流行性出血热PPT课件
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流行性出血热 ppt课件
– S基因编码核蛋白，是主要结构蛋白，感染后抗体出现早， 可用于早期诊断
– M基因编码膜蛋白，其中含中和抗原和血凝抗原，诱生 保护作用的中和抗体
– L基因编码RNA多聚酶
流行性出血热
4
病原学
• 依据血清学检查，汉坦病毒（Hantaan virus） 至少可分为13型，公认的有以下5型 Ⅰ型汉滩病毒（Hantaan virus，野鼠型） Ⅱ型汉城病毒（Seoul virus，家鼠型） Ⅲ型普马拿病毒（Puumala virus，棕背平型或流行性 肾病型） Ⅳ型希望山病毒（Prospect hill virus，田鼠型） Ⅴ型辛诺柏病毒（sin nombre virus, 鹿鼠型)
一般起于病程第9～14天。
流行性出血热
20
临床表现
多尿期
• 根据尿量及氮质血症分为三期
• 移行期：尿量增加到2000ml，但BUN、Cr上升， 症状加重
• 多尿早期：尿量超过2000ml，氮质血症未见改善， 症状仍重
• 多尿后期：尿量超过3000ml，氮质血症逐步改善， 症状好转
流行性出血热
21
临床表现
本期肾损害及出血症状达高峰。是本病最凶险的 阶段。
复习定义：少尿：<400 ml/d（25ml/h）
无尿：<50～100ml/d
本期的标志：血压回升，尿量锐减，血液稀释。
突出表现为“三高”症状：高血钾、高血容量、
高氮质血症。
流行性出血热
18
（三）少尿期
表现：
① 尿量锐减，甚至无尿；
②小便内可有白色或淡红色膜状物或絮状物；（坏 死组织、炎细胞和蛋白）
流行性出血热
5
病原学 • 我国流行的主要是:
Ⅰ型汉滩病毒
– M基因编码膜蛋白，其中含中和抗原和血凝抗原，诱生 保护作用的中和抗体
– L基因编码RNA多聚酶
流行性出血热
4
病原学
• 依据血清学检查，汉坦病毒（Hantaan virus） 至少可分为13型，公认的有以下5型 Ⅰ型汉滩病毒（Hantaan virus，野鼠型） Ⅱ型汉城病毒（Seoul virus，家鼠型） Ⅲ型普马拿病毒（Puumala virus，棕背平型或流行性 肾病型） Ⅳ型希望山病毒（Prospect hill virus，田鼠型） Ⅴ型辛诺柏病毒（sin nombre virus, 鹿鼠型)
一般起于病程第9～14天。
流行性出血热
20
临床表现
多尿期
• 根据尿量及氮质血症分为三期
• 移行期：尿量增加到2000ml，但BUN、Cr上升， 症状加重
• 多尿早期：尿量超过2000ml，氮质血症未见改善， 症状仍重
• 多尿后期：尿量超过3000ml，氮质血症逐步改善， 症状好转
流行性出血热
21
临床表现
本期肾损害及出血症状达高峰。是本病最凶险的 阶段。
复习定义：少尿：<400 ml/d（25ml/h）
无尿：<50～100ml/d
本期的标志：血压回升，尿量锐减，血液稀释。
突出表现为“三高”症状：高血钾、高血容量、
高氮质血症。
流行性出血热
18
（三）少尿期
表现：
① 尿量锐减，甚至无尿；
②小便内可有白色或淡红色膜状物或絮状物；（坏 死组织、炎细胞和蛋白）
流行性出血热
5
病原学 • 我国流行的主要是:
Ⅰ型汉滩病毒
《流行性出血热》课件
流行性出血热的预防措施
避免蚊虫叮咬
使用驱蚊剂 穿长袖衣物 避免黄昏和夜间外出
定期清理环境
清理积水 保持环境干燥 消灭蚊虫滋生地
使用蚊帐
睡眠时使用蚊帐 确保蚊帐无破损 及时更换蚊帐
加强个人卫生
勤洗手 保持清洁 避免接触可能感染的物品
● 02
第2章 流行性出血热的传播 途径
蚊虫叮咬传播
蚊虫叮咬是流行性出血热最主要的传播方式，主要受到伊蚊、 埃及伊蚊等蚊虫传播。通过蚊虫叮咬，病原体可以进入人体， 引发严重疾病。
减少传播源
加强医疗救治
完善患者救治措施
流行性出血热防 控
流行性出血热是一种由病毒引起的急性传染病，主要通过血 液或体液传播。预防流行性出血热的关键是加强宣传教育、 提高群众自我防护意识、加强医疗救治和病原监测等工作。 流行性出血热的防控工作需要全社会共同参与，共同为减少 疫情传播而努力。
流行性出血热防控措施
发展趋势
医疗技术
不断创新，提高治疗效果 智能化医疗工具应用广泛
药物研发
加速推进，开发更多有效药物 个性化用药成为主流
康复服务
全面覆盖，加速康复过程 社会支持体系不断完善
科研合作
跨界合作，共同攻克难题 科研成果共享，加速创新
结语
流行性出血热是全球性传染病，对人类健康构成威胁。我们 需要共同努力，预防和控制疾病的传播，保障社会的稳定和 人民的健康。
疫苗研发
积极推动疫苗 研究
开展临床试验
预防流行性出 血热
疫苗是有效手段之 一
国际合作
加强信息交流
共享防控经验 提供技术支持
