3 药历——胃食管反流
胃食管反流病胃食管反流病的症状和治疗方法

胃食管反流病胃食管反流病的症状和治疗方法胃食管反流病(Gastroesophageal Reflux Disease, GERD)是指胃内容物倒流入食管造成的疾病。
本文将介绍胃食管反流病的症状及常见的治疗方法。
一、胃食管反流病的症状胃食管反流病的症状各不相同,但常见的症状包括:1.胸痛或心窝部疼痛:这是最常见的症状之一,通常发生在饭后或夜间。
这种疼痛可以表现为剧烈的烧灼感或刺痛,有时甚至被误认为是心脏疾病。
2.酸反流:患者会感到胃酸倒流至口腔和喉咙,导致口苦、口臭、咳嗽、喉咙痛等不适感。
3.吞咽困难:由于胃酸刺激食管,导致食管狭窄,影响食物咽喉,出现吞咽不畅或感觉有异物卡住的情况。
4.声音嘶哑:胃酸反流刺激喉咙,引发声音嘶哑,严重时可能会导致声音完全丧失。
5.胃肠道症状:患者可能出现胃胀、恶心、呕吐、腹泻等消化道不适症状。
二、胃食管反流病的治疗方法针对胃食管反流病,可以采取以下治疗方法:1.生活方式改变:调整饮食和生活习惯对缓解胃食管反流病十分重要。
避免过度进食和过度饮酒,不吃辛辣食物、咖啡、巧克力、薄荷等易引发胃酸的食物。
就餐后保持直立位,避免立即躺下,可使用枕头抬高上半身角度以避免夜间胃酸反流。
2.药物治疗:胃食管反流病患者可使用抗酸药物来缓解症状。
常用的包括抗酸泵抑制剂和H2受体拮抗剂,可减少胃酸分泌、保护食管黏膜。
此外,也可以使用抗啤酒酵母剂、平滑肌松弛剂等药物来缓解症状。
3.手术治疗:对于无法通过生活方式改变和药物治疗缓解症状的患者,可以考虑手术治疗。
胃食管反流手术的目的是加强食管与胃的连接,防止胃内容物倒流。
常见的手术包括反流性食管炎手术(Nissen手术)和胃食管成形术等。
4.其他治疗方法:对于某些复杂病例,可能还需要采取其他治疗方法,如内窥镜下黏膜切除术、气囊扩张术、胃肠道激活剂等。
总结:胃食管反流病常见的症状包括胸痛或心窝部疼痛、酸反流、吞咽困难、声音嘶哑和胃肠道症状等。
治疗方面,生活方式改变、药物治疗、手术治疗以及其他治疗方法均可应用。
胃食管反流病课件

偏大
2 合并高血压、高脂血 多有
症
3 胸痛特点
多于活动后出现,呈 压榨样疼痛
4 心电图或运动实验 阳性
5 服用消心痛、硝酸甘 有效
油等药物
6 24小时PH监测
阴性
GERD
各种年龄均可发病 多无
夜间出现较多,为灼 痛,伴反酸等 阴性 多无效
阳性
治疗
目的:控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症
㈠ 药物治疗
1 .有LES结构受损或功能异常的患者,白天进餐后不易立即卧床,避免睡 前2h内进食、床头抬高15-20cm。
2.注意减少腹压增高因素(肥胖、便秘、紧束腰带)、避免使LES压降低食 物(高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶、戒烟酒),避免应用降低LES压的 药物及引起胃排空延迟的药物(硝酸甘油制剂、钙拮抗剂、抗胆碱能药 物)。
流行病学特点
胃食管反流病是常见病,发病率随年龄增加而 增加,男女发病无异常。
中国人群GERD病情较西方国家轻,NERD多 见。
病因和发病机制
多种因素造成的以 LES功能障碍为主的胃 食管动力障碍性疾病, 直接损伤因素是胃酸、 胃蛋白酶及胆汁等反流 物。
病因及发病机制
