开心散影响突触可塑性的研究进展
神经科学研究突触形成与可塑性的机制
神经科学研究突触形成与可塑性的机制神经科学是研究大脑与神经系统的学科。
在神经科学的研究领域中，突触形成和可塑性是非常重要的研究方向。
本文将从突触形成和可塑性的机制两个方面探讨神经科学的研究进展。
突触形成机制神经元通过突触连接，与其他神经元或肌肉细胞等交流、传递信息。
突触形成是如何完成的呢？在突触形成之前，神经元需要产生突触前轴突。
突触前轴突的形成受到干细胞生长因子的激活，如神经生长因子（NGF）和脑源性神经营养因子（BDNF）等。
它们可以促进轴突的生长、分枝和自我交叉，从而影响突触前轴突的生成。
在突触形成时，先是神经元轴突的末端与接受突触的区域接触，然后通过神经元细胞外基质和靶细胞的相互作用完成突触连接。
这一过程分为四个主要阶段：第一阶段是接触和粘附：神经轴突的终端与突触后区域的细胞外基质接触，并粘附在细胞外基质上。
这个阶段包括突触抓手和粘附分子的相互作用，提供了粘附和方向性移动的信号。
第二阶段是生长锚定：轴突终端在细胞外基质中钻孔，插入到相邻细胞的内部，并排列形成生长锚定点。
这个过程是通过胶原酶等蛋白质介导的，提供了微观环境和生长锚定位置。
第三阶段是塑形和内突触盘形成：在生长锚点上，轴突终端开始塑形，并形成内突触盘。
这个阶段需要许多分子参与，例如纤维连接蛋白、辅助蛋白质和细胞骨架蛋白，它们协同工作来形成适合细胞的复杂3D结构。
第四阶段是突触刺突和突触蛋白配对：内突触盘在合适的情况下会向外伸出，并对未成熟的突触外部进行适当的匹配。
这个过程需要特定的突触蛋白，以确保突触的正确连接并稳定性。
可塑性机制神经可塑性是指神经元形态、结构和功能的可变性。
人的同一神经元可以在不同的情况下展现出不同的行为和特点，这种表现出来的多样性是由神经可塑性决定的。
下面将介绍几种常见的可塑性机制。
(1) 突触传递可塑性突触可塑性是指突触的强度和效能可以增强或减弱，从而影响突触的传递效果。
这种可塑性取决于突触前神经元、突触后神经元和突触之间相互作用的强度。
神经元突触传递和突触可塑性调控机制的研究进展
神经元突触传递和突触可塑性调控机制的研究进展随着神经科学研究的深入，神经元突触传递和突触可塑性调控机制的研究也越来越受到关注。
在这篇文章中，我们将会着重讨论这方面的研究进展并且了解这些成果是如何帮助我们更好地理解神经系统的工作机制的。
神经元突触传递是神经系统中的基本功能之一。
简单来说，它是一种在神经元之间传递信息的过程，通过神经元间的电化学信号来实现。
此时，神经元接收到一种刺激，然后将其转化成电信号，再寻找能够与其连接的神经元将信息传递出去。
这种突触传递的过程在神经系统中至关重要，可以帮助我们理解人类行为和情感问题等。
然而，神经元之间的连接并不是一成不变的。
突触可塑性是一种突触连接发生变化的过程。
在这个过程中，神经元能够快速改变突触连接的强度，以适应正在发生的变化。
神经元的突触可塑性是人类行为和情感问题的一个重要研究领域。
近年来，关于神经元突触传递和突触可塑性调控机制的研究得到了很大的发展。
其中，许多研究专注于人体神经元的神经传导机制。
在此过程中，学者们通过对通道的调节来控制传递的速度和效果。
另外，他们还尝试着通过在神经元和突触之间添加特殊的化学物质来调节突触连接的强度。
同时，一些研究也着眼于模拟神经元突触可塑性的过程。
他们创建了一些计算模型来描绘神经元之间的交互与信息传递。
这些模型非常复杂，包括了神经元突触传递中的多种基本过程，如细胞膜的电子扭曲，计算过程和传递保持等。
不仅如此，最近的研究还涉及到了神经元突触可塑性与各种疾病之间的关系。
对这方面的研究有助于我们更好地理解疾病的物理原因以及相关治疗方法。
例如，许多疾病的表现形式都与神经元突触可塑性有关。
