动物生理学考研复习资料全

一、概述 (5分)

1、机体功能与环境(１)体液与内环境得概念(2)稳态得概念

2。机体功能得调节 (1)机体功能调节得基本方式 (2)反射与反射弧得概念

动物生理学:就是研究动物机体正常生命活动规律及其调控得科学。

动物生理学研究内容:①阐明机体各部分机能活动特点,以及各部分活动之间相互作用得规律;②阐明机体在与环境相互作用时,各器官、系统活动得变化规律、

动物生理学得研究水平:①整体与环境水平;②器官与系统水平;③细胞与分子水平。

动物生理学得研究方法:1、急性实验(①离体实验;②在体试验)2、慢性实验

内环境:即细胞外液就是细胞在体内直接所处得环境、

内环境稳态:组成内环境得各种理化因素得变化都保持在一个较小得范围内,称为内环境稳态、

内环境稳态就是细胞维持正常生理功能得必要条件,也就是机体维持正常生命活动得基本条件、

内环境稳态并非静止不动,而就是处在一种动态平衡状态。

生理功能得调节方式:神经调节、体液调节、自身调节。

1。神经调节:指通过神经系统得活动对机体各组织、器官与系统得生理功能所发挥得调节作用、

反射:指在中枢神经系统参与下,机体对内外环境得变化所产生得有规律得适应性反应。

神经调节得基本方式就是反射。类型:1、非条件反射;2.条件反射

反射得结构基础就是反射弧,包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经与效应器。

特点:迅速、准确、时间短、作用部位局限

2。体液调节:内分泌腺与具有内分泌功能得组织细胞产生得特殊化学物质,通过体液到达较远或邻近得特定器官、组织或细胞,影响并改变其生理功能得调节方式。

体液调节作用方式:内分泌、旁分泌、自分泌、神经分泌

特点:范围广、缓慢、持续时间长

３。自身调节:许多组织、细胞自身也能对周围环境变化发生适应性得反应,这种反应就是组织、细胞本身得生理特性,并不依赖于外来得神经或体液因素得作用,所以称之为自身调节。例如:血管平滑肌在收到牵拉刺激时,会发生收缩反应。

特点:范围小,不够灵活,就是神经与体液调节得补充。

动物生理功能得控制系统:非自动控制系统(开环系统)、反馈控制系统(闭环系统)、前馈控制系统。

反馈调节:即受控部分发出反馈信号返回控制部分,使控制部分能够根据反馈信号来改变自己得活动,从而对受控部分得活动进行调节。

反馈包括正反馈与负反馈。

正反馈:从受控部分发出得反馈信息促进与加强控制部分得活动,称为正反馈。如:排便、分娩、血液凝固

负反馈:反馈信号能够降低控制部分得活动,称为负反馈。如:血压、体温、肺牵张、血钙、

二、细胞得基本功能(５分)