一、抗反流屏障结构与功能异常 LES结构受损 LES功能障碍
症状典型而内镜阴性: 24h食管pH监测 质子泵抑制剂(PPI)试验性治疗 (奥美拉唑 20mg Bid 连续7-14天)
鉴别诊断
★其他食管病变:真菌性食管炎、药物性食管炎、 食管癌、食管贲门失弛缓症等
★消化性溃疡 ★胆道疾病 ★心源性胸痛 ★功能性疾病
冠心病与GERD鉴别诊断要点
冠心病
1 发病年龄
三 并发症:
上消化道出血
胃食管反流病

04
治疗
胃食管反流病的初始治疗
A
B
C
胃食管反流
02
临床表现
胃食管反流病的临床表现
典型症状:反流和烧心 (一)食管症状 非典型症状:胸痛、吞咽困难、胸骨后异物感 (二)食管外症状 轻者:咽喉炎、慢性咳嗽、哮喘和牙蚀症
重者:吸入性肺炎、肺间质纤维化
(三)并发症
上消化道出血 食管狭窄 Barrett食管
Barrett食管
03
诊断及鉴别诊断
胃食管反流病的诊断
有典型症状的患者 — 在有典型症状(如,烧心和/或反流)的患者中,通常仅根据临床症状就可诊 断GERD。不过,如果患者有警示特征、Barrett食管的危险因素或行胃肠道影像学检查评估症状发 现异常时,可能需要进行其他评估。
无典型症状的患者 — GERD患者可能出现其他症状,如胸痛、癔球症、慢性咳嗽、声音嘶哑、喘 鸣和恶心,但若没有烧心和反流这些典型症状,单凭上述症状不足以临床诊断为GERD。需要排除 其他疾病,才能判定症状是由GERD引起。例如,对于不明原因胸痛,在进行胃肠道评估之前应先 行心电图和运动负荷试验评估。
界不清的、1-3mm透亮影。 ✓ 在糜烂性食管炎患者中,可能见到浅表性溃疡和糜烂,其表现为食管远端靠近胃食
管交界处存在极少量钡剂聚集,有时被水肿黏膜的透亮晕包围。 ✓ GERD所致的良性消化性狭窄表现为,食管远端平滑、锥形的同心性狭窄区域,通常
9药历——胃食管反流

2011-8-11
首次病程记录
患者,李会兰,女,54 岁。因“上腹及胸骨后不适、烧心 1 周” 于 2011-8-3 15:10 入院。其病史特 点如下:
1.中年女性;
2.起病缓,病程短;
3.主要症状:以上腹及胸骨后不适、烧心为主。入院 1 周前患者无明显诱因出现上腹及胸骨后不适、烧 心,伴反酸,嗳气,恶心,无呕吐,便血及黄疸,无咳嗽咳痰。于院外治疗无好转,逐来我院诊治。3 年前, 因胃溃疡于我院治疗好转,1 年前因“胃穿孔”于我院行手术治疗。
5%GS 水溶性维生素
500ml 0.5g
Ivgtt 40gtt/分 qd
5%GNS 10%氯化钾
500ml 10ml
Ivgtt 400ml 10ml
Ivgtt 40gtt/分 qd
多潘立酮 10mg tid
铝碳酸镁 1.0g tid
辅辅助检查: 1. 2011-8-3 尿常规:未见明显异常。
泮托拉唑为质子泵抑制剂(PPI)在中性和弱酸性条件下相对稳定,在强酸条件下迅速活化,其 pH 依赖 的活化特性,使其对 H+-K+-ATP 酶的作用具有更好的选择性。本品能特异性抑制壁细胞顶端膜构成的分泌性 微管和胞浆内的管状泡上的 H+-K+-ATP 酶,引起该酶不可逆的抑制,从而有效抑制胃酸的分泌。由于 H+-K+-ATP 酶是壁细胞泌酸的最后一个过程,故本品抑酸能力强大。泮托拉唑与质子泵结合选择性更高, 其抑酸效应 及临床与其他药物无明显的相互作用, 从而使其临床疗效比第一代 PPI 有了更大提高。具有抑酸作用起效 快, 能迅速并持续提高胃内 pH 值, 全天维持较高的抑酸水平, 且疗效无明显的个体差异等优势, 故临 床效果更加稳定可靠, 能迅速持久地治愈和缓解症状。