技术合作
共同研究疫情动态 联合开展防控工作
全球战疫
出血热防控 ppt课件
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
全国疫情情况
b.低血压休克期：病程第4–6日。
c.少尿期：病程第5–8日。肾损害、出血症状高峰，本 病最凶险阶段。
d.多尿期：病程第9–14日。
e.恢复期：病程第3–4周。
❖ 总病程：14–28天
ppt课件
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临床表现
❖ 发热是本病最早出现的必备症状 ❖ 出血见于HFRS整个病程，程度轻重不
一，严重出血是病死的主因之一 ❖ 急性肾衰大多可逆，少数转为慢性
p 血小板：可第二病日起开始减少
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24
实验室检查
❖ 尿常规 p 尿蛋白*：出现早、进展快、时间长 p 血尿 p 管型 p 尿膜状物:蛋白＋脱落的上皮细胞+融合细胞；
能检EHF抗原。
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实验室检查
❖ 血生化 p 血肌酐和尿素氮升高 p 血清特异性IgM抗体阳性 p 恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以
流行特征 流行强度
高峰期
地区分布
疫源地
主要感染场所 性别 年龄
主要感染源 隐性感染率
病死率
家鼠型
野鼠型
强度大、扩散快
强度小、扩散慢
春夏季
秋冬季
广泛、散发中有暴发、 可随交通工具远地传播
局限、严格地区性、 不向远处扩散
无明确特征，与卫生条件差 沿河湖洼地，水网稻田区， 有关，城乡均有分布 近水、多草农业、林业区
出血热ppt课件
状及结构与Ⅰ型相同，或更不规则，染色质较粗糙致密。胞质丰富，染淡蓝或灰蓝 色，有透明感，边缘处着色深，一般无空泡，可有少数嗜天青颗粒。
• Ⅲ型 • 又称幼稚型或幼淋巴细胞型。胞体较大，细胞核圆形、卵圆形，染色质细致呈网状
排列，可见1~2个核仁。胞质深蓝色，可有少数空泡。
类白血病反应
• 除慢性粒细胞白血病外，由各种原因引起的中性粒细胞 增多，其白细胞计数一般不超过50×10/L，偶尔可超过 50×109/L，甚至100×109/L，同时血液中中性粒细胞 核左移现象明显，并出现较多的晚幼粒细胞、中幼粒细 胞，甚至少量的早幼粒细胞和原粒细胞，这种现象与慢 性粒细胞白血病有些相似，因此称为类白血病反应。
原始粒细胞
原粒细胞核型：1. 圆居中或稍偏2.染色质细致，淡紫红色细颗 粒网状，均匀平坦，无浓聚。3.核仁明显，淡兰色小核仁3-5个， 外凸 。4.胞浆中无颗粒，直径12—20μm粒 ，淡蓝色位。2.Golgi区发育 （核附近有淡染区）。3.染色质聚集， 颗粒增多。 4.胞体较原始细胞大，胞浆稍多。5.核仁1-4个或消失。
• （2）尿常规 显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早 表现。尿中还可有红细胞、管型或膜状物（是凝血块、蛋白质与坏 死脱落上皮细胞的混合凝聚物）。
血液生化检查
• （1）尿素氮及肌酐 低血压休克期轻、中度增高。少尿 期至多尿期达高峰，以后逐渐下降，升高程度及幅度与 病情成正比。
• （2）电解质 血钾在发热期可有降低，休克期仍低，少 尿期上升为高血钾，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低 血钾者。血钠及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最 显著。血钙在全病程中亦多降低。
检查
• 1.常规检查
• （1）血常规 早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高， 多在（15～30）×109/L，异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且 逐日增多，一般为10%～20%，部分达30%以上；血小板明显减少， 低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢 复。红细胞和血红蛋白在发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休 克期患者明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓 缩与血液稀释的重要指标。
• Ⅲ型 • 又称幼稚型或幼淋巴细胞型。胞体较大，细胞核圆形、卵圆形，染色质细致呈网状
