提高生存率 康复护理：定期随访，规范用药，保持 健康饮食和适度运动
主动脉夹层的 科学研究和未
来发展
主动脉夹层的科学研究和未来发展
科学研究：对主动脉夹层的病 因、诊断和治疗方法进行深入 研究 未来发展：借助新技术和新药 物不断提高治疗效果和预后质 量
主动脉夹层的 症状和临床表
现
主动脉夹层的症状和临床表现
突发剧烈胸痛 血压不稳定
主动脉夹层的症状和临床表现
出现休克的症状
主动脉夹层的 诊断和治疗
主动脉夹层的诊断和治疗
诊断方法：影像学检查，如CT扫描 治疗方法：手术治疗、药物治疗和介入 治疗
主动脉夹层的 并发症和预防
措施
主动脉夹层的并发症和预防措施
谢谢您的观赏聆听
主动脉夹层的 科普知识PPT
课件
目录 介绍主动脉夹层的定义和病因 主动脉夹层的症状和临床表现 主动脉夹层的诊断和治疗 主动脉夹层的并发症和预防措施 主动脉夹层的预后和康复护理 主动脉夹层的科学研究和未来发展
介绍主动脉夹 层的定义和病因介绍主动脉夹层的定义和病因
什么是主动脉夹层：主动脉内膜剥 离形成的夹层 主动脉夹层的病因：高血压、动脉 粥样硬化等因素引起的主动脉壁破 裂
主动脉夹层 ppt课件
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治疗
常用药物：
普萘洛尔：静脉输入0.5mg/5-10分钟，根据情况调整，总量不超过5mg。
拉贝洛尔：2分钟静脉注射10mg，然后每10-20分钟追加20-80mg（或总剂量达 300mg），后静脉滴注维持量2mg/kg起到5-20mg/kg。
艾司洛尔（超短效）：静脉注射30mg后，以3mg-12mg/min持续静脉滴注。
2.主动脉中层的基质金属蛋白酶活性增高，从而降解主 动脉壁的结构蛋白。
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5
主动脉夹层分型
1.最常用De Bakey分型，根据夹层起源及受累的部位分三型：
Ⅰ型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚 至腹主动脉，该型最多见。
Ⅱ型：夹层起源并局限于神主动脉；
Ⅲ型：夹层起源于左锁骨下动脉开口远端，可致腹主动脉。
层范围不大无特殊血管并发症时，可试行内科药物保守治疗，若一
周不缓解或发生特殊并发症，如血压控制不佳、疼痛顽固、夹层扩
展或破裂、出现神经系统损害或证明有膈下大动脉分支受累等，应
立即行介入或手术治疗。
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治疗
（二）、内科治疗：
1.一般处理：绝对卧床休息，严密监测血流动力学指标，包括血压、心率、 心律及出入量平衡；凡有心衰或低血压还应监测中心静脉压、肺毛细血管契压 和心排血量。
2.临床上虽有休克表现，但血压并不平行下降，早期甚至可有 高血压。
3.在主动脉病变部位及其向大分之扩展的部位有血管性杂音及 震颤，患侧动脉搏动消失或两侧强弱不等，两臂血压有明显差 别。
4.突然出现主动脉瓣关闭不全的体征、急腹症或神经系统障碍 同时伴有血管阻塞表现。
5.辅助检查有支持证据。
主动脉夹层-PPT课件
高血压是主动脉夹层最常 见的病因，约70%的主动 脉夹层患者有高血压病史。
外伤、医源性损伤等也可 导致主动脉夹层的发生。
遗传因素如马凡综合征等 也可增加主动脉夹层的发 病风险。
主动脉夹层的临床表现
01
02
主动脉夹层的典型表现 为突发的剧烈疼痛，可 放射至胸、背、腹部等。
患者常伴有面色苍白、 出汗、四肢厥冷等休克 症状。
护理方法
疼痛护理
密切观察患者疼痛情 况，遵医嘱给予镇痛 药物，缓解疼痛。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧。
监测病情
监测患者的生命体征， 特别是血压和心率的 变化，及时发现异常 情况。
药物治疗
根据病情需要，遵医 嘱给予相应的药物治 疗，如降压药、抗凝 药等。
定期复查
超声心动图、CT血管造影 或磁共振血管造影等影像 学检查显示主动脉夹层的 特征性表现。
排除其他疾病
排除其他可能导致胸痛、 呼吸困难等症状的疾病， 如心肌梗死、肺炎等。
鉴别诊断
急性心肌梗死
急性心肌梗死常表现为胸痛、心 电图异常等，但无主动脉夹层的 影像学特征，可通过心肌酶谱检
测和心电图检查进行鉴别。
主动脉夹层治疗的创新与改进