胃食管反流及反流性食管炎

病因及发病机制
1.抗反流屏障功能低下 ①LES压力降低 是引起GER的主要原因。正常吞咽时LES反射性松弛,压力下降, 通过食管蠕动推动食物进入胃内,然后压力又恢复到正常水平,并出现一个反应 性的压力增高以防止食物反流。当胃内压和腹内压升高时,LES会发生反应性主 动收缩使其压力超过增高的胃内压,起到抗反流作用。如因某种因素使上述正常 功能发生紊乱时,LES短暂性松弛即可导致胃内容物反流人食管。 ②LES周围组织作用减弱 例如缺少腹腔段食管,致使腹内压增高时不能将其传 导至LES使之收缩达到抗反流的作用;小婴儿食管角(由食管和胃贲门形成的夹角, 即His角)较大(正常为30‘一50’);膈肌食管裂孔钳夹作用减弱;膈食管韧带和 食管下端粘膜瓣解剖结构存在器质性或功能性病变时;以及胃内压、腹内压增高 等,均可破坏正常的抗反流功能。 •
胃食管反流及反流性食管炎
定义
• 胃食管反流:是指胃内容物,包括从十二指肠流人胃的胆盐和胰酶等反 流人食管,分生理性和病理性两种。生理情况下,由于小婴儿食管下端括约肌 发育不成熟或神经肌肉协调功能差,可出现反流,往往出现于日间餐时或餐后, 又称‚溢乳‛。病理性反流是由于LES的功能障碍和(或)与其功能有关的组织 结构异常,以致LES压力低下而出现的反流,常常发生于睡眠、仰卧位及空腹 时,引起一系列临床症状和并发症,即胃食管反流病。随着直立体位时间和固 体饮食的增多,到2岁时60%患儿的症状可自行缓解,部分患儿症状可持续到4 岁以后。脑瘫、21—三体综合征以及其它原因的发育迟缓患儿,有较高的GER 发生率。
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食管以外症状
并发症
1
Barrett食管 腺癌的发生率较正常人高10-20倍。
3
2
食管狭窄 食管炎反复发作致使纤维组织增生,最终导致瘢痕狭窄。
上消化道出血 食管粘膜糜烂及溃疡可以导致呕血和黑便,伴有不同程度的缺铁性贫血。
胃镜 24h食管PH监测 食管X线钡餐 食管测压 食管滴酸试验
治疗目的
控制症状 治愈食管炎 减少复发 防治并发症
药物治疗 维持治疗 抗反流手术治疗 治疗并发症 患者教育
治疗
药物治疗
抑酸是主要治疗措施:PPI 4-8w H2RA 8-12w 胃肠动力药:多潘立酮、莫沙必利、依托必利等; 抗酸药:仅用于症状轻,间歇发作的患者作为临时缓解用。
GERD症状分类
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指导治疗方案的选择,尤其是否行
抗反流手术
对儿童疑有GERD或反流相关的肺部病变有一定价值
第一章节
可见下段食管粘膜皱襞增粗、龛影、狭窄等,远端食管运动减弱,食管裂孔疝 阳性率不高
食管吞钡X线检查
食管24h pH监测指标及正常值
并发症
Barrett 食管
出血穿孔
食管狭窄
病因及发病机制
多种因素造成的以LES功能障碍为主的胃食管动力障碍性疾病,直接损伤因素是胃酸、胃蛋白酶及胆汁等反流物。
病因及发病机制
病因及发病机制
贲门失驰缓症术后、食管裂孔疝、腹内压或胃内压增高、某些激素、食物、药物等引起