阿尔茨海默病 (AD)是神经退行性疾病，其表现为神经元的突触连接损失。
另外，神经元突触可塑性失常还与糖尿病、帕金森氏症等疾病有关。
总的来说，神经元突触传递和突触可塑性调控机制的研究对神经科学的发展有着非常深远的影响。
由于这样的研究，我们能够更好地理解神经系统的工作原理，并为人类提供更好的治疗方法。
神经科学中突触可塑性的研究
神经科学中突触可塑性的研究神经科学中的突触可塑性神经元是构成神经系统最基本的单位。
在神经元之间和神经元与肌肉细胞之间，存在着一种名为突触的连接结构，通过突触进行信息传递。
突触可塑性是指神经元之间的突触连接强度可发生改变的现象，这一现象在神经科学中被广泛研究。
突触可塑性的发现神经科学家已经知道神经元之间的连接结构约100年了，但突触可塑性的发现要迟于此。
在1950年代初期，神经科学家发现一种称为长时程增强（LTP）的神经元突触连接强度的转换现象。
在2000年以后，神经科学家也发现了一种叫做长时程抑制（LTD）的转换现象。
突触可塑性的分子基础随着技术的进步，神经科学家们逐渐了解到神经元之间突触可塑性的分子机制。
在大多数突触中，LTP是由一种叫做NMDA受体的分子信号机制介导的。
NMDA受体有两种位点，其中一个位点对于谷氨酸的结合非常敏感，另一个位点只有在神经元去极化时才会变得敏感。
因此，从电生理和化学两方面可以证明，NMDA受体和去极化进程密切相关。
但是，作为神经元间突触连接强度转换现象的一部分，LTD的分子机制更为复杂。
LTD的信号机制不仅涉及到细胞内信号机制，而且还涉及到含有多种分子的蛋白质复合物的转移。
突触可塑性的研究意义突触可塑性在神经系统中扮演着至关重要的角色。
它有助于我们理解不同神经元之间是如何相互协调的，并帮助我们揭示大脑发育和学习记忆等基本生理过程。
许多神经系统疾病，如阿尔茨海默病、抑郁症和精神分裂症等，都与突触可塑性的发生和变化有关。
神经科学家根据突触可塑性的研究成果，提出了一种新的药物促进神经可塑性理论。
这种理论认为通过影响神经元之间的突触连接，在某种程度上可以预防一些神经系统疾病的发生。
突触可塑性的未来研究方向随着技术的进步，突触可塑性的研究也得到了进一步发展。
未来神经科学家将继续研究突触可塑性的分子机制，探索突触可塑性参与大脑发育和记忆形成的方式。
同时，神经科学家也将研究如何扰动差异性和不同大小的神经元之间的连接强度，以帮助寻找一种特定的突触可塑性模式，从而应对神经系统疾病。
神经信息传递中的突触可塑性机制研究进展
神经信息传递中的突触可塑性机制研究进展引言：神经系统中的信息传递是通过神经元之间的连接来完成的，而这些连接的关键部分就是突触。
突触可塑性是指突触连接的强度和效能可以随着神经活动的改变而发生调整和改变的现象。
突触可塑性机制的研究对于我们理解神经系统的学习与记忆、发育、适应和神经退行性疾病等方面具有重要的意义。
本文将介绍神经信息传递中的突触可塑性机制的研究进展。
一、突触可塑性的基本原理1.长时程增强和长时程抑制长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）是突触可塑性的两个基本过程。
LTP是指当突触的前后神经元同时活跃时，突触传递的效能会增加；而LTD则是指当前突触前后神经元的活跃时间差超过一定时间时，突触传递的效能会减少。
2.突触前后神经元的同时活动突触前后神经元的同时活动是突触可塑性发生的前提。
当突触前后神经元同时活跃时，突触传递效能的增强或减弱会引起突触连接的改变。
3.突触前后神经元的特定模式活动除了同时活跃，突触前后神经元的特定模式活动也是突触可塑性发生的重要因素。
例如，高频刺激可以引起LTP，而低频刺激则可以引起LTD。
二、突触可塑性的分子机制1.突触传递效能与突触后钙信号的关系突触后钙信号是突触可塑性的重要触发因素。