在主动脉夹层的治疗方面，研究者们不断探索新的治疗方法，如微创介入手术、杂交手术 等，以降低手术风险和提高治疗效果。
研究前景与展望
1 2 3
深入探索主动脉夹层的发病机制
未来研究将进一步深入探索主动脉夹层的发病机 制，以期发现更多有效的预防和治疗方法。
优化诊断技术和方法
随着医学技术的进步，未来将进一步优化主动脉 夹层的诊断技术和方法，提高诊断准确性和可靠 性。
《主动脉夹层》课件
主动脉夹层：原Biblioteka 和风险因素主动脉夹层发生的原因可以是高血压、动脉粥样硬化、遗传疾病或外伤等。 有些风险因素可以增加患主动脉夹层的可能性，如吸烟、高胆固醇水平和家 族史。
主动脉夹层：症状和诊断
主动脉夹层的常见症状包括突发剧烈胸痛、呼吸困难和出汗等。 诊断主动脉夹层通常涉及使用医学影像学技术，如CT扫描和磁共振成像。
《主动脉夹层》PPT课件
欢迎来到《主动脉夹层》PPT课件。在这个课件中，我们将探讨主动脉夹层 的定义、原因、症状、治疗和预防措施。
主动脉夹层：什么是主动脉夹层？
主动脉夹层是主动脉的内层和外层之间形成的分离物，可以导致主动脉的断裂和出血。 主动脉夹层通常分类为Stanford A型和Stanford B型，取决于夹层的位置和累及范围。
主动脉夹层：治疗和预防
治疗主动脉夹层的方法取决于夹层的严重程度和位置。常用的治疗包括药物 疗法和手术修复。
预防主动脉夹层的发生可以通过控制相关风险因素，如戒烟、健康饮食和定 期体检。
结论：主动脉夹层的重要性
主动脉夹层是一种危险的情况，如果不及时诊断和治疗，可能导致严重并可能致命的后果。 通过加强健康的生活方式、监测并控制相关风险因素，我们可以降低患主动脉夹层的风险，提高生活质量。
主动脉夹层完整版ppt课件
基因治疗
针对主动脉夹层的基因治疗正在研究 中，未来可能为该疾病的治疗提供新 的途径。
干细胞治疗
干细胞治疗为修复受损的主动脉提供 了新的可能，目前已在动物实验中取 得了一定的效果。
05
主动脉夹层的病例分享
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
病例一：药物治疗成功案例
动物模型研究
通过建立各种主动脉夹层动物模型，为研究主动脉夹层的形成、发展及治疗提 供了重要工具。
临床研究进展
早期诊断
通过高分辨率CT、MRI等影像学检查手段，能够更早、更准确地诊断主动脉夹层 。
个体化治疗
根据患者的具体情况，如夹层类型、病情严重程度等，制定个体化的治疗方案， 以提高治疗效果。
新技术新方法的探索与应用
控制血压
使用β受体拮抗剂和血管 扩张剂，降低患者血压， 减少主动脉壁所受压力。
降低心率
使用β受体拮抗剂或钙通 道拮抗剂，降低患者心率 ，减少主动脉夹层破裂的 风险。
介入治疗
腔内修复术
通过导管将人工血管或支架植入病变 部位，封闭夹层破口，恢复主动脉壁 的完整性。
血管内覆膜支架置入术
球囊扩张术
通过球囊扩张夹层破口，促进血液回 流到真腔，缓解疼痛和压迫症状。
ERA
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒，保持心理健康，避免过度
劳累。
控制基础疾病
积极治疗高血压、动脉粥样硬 化、糖尿病等基础疾病，保持 血压、血脂、血糖等指标在正 常范围内。
定期检查
定期进行身体检查，特别是心 血管方面的检查，以便早期发 现潜在的主动脉夹层风险。
避免诱发因素
(医学课件)主动脉夹层PPT演示课件
.
发病机理
主动脉异常中膜结构和异常 血流动力学相互作用的结果
假腔的扩大和压力的增加， 真腔血管的血流量降低， 供血区域的脏器缺血。
.
临床表现
特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 症状与体征
疼痛 心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统 （出血症状、缺血症状、压迫症状、心功能不全症状） 肾衰竭：见于Stanford B型AD。部分AD患者单侧或双 侧肾动脉受累，引起腰痛及血尿；肾脏急性缺血，引起 急性肾功能衰竭或肾性高血压等。 猝死：AD破裂或重要器官供血动脉阻塞所致 休克：有休克症状，但无心肌梗死的征象。 慢性夹层：少部分可无明显症状，仅在影像学检查中偶 然发现。
呼吸系统
破入胸腔引起胸腔积血，多见于左侧。 较少出现上呼吸道阻塞、声嘶、甚至呼衰。
.