排列，可见1~2个核仁。胞质深蓝色，可有少数空泡。
类白血病反应
• 除慢性粒细胞白血病外，由各种原因引起的中性粒细胞 增多，其白细胞计数一般不超过50×10/L，偶尔可超过 50×109/L，甚至100×109/L，同时血液中中性粒细胞 核左移现象明显，并出现较多的晚幼粒细胞、中幼粒细 胞，甚至少量的早幼粒细胞和原粒细胞，这种现象与慢 性粒细胞白血病有些相似，因此称为类白血病反应。
原始粒细胞
原粒细胞核型：1. 圆居中或稍偏2.染色质细致，淡紫红色细颗 粒网状，均匀平坦，无浓聚。3.核仁明显，淡兰色小核仁3-5个， 外凸 。4.胞浆中无颗粒，直径12—20μm粒 ，淡蓝色位。2.Golgi区发育 （核附近有淡染区）。3.染色质聚集， 颗粒增多。 4.胞体较原始细胞大，胞浆稍多。5.核仁1-4个或消失。
• （2）尿常规 显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早 表现。尿中还可有红细胞、管型或膜状物（是凝血块、蛋白质与坏 死脱落上皮细胞的混合凝聚物）。
血液生化检查
• （1）尿素氮及肌酐 低血压休克期轻、中度增高。少尿 期至多尿期达高峰，以后逐渐下降，升高程度及幅度与 病情成正比。
• （2）电解质 血钾在发热期可有降低，休克期仍低，少 尿期上升为高血钾，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低 血钾者。血钠及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最 显著。血钙在全病程中亦多降低。
检查
• 1.常规检查
• （1）血常规 早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高， 多在（15～30）×109/L，异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且 逐日增多，一般为10%～20%，部分达30%以上；血小板明显减少， 低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢 复。红细胞和血红蛋白在发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休 克期患者明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓 缩与血液稀释的重要指标。
流行性出血热ppt课件
——皮肤出血多见于腋下和胸背部出血 “粘膜充血”——见于眼结膜、口腔软腰和咽部。
2021/8/4
18
高热面红醉酒貌 头痛腰痛象感冒 皮肤黏膜出血点 恶心呕吐蛋白尿
2021/8/4
19
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
2021/8/4
20
女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为 胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
东南亚、太平洋群岛 泰国、印度 非洲、南美
阿根廷 玻利维亚 非洲 中国、苏联、朝鲜、日本、北欧
传播途 12．马尔堡病（MVD） 径未明 13．埃波拉出血热（EbHF）
无肾综合征 无肾综合征
东非乌干达、肯尼亚 北非扎伊尔、苏丹
2021/8/4
5
流行性出血热概述
是由汉坦病毒引起的一种急性传染病 自然疫源性疾病，鼠类是主要传染源 基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害 临床主要表现：发热、休克、充血、出血和急性肾衰。典
尿期、多尿期和恢复期 • 重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则
可越期而不具备五期经过 本病的潜伏期为7～14d（5～46d）
2021/8/4
发热期： 典型的病毒血症 低血压休克期：血管损伤、血容量减少 少尿期： 肾脏损伤严重、肾脏功能衰竭 多尿期： 肾小管损伤开始新生 恢复期： 多尿期后，尿量逐步恢复
现 • 肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差
• 晕厥型:心律失常
• 紫癜型
• 腔道出血型
2021/8/4
32
并发症
（一）腔道出血 （二）中枢神经系统合并症 （三）肺水肿是很常见的合并症，临床上有两
种情况。
1．成人呼吸窘迫综合征（ARDS）常见于休克期和少尿期。 2．心衰性肺水肿由高血容量或心肌受损所引起，主要为肺