一、抗反流屏障结构与功能异常 LES结构受损 LES功能障碍 LES一过性松弛 二、食管清除作用降低 三、食管粘膜屏障功能降低 长期吸烟、饮酒等刺激性食物或药物将使食管粘膜不能抵御反流物的损害。
胃食管反流病 ppt课件

(GERD)
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1
胃食管反流病(GERD) 是指胃内容物返流引起的一系列不适症状和/或并发症的一种疾病状态
食管的症状
食管外的症状
症状
经典的返流症状 返流引起的胸痛症状
并发症
返流性食管炎 返流引起的狭窄 Barrett´s 食管
食管腺癌
已经确立与返 流相关的疾病
返流性咳嗽 返流性喉炎 返流性哮喘 牙齿侵蚀损伤
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9
三、食管粘膜屏障功能降低
(一):食管粘膜抵抗力下降:反流物进入食管后,
可以凭借食管上皮表面粘液、不移动水层和表面
HCO-3、复层鳞状上皮等构成上皮屏障,以及粘 膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障,发挥其
抗反流物对食管粘膜损伤的作用。因此,任何导
致食管粘膜屏障作用下降的因素(长期吸烟、饮
5
病因和发病机制
胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成的消化道动力障碍性 疾病。。。 性质 胃食管反流病的主要发病机制:
➢ 抗反流屏障结构与功能异常; ➢ 食管对反流物清除能力下降; ➢ 食管粘膜屏障功能降低。
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6
一、抗反流屏障结构与功能异常
正常时,胃食管交界的解剖结构有利于抗反流,称之为抗 反流屏障,包括食管下括约肌( LES)、膈肌、膈肌角、 膈食管韧带、食管与胃底间的锐角等,贲门失驰缓症手术 后、食管裂孔疝、腹内压增高及长期胃内压增高引起上述 各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流,其中 最主要的是LES的功能状态。
①食管鳞状上皮增生 ②粘膜固有层乳头向表面延伸,达上皮层厚度的
2/3,浅层毛细血管扩张,充血和/出血。 ③上皮层内中性粒细胞和淋巴细胞浸润 ④粘膜糜烂或溃疡形成,炎性细胞浸润,肉芽组织
哪些药物可治疗胃食管反流病

哪些药物可治疗胃食管反流病胃食管反流病也叫胃食管逆流病(GERD)。
它是一种常见的胃肠道疾病,主要特征是食道部分食物、酸性胃液和胆汁反流到食道、口腔或喉部,引起疼痛,烧灼感等不适症状,并可能引发其他疾病。
根据统计数据,全球约有15%的成人患有胃食管反流病,而在亚洲地区,这一比例更高,总体患病率较高。
为了治疗这种病,医学界做了很多研究,并且现在有很多药物可以治疗胃食管反流病。
常用的药物治疗胃食管反流病包括抗酸药、促动力药、抗生素、抗难消化药等。
下面我们将分别介绍这几种药物。
1. 抗酸药抗酸药是治疗胃食管反流病的首选药物,它包括质子泵抑制剂(PPI)和H2受体拮抗剂等。
PPI非常常见,最常见的PPI药物有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑和雷贝拉唑等,这些药物是抑制细胞质内H+/K+ -ATP酶的作用,可以减少胃酸的分泌,从而改善GERD症状,缓解负面反应。