突触后钙信号能够启动一系列的分子信号传递级联反应，导致突触结构和功能的改变。
2.突触纤维的结构变化突触可塑性还涉及到突触纤维的结构变化。
例如，在LTP中，突触后神经元的树突脊发育机制被激活，导致树突脊的增长和结构的改变。
3.突触后细胞膜受体的变化突触可塑性还与突触后细胞膜受体的变化密切相关。
例如，LTP中，AMPA型谷氨酸受体的表达量增加，而NMDA型谷氨酸受体的活性增强，从而增强了突触传递效能。
三、突触可塑性的调控因素1.神经递质的作用不同类型的神经递质在突触可塑性中起到不同的调控作用。
例如，谷氨酸类神经递质对突触的增强作用更为显著，而GABA类神经递质对突触的抑制作用更为显著。
神经科学中的突触可塑性机制研究
神经科学中的突触可塑性机制研究随着神经科学研究的不断深入，突触可塑性机制成为了一个备受关注的热门话题。
突触可塑性是指神经元之间的连接能够经历长期增强或长期抑制。
其在神经系统中扮演着非常重要的角色，是神经元及其网络性质的基础，也是许多记忆功能的基础。
突触可塑性的主要研究对象是神经元之间的突触结构。
这些突触结构在神经系统中起着非常重要的作用，能够传递神经信号，调节神经元之间的联系，从而决定了整个神经系统的行为。
神经元之间的突触可塑性机制可以通过许多不同的方式来实现，例如抑制性突触的短期可塑性与长期可塑性。
通过研究突触可塑性机制，我们可以了解神经系统中的突触变化，以及神经元之间的联系如何随着时间和体验而改变。
这种研究有助于我们理解许多与神经系统有关的疾病，如老年性痴呆、帕金森病等，同时也有助于我们开发针对这些疾病的治疗方法。
最近，许多研究者致力于研究突触可塑性机制的分子基础。
分子水平上，突触可塑性机制主要涉及突触后膜中的蛋白质分子。
一个著名的示例是钙离子与突触可塑性的相关性。
在突触后区，由于蛋白质与钙离子的相互作用，钙离子可以导致突触可塑性的长期增强或长期抑制。
其他与突触可塑性相关的分子包括膜蛋白、酶和JAK/STAT信号转导通路等。
除了在分子层面上进行研究，科学家们还利用各种技术手段来调查神经元之间的突触可塑性机制。
例如，脑切片技术可以用来研究神经元之间的联系；钙成像技术则可以用来研究神经元之间的突触信号传递。
最近，光遗传学技术成为了突触可塑性研究领域的重要工具，可以根据光的信号来控制神经元的活动，进而研究神经元之间的突触可塑性。
此外，突触可塑性研究可以分为两个基本类型：短期可塑性和长期可塑性。
短期可塑性机制是指神经元之间的突触连接在较短的时间内发生变化，例如数秒到几分钟之间。
长期可塑性机制是指神经元之间的突触连接有较长时间的变化，在分子和生理上都有所改变，例如几小时到几周甚至是几个月。
前者常常与短期记忆有所关联，而后者则经常与长期记忆有所关联。
神经元突触发育及可塑性调控机制研究
神经元突触发育及可塑性调控机制研究神经元的突触是神经元之间及神经元与其它细胞之间的联系，是神经信号传递的关键。
突触发育及突触可塑性的调控机制是神经科学领域中的热门研究课题之一。
在这篇文章中，我们将深入探讨突触发育及突触可塑性的调控机制。
突触发育神经元的突触是由树突或轴突延伸出来的结构。
突触有多种类型，包括化学突触和电突触等。
其中，化学突触是最常见的突触类型。
化学突触由突触前膜、突触后膜以及它们之间的突触间隙组成。
突触前膜向突触间隙释放神经递质物质，从而引起神经信号传递。
突触后膜上有神经递质受体，这些受体能够接收神经递质物质并引起后续的生物学效应。
从发育的角度来看，突触的形成是由前轴突和后树突之间的相互作用来促进的。
突触可塑性突触可塑性是指突触在不同时间尺度上对神经信号的响应发生变化的一种生理现象。
这种变化可能是由不同的分子及细胞机制调节的。
突触可塑性分为长时程可塑性（LTP）和长时程抑制性可塑性（LTD）两种类型。