2021/8/4
18
高热面红醉酒貌 头痛腰痛象感冒 皮肤黏膜出血点 恶心呕吐蛋白尿
2021/8/4
19
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
2021/8/4
20
女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为 胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
东南亚、太平洋群岛 泰国、印度 非洲、南美
阿根廷 玻利维亚 非洲 中国、苏联、朝鲜、日本、北欧
传播途 12．马尔堡病（MVD） 径未明 13．埃波拉出血热（EbHF）
无肾综合征 无肾综合征
东非乌干达、肯尼亚 北非扎伊尔、苏丹
2021/8/4
5
流行性出血热概述
是由汉坦病毒引起的一种急性传染病 自然疫源性疾病，鼠类是主要传染源 基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害 临床主要表现：发热、休克、充血、出血和急性肾衰。典
尿期、多尿期和恢复期 • 重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则
可越期而不具备五期经过 本病的潜伏期为7～14d（5～46d）
2021/8/4
发热期： 典型的病毒血症 低血压休克期：血管损伤、血容量减少 少尿期： 肾脏损伤严重、肾脏功能衰竭 多尿期： 肾小管损伤开始新生 恢复期： 多尿期后，尿量逐步恢复
现 • 肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差
• 晕厥型:心律失常
• 紫癜型
• 腔道出血型
2021/8/4
32
并发症
（一）腔道出血 （二）中枢神经系统合并症 （三）肺水肿是很常见的合并症，临床上有两
种情况。
1．成人呼吸窘迫综合征（ARDS）常见于休克期和少尿期。 2．心衰性肺水肿由高血容量或心肌受损所引起，主要为肺
流行性出血热应PPT课件
++++
/l
临床分型 按病情轻重可分为四型
体温
中毒症状 毛细血管 收缩压及 肾脏损害
损害
脉压差 尿蛋白 少尿
渗出 出血
轻型
﹤39 ℃ 轻
轻度 出血 正常 点
+~++ 无
中型
39～ 中
40℃
明显 明显
收缩压 <12kpa 脉压差 <2.6kpa
+++ 有
重型
≥40℃ 重
明显 腔道 收缩压
出血
<9.3kpa
学习目标
1．叙述流行性出血热五期临床经过及各期 临床特点。
2．列出流行性出血热的诊断依据。 3．具有治疗各期流行性出血热病人的技能。 4．根据流行性出血热流行病学资料，开展
预防宣教活动
流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever， EHF）是病毒性出血热的一种最常见类型， 是由汉坦病毒引起的、以鼠类为主要传染
导泻疗法：常用甘露醇口服，每次20～25g，每小 时1次，连用2～3次。亦可应用硫酸镁或中药大黄 煎水口服。有明显肠出血、肠麻痹者，禁用导泻 疗法。
透析疗法：高血钾或高血容量综合征、明显氮质 血症患者，可采用腹膜透析或血液透析
（四）多尿期治疗
给予半流质或含钾较高的食物，液体补充 以口服为主。此期容易发生继发感染，应 注意口腔、皮肤等护理，发生感染后应及 时诊断和治疗，忌用对肾有毒性的抗菌药 物。
皮肤瘀斑增加，鼻出血、便血、呕血、血尿等出血 现象加重，甚至出现颅内出血及其他内脏出血。
酸中毒表现为呼吸增快，或kussmaul深大呼吸。
高容量综合征表现为体表静脉充盈，脉搏洪大，脉 压差增大，心率增快甚至肺水肿、脑水肿。电解质 紊乱表现为低血钠、高血钾。
流行性出血热课件
o HFRS主要有两种类型：
一种分布在中国、朝鲜、前苏联远东地区和 日本等；
一种分布在北欧斯堪的纳维亚半岛的芬兰、 瑞典和挪威，前苏联欧洲部分的HFRS、东欧及 其他欧洲国家的流行性出血热肾炎也属这一类 型。
▪ 我国出血热病例占世界病例的90%以 上；
▪ 目前我国除青海省以外的其它地区均 有汉坦病毒流行；
“搔抓样或条痕样”
c.一肿：球结膜水肿—“水泡眼”
3)肾损害：早期大量蛋白尿
“发热、三痛、三红、一水肿、肾损害” 三红三痛酒醉貌，皮肤粘膜出血点，突然大量蛋
白尿
2、低血压休克期 hypotension shock stage 失血浆性低血容量性休克 ，即“原
发性休克“(Primary shock) 发热末期或热退同时出现BP下降。 1）微循环灌注不足表现 2）急性肾衰 3）出血症状加重
垂直传播最可能是经胎盘传 播的
三、人群易感性
• 不同性别、年龄、职业人群对本病普遍易
感，但感染病毒后仅小部分人发病，大部
分人呈隐性感染状态。