临床表现
消化系统
常见于Ⅲ型主动脉夹层 累及腹主动脉及其大分支可有剧 烈腹痛、恶心、呕吐等急腹症表现。 夹层压迫食管、纵隔或迷走神经 可出现吞咽困难 累及肝动脉开口→肝功能损害及 黄疸 肠系膜上动脉缺血→小肠缺血坏 死→便血
不对称等情况，应高度怀疑主动脉夹层分离发生。
.
临床表现
疼痛
常见的首发症状 刀割样或撕裂样 疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗、 恐惧、恶心、呕吐，同时可有晕厥。
升主动脉夹层 主动脉弓夹层
胸前区疼痛
颌、颈、前胸疼痛
肩胛区和背部疼痛 腰背部疼痛
胸降主动脉夹层
腹主动脉夹层
.
临床表现
心血管系统
累及主动脉瓣引起主动脉瓣关闭不全，是Ａ型AD常见并发症； 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见； 心包压塞，积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于 AD短暂破裂或渗漏造成心包积血； 周围动脉阻塞征象，动脉搏动消失或强弱不等，四肢血压不对称。 胸锁关节处出现搏动或胸骨上窝可触到搏动性肿块
发病机理
主动脉异常中膜结构和异常 血流动力学相互作用的结果
假腔的扩大和压力的增加， 真腔血管的血流量降低， 供血区域的脏器缺血。
.
临床表现
特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 症状与体征
疼痛 心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统 （出血症状、缺血症状、压迫症状、心功能不全症状） 肾衰竭：见于Stanford B型AD。部分AD患者单侧或双 侧肾动脉受累，引起腰痛及血尿；肾脏急性缺血，引起 急性肾功能衰竭或肾性高血压等。 猝死：AD破裂或重要器官供血动脉阻塞所致 休克：有休克症状，但无心肌梗死的征象。 慢性夹层：少部分可无明显症状，仅在影像学检查中偶 然发现。
呼吸系统
破入胸腔引起胸腔积血，多见于左侧。 较少出现上呼吸道阻塞、声嘶、甚至呼衰。
.
临床表现
消化系统
常见于Ⅲ型主动脉夹层 累及腹主动脉及其大分支可有剧 烈腹痛、恶心、呕吐等急腹症表现。 夹层压迫食管、纵隔或迷走神经 可出现吞咽困难 累及肝动脉开口→肝功能损害及 黄疸 肠系膜上动脉缺血→小肠缺血坏 死→便血
不对称等情况，应高度怀疑主动脉夹层分离发生。
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临床表现
疼痛
常见的首发症状 刀割样或撕裂样 疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗、 恐惧、恶心、呕吐，同时可有晕厥。
升主动脉夹层 主动脉弓夹层
胸前区疼痛
颌、颈、前胸疼痛
肩胛区和背部疼痛 腰背部疼痛
胸降主动脉夹层
腹主动脉夹层
.
临床表现
心血管系统
累及主动脉瓣引起主动脉瓣关闭不全，是Ａ型AD常见并发症； 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见； 心包压塞，积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于 AD短暂破裂或渗漏造成心包积血； 周围动脉阻塞征象，动脉搏动消失或强弱不等，四肢血压不对称。 胸锁关节处出现搏动或胸骨上窝可触到搏动性肿块
主动脉夹层-PPT课件 ppt课件
休克
多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致
易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、 肺结核和肿瘤等
神经系统病变
神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等
易误诊为脑血管意外。
发病机制
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直
接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉 重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急 性缺血。
ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, 40岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者 及马凡综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的ＡＤ 患者 50%发生于妊娠妇女
主动脉夹层-PPT课件
Aortic dissection
Aorta
Thoracica orta
Abdominal aorta
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动 脉狭窄 ,造成急性肾衰竭
临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
主动脉夹层-PPT课件
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
主动脉夹层-PPT课件
血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ
腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
主动脉瓣关闭不全
突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症
目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩 大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流 出道所致
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
急性心肌梗塞
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以 右冠多见
缺点
属于有创性检查 ,有潜在 危险性 ,且准备及操作费 时 ,已少用于急诊
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9
解剖示意图
Ⅰ型
Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey 分型
10
11
12
13
14
病程分类
急性期
起病2周以内
慢性期
起病超过2月
亚急性期
2周~2月
15
临床表现
特点： 多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 血压变化 心血管系统表现：主动脉瓣关闭不全和心力衰竭、 心肌梗死、心脏压塞 脏器或肢体缺血