LTP是突触响应增强的可塑性，主要由突触前膜释放的神经递质的浓度增加和突触后膜上神经递质受体数量的增加来实现。
另一方面，LTD是突触响应减弱的可塑性，主要是由突触前膜释放的神经递质的浓度降低和突触后膜上神经递质受体数量的减少来实现。
从神经元网络的角度来看，突触可塑性是调节神经元之间信息传递的关键。
神经元突触发育及可塑性调控机制神经元突触发育及可塑性的调控机制是复杂的。
许多研究表明，突触发育及突触可塑性调控机制是由多种分子及细胞机制共同作用的结果。
下面我们将对其中一些重要的机制进行讨论。
1. 突触前端分子及信号通路：突触前端蛋白是突触形成和可塑性的调节者之一。
突触前端蛋白可以调节轴突末端的运动和定位，同时也可以调节突触前膜的形成和功能。
此外，突触前端蛋白还可以通过调节突触前膜上的神经递质释放来影响突触的可塑性。
与突触前端蛋白相似，一些信号通路也可以调节突触的形成和可塑性，如cAMP/PKA、Ca2+/CaMKII和PKC等信号通路。
中药可多靶点调节突触可塑及神经再生及多途径抗抑郁
中药可多靶点调节突触可塑及神经再生及多途径抗抑郁来自中国解放军总医院的胡园和刘屏团队最新研究发现，治疗中医情志病的经典中药复方开心散，可通过调节抑郁大鼠海马区神经发生发育及突触可塑性信号网络，多途径多靶点发挥抗抑郁作用。
抑郁症是一种以显著而持久的心境低落为主要临床特征的精神障碍，是全球主要疾病负担之一。
目前，抑郁症影响了全世界3亿多人，是致残的主要原因。
尽管抑郁症的发病机制已被广泛研究，但抗抑郁药物的潜在机制尚不清楚。
目前临床使用的抗抑郁药物大多数都以单胺类系统为治疗靶点，然而，这些药物的起效延迟，缓解率较低，甚至耐药。
因此，在中药复方中探索多靶点的快速起效的抗抑郁药物，可以克服迟发性临床症状及耐药的影响。
此次，胡园和刘屏等公布一项令人欣喜的发现，开心散可通过调节海马区神经发生发育及突触可塑性信号网络，多途径多靶点发挥抗抑郁作用。
首先发现开心散治疗2周能显著改善慢性不可预知温和刺激抑郁模型大鼠的抑郁样行为。
紧接着，他们发现抑郁大鼠海马区多个蛋白的表达水平与正常组相比有显著变化，而开心散对其中33个与神经再生和突触可塑性密切相关的蛋白的异常表达有显著的逆转作用；且通过生物信息学和文献分析，证实开心散中多个活性成分对神经突触信号网络中关键节点有重要调控作用，并得出开心散发挥抗抑郁作用的新靶点。
文章发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2020年2期。
文章摘要：开心散是一种由由人参、远志、茯苓和石菖蒲按3:3:2:2制备传统复方中药制剂，在中国被用于治疗情绪方面的疾病，但对其治疗机制中关键蛋白尚不可知。
此次实验通过28d以不同应激方法建立慢性不可预知温和刺激抑郁大鼠模型，在在应激刺激14d后每天灌胃600mg/kg开心散。
以蔗糖偏好测试检测大鼠抑郁样行为，以同位素标记相对和绝对定量蛋白组学分析海马组织中蛋白的变化。
结果发现，开心散治疗2周能显著改善慢性不可预知温和刺激抑郁模型大鼠的抑郁样行为，且海马组织中有7种蛋白表达下调，26种蛋白表达上调。
神经元突触可塑性的研究与应用
神经元突触可塑性的研究与应用神经元突触可塑性是指神经元与神经元之间的连接能够发生可逆性的改变，包括突触前和突触后的可塑性。
这种可塑性是神经科学领域的重要研究对象。
在过去的几十年中，神经元突触可塑性的研究不断推动着神经科学领域的发展，并相关应用也在不断推陈出新。
本文将探讨神经元突触可塑性的研究进展、应用及意义。
一、突触前可塑性突触前可塑性是指神经元扩散释放神经递质时，可塑性能够改变释放神经递质的频率、量级和位置等特点。
这种可塑性是常常伴随神经元兴奋活动的发生，并由许多分子和细胞作用产生。