• 本病隐性感染率为2.5%-4.3% • 国内监测结果证实，家鼠型疫区人群自然
隐性感染率最高（ 5-16% ），其次为混合
型疫区，姬鼠型疫区最低（ 1-4% ）。
总体印象是: “热退病加重”
3、少尿期 oliguria stage 少尿早期与休克的肾前性少尿的鉴别；尿
比重、尿钠、尿尿素氮/血尿素氮；补液
1）尿毒症表现：“尿中毒”
胃肠道、神经系统症状、各种出血。 2）酸碱平衡紊乱:“酸中毒” 3) “水中毒”:
水潴留、高血容量综合征
休克 低血压
免疫 作用
炎症介 质细胞
因子
肾损害
少多 恢 尿尿 复 期期 期
一种分布在中国、朝鲜、前苏联远东地区和 日本等；
一种分布在北欧斯堪的纳维亚半岛的芬兰、 瑞典和挪威，前苏联欧洲部分的HFRS、东欧及 其他欧洲国家的流行性出血热肾炎也属这一类 型。
▪ 我国出血热病例占世界病例的90%以 上；
▪ 目前我国除青海省以外的其它地区均 有汉坦病毒流行；
“搔抓样或条痕样”
c.一肿：球结膜水肿—“水泡眼”
3)肾损害：早期大量蛋白尿
“发热、三痛、三红、一水肿、肾损害” 三红三痛酒醉貌，皮肤粘膜出血点，突然大量蛋
白尿
2、低血压休克期 hypotension shock stage 失血浆性低血容量性休克 ，即“原
发性休克“(Primary shock) 发热末期或热退同时出现BP下降。 1）微循环灌注不足表现 2）急性肾衰 3）出血症状加重
垂直传播最可能是经胎盘传 播的
三、人群易感性
• 不同性别、年龄、职业人群对本病普遍易
感，但感染病毒后仅小部分人发病，大部
分人呈隐性感染状态。
• 本病隐性感染率为2.5%-4.3% • 国内监测结果证实，家鼠型疫区人群自然
隐性感染率最高（ 5-16% ），其次为混合
型疫区，姬鼠型疫区最低（ 1-4% ）。
总体印象是: “热退病加重”
3、少尿期 oliguria stage 少尿早期与休克的肾前性少尿的鉴别；尿
比重、尿钠、尿尿素氮/血尿素氮；补液
1）尿毒症表现：“尿中毒”
胃肠道、神经系统症状、各种出血。 2）酸碱平衡紊乱:“酸中毒” 3) “水中毒”:
水潴留、高血容量综合征
休克 低血压
免疫 作用
炎症介 质细胞
因子
肾损害
少多 恢 尿尿 复 期期 期
流行性出血热防治知识课件
多媒体制作大赛
合肥市疾病预防控制中心
2020/7/10
消杀科：许友邦
1
流行性出血热防治知识
Epidemic Hemorrhagic Fever
2020/7/10
2
概述
➢ 流行性出血热 (EHF)
一种由汉坦病毒所致的经鼠传播的急性 传染病。该病病情凶险病程迁延月余， 即使治愈也需严格休息至少 1-3 个月。 安徽省是流行性出血热重点发病省之一
2020/7/10
5
流行病学
➢易感人群
人类对本病毒并非普遍易感 多见于青壮年，儿童发病极少见
野鼠型和家鼠型出血热病毒感染后仅少 数人发病 ，多数人呈隐性感染状态，家鼠 型隐性感染率比野鼠型较高
感染后可获终身免疫
2020/7/10
6
临床表现
➢发热期
✓5～7天畏寒、发热，体温多在38～41℃ ✓头痛、眼眶痛及腰痛 三痛症 症状 ✓病毒引起广泛的血管壁损伤、通透性增高
2020/7/10
14
预防和控制
➢ 加强消毒工作 对发热病人的血、尿
和宿主动物排泄物及其污染器物，以及死 鼠等，均应进行消毒处理，防止污染环境
2020/7/10
15
谢谢观看！
Thanks for attention！
2020/7/10
16
❖严禁 乡村或个体医生截流收治出血 热病人
2020/7/10
10
预防和控制
➢ 灭鼠为主的综合性预防措施 疫区灭
鼠要在搞好卫生和防鼠的基础上，以药物毒 杀为主，结合灭鼠进行灭螨，同时做好疫源 地消毒和个人防护
2020/7/10
11
预防和控制
➢ 灭螨防螨 对高发病区的野外工地、
合肥市疾病预防控制中心
2020/7/10
消杀科：许友邦
1
流行性出血热防治知识
Epidemic Hemorrhagic Fever
2020/7/10
2
概述
➢ 流行性出血热 (EHF)
一种由汉坦病毒所致的经鼠传播的急性 传染病。该病病情凶险病程迁延月余， 即使治愈也需严格休息至少 1-3 个月。 安徽省是流行性出血热重点发病省之一
2020/7/10
5
流行病学
➢易感人群
人类对本病毒并非普遍易感 多见于青壮年，儿童发病极少见
野鼠型和家鼠型出血热病毒感染后仅少 数人发病 ，多数人呈隐性感染状态，家鼠 型隐性感染率比野鼠型较高
感染后可获终身免疫
2020/7/10
6
临床表现
➢发热期
✓5～7天畏寒、发热，体温多在38～41℃ ✓头痛、眼眶痛及腰痛 三痛症 症状 ✓病毒引起广泛的血管壁损伤、通透性增高
2020/7/10
14
预防和控制
➢ 加强消毒工作 对发热病人的血、尿