PPI长期使用可以使胃酸的分泌因子减少,所以这种药物通常被人们认为是治疗GERD的最好药物。
H2受体拮抗剂通常是为患有轻至中度GERD的患者提供的药物,这些药物包括雷尼替丁、法莫替丁、咪唑胺等,这些药物可以抑制组织毒素释放并降低胃泌酸力,但是与PPI相似,H2受体拮抗剂也有诸如反酸和胃痛等负面反应。
2. 促动力药促动力药是用来提高胃肠蠕动力的药物。
这种药物包括多巴、甲氧氯普胺等。
促动力药作用于某些药理机制,如阻断多巴胺受体和增加胃排空时间等。
促动力药通常用于治疗胆汁反流和少数脱位型胃食管反流的患者。
3. 抗生素GERD会因为胃中真菌、细菌等引起的感染而加重。
研究表明,抗生素可以减少或消除这些的感染引起的回流。
抗生素的使用通常须谨慎,因为过度使用抗生素会导致细菌抵抗,因此,必须遵循医生的建议使用。
4. 抗难消化药消化不良引起的胃肠道痉挛、腹胀和胀气等反射反应可使GERD症状加重,而抗难消药可以缓解这种情况。
常用的抗难消化药物包括同仁丹、保和丸等。
尽管各种药物可以治疗胃食管反流病,但物以致用,若是患者未遵照医嘱执行,或者自我改变药物类型和用量等等,都是容易影响疗效的。
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1 教学药历首页 建立日期:2011年 8月 11日 建立人: **** 姓名 **** 性别 女 出生日期 1958-8-11 住院号 **** 住院时间:2011-8-11 4pm 出院时间 :2011-8-20 9am
籍贯: **** 民族: 汉 工作单位:************ 身高(cm) 155cm 体重(kg) 46kg 体重指数 19.14
血型: 不详 血压(mmHg) 120/70mmHg 不良嗜好(烟、酒、药物依赖) 无吸烟史、无饮酒史
既往病史:否认肝炎、结核病史,无输血献血史,无高血压及糖尿病史。 既往用药史:不详 家族史:无家族遗传性疾病史 过敏史:无药物、食物过敏史 药物不良反应及处置史:无 入院诊断:1.胃食管反流病; 2.慢性胃炎; 3.神经症 出院诊断:1.胃食管反流病; 2.慢性胃炎; 3.神经症 2
患者基本情况: 患者,女,50岁。因“上腹不适1+年,加重腹痛1天”于2011-8-11 4pm入院。目前诊断:1.胃食管反流病;2.慢性胃炎:上腹部不适1+年,伴口苦打呃及咽喉部、胸部不适。3.神经症:中年女性,已绝经2年,上腹部不适1+年,伴心慌、畏寒、全身冒汗及失眠、多梦、消瘦、纳差,全身细微颤抖。目前处理:予泮托拉唑,雷贝拉唑抑酸,丹参改善微循环,吗丁啉促胃肠动力,铝碳酸镁护酸,多虑平、舒乐安定镇静及相关对症处理,积极完善辅助检查。
临床诊断要点: 1.上腹不适伴口苦、打呃; 2.咽喉部、胸部不适; 3.上腹针刺样痛; 4.中上腹压痛明显 治疗原则:
1.一般治疗原则: 改变生活方式:(1)抬高床头,减少脂肪摄入、避免巧克力、咖啡、薄荷等刺激性食物;(2)肥胖患者减轻体重,戒烟酒,(3)餐后3h内避免平卧、睡眠时抬高床头。
2.抑酸; 3.促胃肠动力; 4.抗酸;
长期用药单: 8.11 4pm-8.20 9am 0.9%NS 100ml 泮托拉唑 80mg 5%GS 500ml 水溶性维生素 0.5g
Ivgtt 40gtt/分 qd
Ivgtt 40gtt/分 qd 3