其中，第一型胶质细胞和神经鞘细胞等胶质细胞能分泌突触假体分子，调节突触前递质释放，产生可塑性。
通过突触前可塑性的研究，神经科学家不仅了解了各种神经递质在生理和病理上的作用，也为各种神经元连通方式的调节奠定了基础。
此外，突触前可塑性还应用于治疗神经系统疾病。
例如，脑电刺激将胶质细胞们过度激活，并调节突触前的递质释放，起到治疗神经系统相关疾病的作用。
二、突触后可塑性突触后可塑性是指神经元之间的连接行为已发生改变，即神经元接受传入神经递质的变化。
突触后可塑性包括抑制性和兴奋性突触后可塑性。
（1）抑制性突触后可塑性抑制性突触后可塑性是指 GABA 输送增强和减弱能够在抑制性突触上出现的过程，这一过程是由钙与 GABA 介导的。
这种可塑性的重要性在于抑制性神经元能够更好地调节神经系统的兴奋状态。
不过，过多的突触后可塑性能够导致神经链路的过度抑制，甚至引起疾病。
（2）兴奋性突触后可塑性兴奋性突触后可塑性是指钙流或天然活性物质导致突触后神经元的兴奋性变化，这种可塑性也分为增强和减弱的过程。
这一过程在学习记忆等方面发挥着重要作用。
不仅如此，突触后可塑性在学习与记忆方面也有显著的意义。
神经元之间的突触相互作用为我们的经验和学习提供了一个神经基础。
而神经科学家也已经尝试着利用突触后可塑性来进行治疗。
例如，常用的深脑刺激等治疗方法就是应用了突触后可塑性的原理。
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医
药
学
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２１ ０ ０年第 ３ ８卷第 ２期
Ｖｏ． ８， ． ２ １ １ ３ Ｎｏ ２， ０ ０
１ ４０ ・
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开 心 散 影 响 突 触 可 塑 性 的研 究进 展
文章编 号 ：０ ２— ３ ２ ２ １ ） ２— １０— ２ １０ ２ ９ （ ０ ０ ０ ０ ４ ０ 海 马神经 突 触可 塑性 。
１ 开心 散 改善学 习记忆 障碍 的作 用 药理 学 研 究 表 明 ， 心散 对 于 Ａ 开 Ｄ的 记 忆减 退 和 认 知 障碍 有 较 好 的 改 善 作 用 Ｊ 。卞 成 与巩 固 ， 对抗 某 些物质 对 长 时程 增 强的抑 制作 用 ， 示 了良好 的促进 记 忆和 学 习 显
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关键词 ： 心散 ； 开 突触 可塑性 ； 时程 增 强 ；Ｔ 长 ＬＰ
中 图分 类 号 ： ２ ５ ５ Ｒ ８ ．
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ｔ ｔ ｎ Ｌ Ｐ 被 认 为是一 个 理 想模 型 ， 用 在 突触 水 平 ｉｉ ，Ｔ ） ａｏ 可
型水 、 电迷 宫实验研 究 了开 心散 对 东 莨 菪 碱 记忆 障碍
模 型小 鼠 、 醇记 忆 障 碍模 型小 鼠 、 １ 月 月 龄 的老 乙 ２个 年 大 鼠 、 １ Ｉ 痴呆 模 型小 鼠记 忆 力 的影 响 ， 果 显 ＡＣ３拟 结
错 误次数 ， 明远 志脱脂 醇 提物对 小 鼠记忆获 得 障碍 、 说 巩 固不 良和 再 现 缺 失 模 型 均 有 改 善 记 忆 的作 用 。 卢 建 中等人 观察茯 苓 提取物 对染 铅小 鼠脑功 能保 护作
用 ， Ｍｏｒ 水迷 宫 实验 测 试染 铅小 鼠到 达 平 台所 需 用 ｒｓ ｉ 逃 逸时 间 ， 果显示 茯苓 提 取 物 各剂 量 组 能 明 显缩 短 结