和宿主动物排泄物及其污染器物，以及死 鼠等，均应进行消毒处理，防止污染环境
2020/7/10
15
谢谢观看！
Thanks for attention！
2020/7/10
16
❖严禁 乡村或个体医生截流收治出血 热病人
2020/7/10
10
预防和控制
➢ 灭鼠为主的综合性预防措施 疫区灭
鼠要在搞好卫生和防鼠的基础上，以药物毒 杀为主，结合灭鼠进行灭螨，同时做好疫源 地消毒和个人防护
2020/7/10
11
预防和控制
➢ 灭螨防螨 对高发病区的野外工地、
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流行性出血热
16
临床表现-发热期
持续3－7天，起病急骤，发热， 全身中毒症状，毛细血管及肾损 害症状、体征。
流行性出血热
17
临床表现-发热期
1．发热：是HFRS的必备症状。
但热降后全身中毒症状不减轻是发热 的特点。发热39—40℃，以稽留热 和弛张热多见。体温越高，热程越长， 则病情越重。
流行性出血热
流行性出血热
14
临床表现
因年度、地区、季节、类型、年龄不同 而千差万别.
主要三大主症：发热、出血、肾 损害
五期经过
多数急病起，无前驱症，少数缓起，前 驱不典型。
流行性出血热
15
临床表现
△发热是本病最早出现的必备症状 △出血见于HFRS整个病程，程度轻重不一 △严重出血是本病死亡的主要原因之一 △急性肾衰大多可逆，少数转为慢性肾损害。
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临床表现-发热期
4．肾损害： 发热2～3天即出现肾脏损伤。
可见尿量减少、蛋白尿、血尿。
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低血压休克期
一般发生于4～6病日，一般为1～3日， 短者数小时，长着可达6天。
在发热末期或热退同时出现血压下降， 热退后病情反而加重是本病特点。其持 续时间长短与病情轻重，治疗措施是否 及时和正确有关。
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毛细血管损害
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患者，女，25岁，发病后第三天，面部
充血，眼球结膜、鼻粘膜、口腔粘膜及
牙龈明显出血。
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临床表现-发热期
⑵渗出与水肿
三肿征——球结膜水肿、面部水肿、眼睑 水肿。
球结膜水肿最常见，具有较大的意义，分 3度：轻者眼球转动时结膜有漪涟波，中 者睁眼有水肿；重者球结膜呈水泡样，甚 至隆起的球结合膜呈鲜荔枝肉样突出眼裂。 也可伴有面部浮肿及腹水。渗出水肿征越 重，病情也越重。
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低血压休克期
症状：①血压下降，脉搏加快；②可有 意识障碍；③末梢循环障碍，如脸色苍 白、口唇紫绀，四肢厥冷、脉搏细弱； ④少尿或无尿。顽固性休克时可并发 DIC、脑水肿、成人呼吸窘迫综合征 (ARDS)和急性肾功能衰竭。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ尿期
少尿期发生于5—8病日，持续时间2—5 日。为本病具有特征性的一期。
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病原学
归属布尼亚病毒科的汉坦病 毒属，统称汉坦病毒。根据 血清学检查：汉坦病毒至少 可 分 为 11 型 ， 其 中 4 型 经 WHO汉坦病毒参考中心认定： 汉滩、汉域、普马拉、希望 山疝毒。
我国主要是汉滩、汉城
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病原学
EHFV抵抗力弱，不耐热和不耐酸，高 于37℃和pH5．0以下易灭活， 56℃30分钟和100℃1分钟可灭活。 对紫外线及一般消毒剂如酒精、碘酒、 乙醚和去氧胆酸盐等均敏感。
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病理改变
全身小血管和肾脏病变最明显，其次为心、 肝、脑等脏器，基本病变是小血管内皮细 胞肿胀、变性和坏死。
1、血管病变 2、多灶性出血 3、严重渗出和水肿 4、灶性坏死和炎性细胞浸润
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临床表现
潜 伏 期 4—46 日 ， 一 般 为 7—14 日 ， 以2周多见。典 型病例病程中有 5期经过。轻型 越期，而重型重 叠。