10%氯化钾 10ml 雷贝拉唑 10mg qn 多虑平 25mg qn 舒乐安定 1mg qn 吗丁啉 10mg tid 铝碳酸镁 1.0g tid 辅辅助检查: 1.2011-8-12血常规: 检查项目 检查结果 正常值
WBC 5.29 4.0-10.0*10^9/L NEU 3.44 3.0-5.80*10^9/L NEU-R 0.579 0.48-0.70 RBC 3.38 10^12∕L HGB 116 g/l PLT 160 100-300/L
2.2011-8-12生化: 检查项目 检查结果 正常值 AST 16 0-40 IU/L ALT 11 0-40 IU/L T-Bil 17.6 3.4—20.5 Umol/L D-Bil 5.8 0—6 Umol/L BUN 4.9 1.82—8.20 mmol/L 4
CR 99.4 45-104 umol/L ALB 43.3 35-55 g/L Glu 5.1 3.9-6.1 mmol/L K+ 3.59 3.5—5.5 mmol/L
3.2011-8-12尿常规:未见明显异常。 4.2011-8-12肿瘤标志物:未见明显异常。 5.2011-8-12大便常规:未见明显异常。 6.2011-8-13内镜检查:慢性浅表性胃炎 7.2011-8-13乙肝标志物:HbsAb:106.790(+) HbcAb:0.471(+) 8.2011-8-14胸部正侧位示:胸部未见明显异 药物治疗日志
2011-8-11 首次病程记录 患者高雪梅,女,50岁。因“上腹不适1+年,加重腹痛1天”于2011-8-11 4pm入院。其病史特点如下: 1.中年女性; 2.起病缓,病程长; 3.主要症状:以上腹不适,上腹痛为主。入院1+年前患者无明显诱因出现上腹不适,伴心慌、口苦及打呃,伴咽喉部及胸部不适,伴畏寒,全身冒汗及气短,无腹痛、腹泻及呕吐。一直在外诊所输液交替服药(不详)治疗,症状逐渐加重,伴纳差、失眠、多梦、消瘦。1天来出现上腹痛,以间断中上腹针刺样痛为主,无恶心、呕吐,无腹泻、黄疸,伴口苦、打呃及畏寒,全身细微颤抖,全身冒汗、纳差。
4.既往史:否认肝炎、结核病史,无输血献血史,无慢性腹痛史,无高血压及糖尿病史,无药物、食物 5
过敏史。 5.查体:T:37.2℃,P:88次/分,BP:120/70mmHg,R:20次/分,发育正常,营养一般,神清,消瘦体型,紧张焦虑面容,查体合作,皮肤及巩膜无黄染,全身浅表淋巴结未扪及及肿大,颈软,双肺呼吸音清,心律齐,腹平坦,全腹软,中上腹压痛明显,无反跳痛及肌紧张,未见肠型及蠕动波,肝脾未扪及,肾区无扣痛,移浊阴性,肠鸣正常,双下肢无水肿,病理征阴性。
6.辅查:8+月前中心医院胃镜示:慢性浅表性胃炎;1+月前腹部B超无异常,胸片示:支气管炎。 结合病史及辅助检查,目前诊断:1.胃食管反流病;2.慢性胃炎:上腹部不适1+年,伴口苦打呃及咽喉部、胸部不适。结合既往胃镜需考虑内镜阴性的胃食管反流病鉴别:消化性溃疡?中年女性,反复不适,伴口苦。打呃,出现上腹针刺样痛,中上腹压痛明显,可复查胃镜排除;3.神经症:中年女性,已绝经2年,上腹部不适1+年,伴心慌、畏寒、全身冒汗及失眠、多梦、消瘦、纳差,全身细微颤抖。
处理予泮托拉唑,雷贝拉唑抑酸,丹参改善微循环,吗丁啉促胃肠动力,铝碳酸镁护酸,多虑平、舒乐安定镇静及相关对症处理,积极完善辅助检查。