上研 究 学 习 记 忆 的 神 经 机 制 。何 谓 Ｌ Ｐ Ｂｉ Ｔ ？ ｌｓ等 人 ｓ 发 现在 家兔 的海 马上 经 短 暂 高频 刺 激 后 ， 马神 经 元 海 兴奋 性 突触后 电位增 大 并 持 续 几小 时甚 至 几 周 ， 将 他 这一 现象 称 为 Ｌ Ｐ 即长时程 增 强效应 Ｊ Ｔ， 。研 究 表 明 ，
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忆 功 能障碍 的疾病 ， 们 在 研 究 治 疗 药 物 时都 要 以改 人 善 Ｌｒ ｒ Ｐ为指 标 ，以记 忆 减 退 、 知 障碍 为 主要 临床 表 认 现 的阿 尔茨海 默病 型老 年性 痴呆 （ ｌ ｅ ｒ ｉ ａｅ Ａ ｚ ｉ ’ Ｄｓ ｓ ， ｈ ｍｅ Ｓ ｅ Ａ 就 是其 中之 一 。 Ｄ）
好 的 治疗效果 ， 治疗 老年 性痴 呆 的代表 方剂 ， 是 有很 好
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收 稿 日期 ：０ ９—１ —２ ２０ １ １ 修 回 日期 ：０ ０一Ｏ 一 ４ ２１ ｌ ０
小 鼠到 达平 台 的逃 逸 时 问 ， 改 善脑 记 忆 功 能 有 明显 对 作 用 。
温薇 金在顺 周敏 谢 宁 刘 学伟 李福 东 ， ， ， ， ， ， 黄树 明
（ ． 龙江 中医 药大学 ， 龙江 哈 尔滨 １０ ４ ；． 丹江 医学 院 ， 龙江 牡 丹江 １ ７ １ ） １黑 黑 ５ ００２ 牡 黑 ５ ０ １
摘
要 ： 文综 述 了中药复方 开心散 对 突触 可塑性 、 时程 增 强 效应 的 影响 ， 明 了开心 散 能 够促进 突 本 长 表
突触 可塑性 是指 突 触 在 一 定条 件 下调 整 功 能 、 改 变 形态 和增 减数 目的能 力 ， 括 突 触 传 递效 能 和 突 触 包 形 态结 构 的改变 。其 物质 基础 涉及 到神经 元 和突触 部 位 的某 些 神 经 递 质 、 体 、 白质 、 因 等 物 质 的 改 受 蛋 基 变 … 。 目前研 究认 为 ， 突触 可 塑性是 学 习 和记忆 的基 本 神经机 制 ， 已成 为 神 经 科 学研 究 的热 点 领 域 。对 于 突 触可 塑性 的研 究 ， 时 程 增 强效 应 （ｏ ｇｔ ｍ ｐ ｔ 长 １ ｅ ｏ ｎ ｎ ｒ ｅ
中药复 方开 心散 始 见 于唐 代孙 思邈 的《 急 干 金 备 要 方》， 它是 由 “ 志 、 参 各 四分 ，茯苓 二 两 ，菖蒲 一 远 人
两” 组成 ， 主要 用 于治疗 心 气不 足 ，神志 不 宁 ， 忘 失 健 眠等证 。临床及 基 础 研 究 表 明 ， 方 对 Ａ 该 Ｄ显 示 良
示各 给 药组 （ 开心 散 ） 能 提 高模 型动 物 的记 忆 能 给 均
力， 使之接 近 造模 前水平 ， 与模 型组 比较 差异 均有 高度 显 著性 Ｊ 。对 于开心 散 的单 昧 药 ， 晓英 等应 用 Ｍ ｒ 王 ｏ． ｄ 水 迷 宫 实验 证 明 了人 参 皂 甙 Ｒ ｌ对 Ａｐ诱 导 的记 ｓ ｇ 忆 能力 损 害 小 鼠模 型 具 有 显 著 的 记 忆 改 善 作 用 。 采 用小 鼠跳 台装置 ， 在东 莨宕 碱 、 硝 酸钠和 乙醇 造成 亚 的小 鼠记 忆获 得 障碍 、 忆 巩 固不 良和 记 忆再 现 缺 失 记 模型中， 分别 观察远 志脱 脂 醇提 物 对 学 习 和 记忆 能 力 的影响 ， 结果 显示远 志脱 脂醇 提 物 （ ． ５ ／ ｇ和 ７ ５／ ３７ ｇｋ ．ｇ ｋ ｇ连续 灌 胃 １ ） 明 显减 少 ３种模 型小 鼠 的跳 台 ４天 能
上述 开 心散 改善 学 习和 记忆 能力 的作用 有 多种机