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流行病学-传染源
主要为动物源性，病毒能通过宿主动物 的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直 接传播是人感染的途径。
在我国黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动 物和传染源，林区则是大林姬鼠。大白 鼠可造成实验室感染。其他动物如猫、 狗及家兔亦可携带病毒。人不是主要传 染源。
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流行病学-传染源
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流行病学-易感人群
人群普遍易感，男多于女，以男性青壮 年农民和工人发病较多。其他人群亦可 发病，不同人群发病的多少与接触传染 源的机会多少有关。
病后血清抗体2周达高峰，可获持久免 疫。
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流行病学-流行特征
⒈地区性 主要分布于亚洲，其次为欧 洲和非洲。目前世界上发病国家和地 区中，我国疫情最重，老疫区减少， 新疫区增加。
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发病机制及病理
HFRS的发病机制 ：一方面病毒作为 始动因素，主要作用于血管内皮细胞， 引起血管壁通透性和脆性增加，血浆 外渗，进而导致组织的水肿出血。
另一方面，病毒侵入人体可激发机体 的免疫应答。此外，机体神经内分泌 的变化、炎症介质及血管性物质的释 放以及严重的内环境紊乱，使病情错 综复杂。
黑线姬鼠
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褐家鼠
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流行病学-传播途径
1、动物传播 为主要传播途经 (1) 呼吸道传播 通过气溶胶经呼吸道而感染。 (2) 消化道传播 进食被鼠排泄物所污染的食物
和水。 (3) 接触传播 被鼠咬伤或破损伤口接触污染物。 2、母婴传播 病毒可经胎盘感染胎儿。 3、虫媒传播 有认为革螨或恙螨具有传播作用。
传染病护理
流行性出血热
流行性出血热
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概述
肾综合征出血热（HFRS）是由肾综合征
出血热病毒引起的自然疫源性疾病，又称流行 性出血热。是世界上分布最广、发病数量最多、 危害最大的一种疾病。
1982年，WHO统一命名为肾综合征出血热。 为自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上 以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为 主要表现。
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临床表现-发热期
⒉全身中毒症状
表现为疲乏、全身酸痛、腰痛等。 少数患者出现头痛、腰痛和眼眶痛 （三痛）。多数病人可出现胃肠中毒 症状，如食欲减退、恶心、呕吐或腹 痛、腹泻。严重者可出现中毒性神经 精神症状，如嗜睡、烦躁、谵妄或抽 搐等。
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临床表现-发热期
⒊毛细血管损害
⑴充血与出血 皮肤充血主要见于颜面、 颈、上胸部显著潮红(三红)，呈酒醉貌， 眼结膜、咽部充血。皮肤出血多见于腋 下和胸背部，常呈搔抓样或条索点状淤 点；粘膜出血常见于软腭呈针尖样出血 点，眼结膜呈片状出血。少数患者有鼻 衄、咯血、黑便或血尿。
⒉季节性 全年可发病，但有季节高峰。 野鼠型11月～1月份为高峰，5～7月 为小高峰。家鼠型3～5月为高峰。大 林姬鼠传播以夏季为高峰。
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流行病学-流行特征
3.周期性∶发病呈一定周期性波动， 野鼠型一般相隔数年有一次较大流行， 而家鼠型不明显。
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发病机制及病理
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