治疗方案及用药分析: 1.抑酸治疗: 0.9%NS 100ml 泮托拉唑 40mg 雷贝拉唑 10mg qn 胃食管反流病(GERD)是由于胃、十二指肠内容物反流至食管引起的胃灼感、反酸和反食管等反流症状或食管组织损害,常合并食管炎。目前认为GERD是由多种因素促成的上消化道动力障碍性疾病,又是一种酸相关性疾病。GERD与酸相关是因为食管、胃动力异常导致胃、十二指肠内容物反流至食管。
泮托拉唑为胃壁细胞质子泵抑制剂,在中性和弱酸性条件下相对稳定,在强酸条件下迅速活化,其pH依赖的活化特性,使其对H+-K+-ATP酶的作用具有更好的选择性。本品能特异性抑制壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞浆内的管状泡上的H+-K+-ATP酶,引起该酶不可逆的抑制,从而有效抑制胃酸的分泌。由于H+-K+-ATP酶是壁细胞泌酸的最后一个过程,故本品抑酸能力强大。它不仅能非竞争性抑制促胃酸分泌,而且
Ivgtt 40gtt/分 qd 6
能抑制不受胆碱或H2受体阻断剂影响的部分基础胃酸分泌。本品与其他药物配伍用时,具有药物相互作用小的优点,从而不易发生药物代谢酶系的竞争性作用,减少体内药物间相互作用。无致突变、致癌和致畸作用。
GERD多发生“夜间酸突破”(NAB)现象,因此给予“雷贝拉唑10 mg qn”抑制NAB的发生。雷贝拉唑同为质子泵抑制剂,与第一代PPI相比其在吡啶环和苯并咪唑环上进行不同基团取代(即缺少奥美拉唑5-甲基基团上的吡啶环, 本结构通过CYP2C19代谢)构成PPI前药, 主要经过非酶途径而不是CYP2C19代谢,因此抑酸效应很少受CYP2C19基因多态性影响,其抑酸能力明显提高,在血浆中活性药物浓度高而持久,药物之间相互影响小,生物利用度和血浆浓度较第一代PPI制剂高。
临床及研究发现,服用PPI 后,夜间会有超过1 h 的时间胃内pH < 4. 0,称为“夜间酸突破”( NAB) 现象。造成这种现象的发生机制可能与下列因素有关: ①夜间质子泵更新激活,产生的静息泵逃逸质子泵抑制剂; ②夜间睡眠期缺少相应的食物刺激,激活的质子泵少; ③生理节律使夜间迷走神经兴奋性高,胃酸分泌增多,可能主要与组胺作用有关。研究显示,在奥美拉唑治疗失败的GERD 患者中有75%存在NAB,奥美拉唑2 次/d,其夜间pH > 4 的时间仅占51%,而睡前加服H2RA 可提高到96%[1],可能跟奥美拉唑的代谢基因多态性也有一定关系,强代谢型的患者发生NAB 的比率较高。因此,临床采用睡前服用H2受体阻断药( 如雷尼替丁或法莫替丁) ,可使NAB 发生率明显降低。
药学监护: (1)注射用的泮托拉唑只能加入0.9%的氯化钠注射液100ml中稀释后供静脉滴注,静脉滴注时间要求15~30分钟内滴完,禁止用其他溶液或其他药物溶解和稀释。
2.抗酸,胃黏膜保护治疗: 铝碳酸镁 1.0g tid 胃食管反流病是胃、十二指肠液中酸、胆汁和消化酶对食管粘膜侵蚀产生的临床症状和(或)其并发病,反流导致食管黏膜破损称之为反流性食管炎(RE)。铝碳酸镁有多种药理作用,它作为胃粘膜保护剂,具有抗酸作用温和而持久,在相同条件下作用时间为碳酸氢钠6倍以上,本品亦可吸附胃蛋白酶,从而抑制胃蛋白酶的活性,有利于溃疡愈合。由于本品含有铝镁两种金属离子,从而抵消了便秘与腹泻的不良反应。可在溃疡表面形成保护膜,促进溃疡面的愈合;可中和胃酸,减轻胃肠胀气等。适用于慢性浅表性胃炎、胃酸过