危险性 ,且准备及操作费 时 ,已少用于急诊
28
增强CT、MRI
均有很高的诊断价值 其敏感性和特异性均可达 9 8%左右 目前被认为是诊断主动脉夹层的金标准
29
30
A
B
31
内膜撕裂
32
33
34
35
36
经胸腔UCG或经食管TEE
经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%～85%,特异性
为63-96%，优点在于可床旁检查
食管超声心动图 (TEE)
其诊断AD的敏感性达到98%～99%,特异性达94%～97%
37
38
Transesophageal Echocardiography of Aortic Dissection
39
B
40
几种影像检查对AD实用性的评估
41
诊断要点
16
疼痛 为本病最主要和常见的表现 约90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂 样”或“刀割样”胸痛 或胸背痛,持续不缓解，可向 腹部及下肢放射 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
17
血压变化 95%以上患者合并高血压 双上肢或上下肢血压相差较大 低血压见于出现心脏压塞、血胸或冠脉受累引起心 肌梗死的患者，夹层破裂大出血时可出现休克
主要易患因素
高血压、主动脉粥样硬化：约占 70%～ 9 0% 主动脉中层病变：Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合
征 内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄 妊娠、主动脉炎、创伤等
5
6
病理分型
分型方法 根据夹层的起源及受累的部位及范围分型
DeBakey分型：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 Stanford分型：Ａ和Ｂ型
18
主动脉瓣关闭不全 见于约半数的Ⅰ型及Ⅱ型ＡＤ患者 其发病原因可能系夹层引起瓣环扩张或瓣叶受累 可出现心力衰竭 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
19
急性心肌梗塞 升主动脉夹层可导致冠状动脉开口受累，导致急性 心肌梗死，多数影响右冠，导致下壁心肌梗死 这种情况可能掩盖 AD 的诊断，如进行溶栓治疗会引 起大出血，死亡率高达71% 因此临床上急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者， 在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD
22
内脏缺血 累及肾动脉供血受累 ,可出现血尿、少尿及其他肾功 能损害症状 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭 肠系膜上动脉受累可引起肠坏死
23
其它罕见的临床表现
声音嘶哑
上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
24
体 征
血压与脉搏
心脏体征 胸部体征
腹部体征 神经系统体征
2
3
Aortic dissection
Aorta
Thoracica orta
Blood in wall of artery
Abdominal aorta
Blood in artery
4
病因病理及发病机制
本病主要病理变化为主动脉中层囊样退行性变 , 大多数患者基本病因不清楚，部分患者为伴有 结缔组织异常的遗传性先天性心血管病
25
辅助检查
胸部平片：可见纵膈增宽，无特异性诊
断价值 目前可用于此的诊断方法包括
主动脉造影术 计算机体层摄影 (增强CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG)
26
27
主动脉造影
突出优点
是确诊ＡＤ的可靠诊断方
法
缺点
属于有创性检查 ,有潜在
①突发胸背部及上腹部撕裂样痛 ,伴虚脱表现 而
血压下降不明显甚至升高
②脉搏速弱甚至消失或两侧肢体血压明显不等 ③突然出现主动脉瓣关闭不全和 (或)心脏压塞体
征 ,可伴有心力衰竭
④突发急腹症、神经系统障碍、肾功能急剧减退 伴血管阻塞表现
⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则
⑥本病确诊有赖于增强CT、MRI等影像学技术
7
DeBakey分 型
Ⅰ型：起自升主动脉 ,累及主动脉弓到降主动脉，甚至
腹主动脉，此型最常见 Ⅱ型：起源并局限于升主动脉
Ⅲ型：起自降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远
端扩展 ，可直至腹主动脉
8
Stanford 分型
StanfordＡ和Ｂ型 Ａ型：不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型，相 当于 DeBakey Ⅰ型和Ⅱ型 Ｂ型 起源于降主动脉未累及升主动脉的夹层为Ｂ型， 相当于DeBakey Ⅲ型
主动脉夹层
1
概 述
主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD)
系主动脉腔内的血液通过主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜 ,导致
主动脉管壁分层，并沿主动脉长轴方向扩张
发病率
在美国ＡＤ年发病率为 25～30/100万人 国内无详细统计资料，我院每年收治30例左右 ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1
42
鉴别诊断
急性心肌梗死
肺栓塞 累及分支血管导致相应脏器缺血，引起的多种症状，
需与相关疾病如脑血管意外、急腹症、肾功能不全等 鉴别
43
预 后
为灾难性急危重症，死亡率高 如不及时诊治，发病第一个24小时内每小时死亡率约
1%，48小时内死亡率可高达50%
半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内
20
心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由 于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血 临床易误诊为心包炎
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神经系统缺血症状 无名动脉或颈动脉受累造成脑缺血 夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的分支开口 , 或夹层 动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支 , 引起分支口 狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血 头昏、一过性晕厥、精神失常、昏迷、 偏瘫、截瘫 及抽搐等 易误诊为脑血管意外