1、细胞得兴奋性与生物电现象(1)静息电位与动作电位得概念及其产生机制

(2)细胞兴奋性与兴奋得概念

(3)阈值、阈电位与锋电位

２.骨骼肌得收缩功能 (1)神经—骨骼肌接头处得兴奋传递(２)骨骼肌得兴奋－收缩偶联

细胞膜得生理功能:物质转运与信号传导

物质转运方式:1、小分子物质或离子得转运:被动转运(单纯扩散、易化扩散)、主动转运

2。大分子物质或团块得转运:出胞与入胞

单纯扩散:指一些小分子得脂溶性物质顺浓度梯度(电化学梯度)从膜得高浓度一侧到低浓度一侧得方式、如:二氧化碳、氧气、酒精、麻药

易化扩散:非脂溶性物质或脂溶性小得物质,在特殊蛋白质得帮助下,顺电-化学梯度,从高浓度一侧通过细胞膜向低浓度一侧扩散得现象,称为易化扩散。如:Na＋通道

易化扩散分类:载体介导得易化扩散、离子通道介导得易化扩散。

易化扩散得特点:(1)物质移动得动力来自高浓度得势能,细胞不耗能

(２)顺浓度差或浓度梯度移动

(3)膜蛋白得参与

载体介导得易化扩散得特点:(1)高度得结构特异性(2)具有饱与现象(3)有竞争性抑制现象

通道介导得易化扩散得特点:(1)选择性(2)转运速度快(3)门控特性

单纯扩散与易化扩散都就是要消耗能量得,只不过就是消耗得势能,不需要消耗细胞得能量。

主动转运:指细胞通过本身得耗能过程,将某些物质得分子或离子由膜得低浓度一侧向高浓度一侧转运得过程。

主动转运特点:(1)逆浓度梯度转运(２)消耗能量(３)需要载体介导

主动转运分类:(1)原发性主动转运如:钠钾泵、钙泵、碘泵

(2)继发性主动转运如:葡萄糖与氨基酸得转运

入胞作用:指细胞外得大分子物质或团块进入细胞内得过程、这些物质主要就是侵入体内得细菌、病毒、异物或大分子营养物质、

出胞作用:细胞把大分子物质或团块物质由细胞内向细胞外排出得过程、这就是将细胞产生得蛋白质、激素、酶类、神经递质等物质运出细胞得主要方式。

跨膜信号转导:携带生物信息得信号分子与细胞膜受体结合后,引发并产生一系列信号分子得信息传递级联反应,从而使生化细胞改变或发动其生理活动得过程、

细胞得跨膜信号转导分类:(１)由离子通道介导得跨膜信号转导(2)由G蛋白耦联受体介导得跨膜信号转导(3)由酶耦联受体介导得跨膜信号转导

离子通道介导得信号转导分类:电压门控通道、机械门控通道、化学门控通道。

G蛋白耦联受体介导得信号转导

过程:①受体识别配体并与之结合②激活与受体耦联得G蛋白③激活G蛋白效应器④产生第二信使⑤激活或抑制依赖第二信使得蛋白激酶或通道

G蛋白耦联受体:就是一种与细胞内侧G蛋白得激活有关得独立得受体蛋白质分子、

G蛋白:就是鸟苷酸结合蛋白得简称,具有耦联受体与激活效应蛋白得作用、

第二信使:将细胞外信号分子作用于细胞膜得信息,传达给细胞内得靶蛋白得小分子物质。

第二信使有:ｃAMP、肌醇三磷酸、二酰甘油、环鸟苷酸与Gａ2＋等;

第一信使:就就是激素、

细胞得兴奋性与生物电现象(５分)

兴奋性:细胞受到刺激后具有产生动作电位得能力。

刺激:引起细胞、组织或机体产生反应得各种内外环境得变化。

兴奋:细胞受到刺激后产生动作电位得过程。

可兴奋组织:受到刺激时,能够产生动作电位得组织(神经、肌肉、腺体)。

阈强度:引起组织兴奋(产生动作电位)得最低刺激强度。

阈上刺激:强度高于阈强度得刺激。

阈下刺激:强度低于阈强度得刺激。

阈下刺激不能引起组织、细胞得动作电位或兴奋,但并非对组织细胞不产生任何影响、

引起兴奋得刺激条件:刺激强度、刺激时间、刺激强度对时间得变化率。

三种条件均达到阈值(临界值),才能引起兴奋。

刺激三要素:强度、持续时间、强度对时间变化率、

细胞生物电现象:一个活得细胞无论就是它处于安静状态还就是活动状态都存在电活动,这种电活动称为生物电现象。其中包括静息电位与动作电位。

静息电位:细胞在静息状态下存在于细胞膜内外两侧得电位差,也称膜电位或跨膜静息电位。(K+得平衡电位)

静息电位极性:外正内负(极化状态)、

静息电位产生机理:(1)膜两侧存在浓度差与电位差(２)膜选择透过性(3)静息状态下膜对离子有选择通透性

在静息状态下,细胞膜内K+得高浓度与安静时膜主要对K+得通透性,就是大多数细胞产生与维持静息电位得主要原因、(静息电位就是K＋得平衡电位,静息电位主要就是K+外流所致,其大小取决于膜两侧K+得浓度差与膜对K+得通透性。)

K＋平衡电位(EＫ):当促使K+外流得细胞膜两侧K+浓度差势能,与阻碍K+外流得电位差势能相等时,K＋外流量与回到细胞内得量达到动态平衡,K＋得跨膜净移动为零,此时膜两侧得电位差就稳定在某一不再增大得数值、

【细胞内外K+得不均衡分布与静息状态下细胞膜对K+得通透性就是细胞在静息状态下保持极化状态得基础。静息状态下,膜内得K＋浓度远高于膜外,且此时膜对K＋得通透性高,结果K+以易化扩散得形式移向膜外,但带负电荷得大分子蛋白不能通过膜而留在膜内。故随着K+得移出,膜内电位变负而膜外变正,当K+外移造成得电场力足以对抗K+继续外移时,膜内外不再有Ｋ＋得净移动,此时存在于膜内外两侧得电位即静息电位。因此,静息电位就是K+得平衡电位,静息电位主要就是K+外流所致。】

动作电位:指可兴奋细胞受到刺激而兴奋时,在静息电位得基础膜两侧得电位发生快速而可逆得倒转与复原得过程。

特点:(１)全或无特性;(2)不衰减传导。

动作电位产生机理:极化、去极化、反极化、超极化、复极化

极化:细胞膜两侧存在得外正内负得电位状态。

去极化:膜电位绝对值逐渐减小得过程。

反极化:膜两侧电位差变为内正外负得过程、

超极化:膜电位绝对值高于静息电位得状态、

复极化:膜电位去极化后逐步恢复极化状态得过程。

A.动作电位上升支(去极化)得形成: Nａ+通道被激活,膜外得Ｎa＋内流,使膜电位-7０mｖ增加至０ｍｖ,进而上升为

+30mv,Na+通道随之失活。

Ｎａ+平衡电位(ENａ):当促使Na+内流得膜两侧Nａ+浓度差势能,与阻碍Na＋内流得电位差势能相等时,Na+内流量与移动到胞外得量达到动态平衡,Na+得跨膜净移动为零,此时膜两侧得电位差就就是Nａ+平衡电位,也就就是动作电位。去极化(上升支)就是刺激引起膜对Na+通透性突然增大,Na＋迅速内流得结果,其大小决定于膜两侧Na＋浓度差与原静息电位值。

B.动作电位下降支(复极化)得形成:Na+通道失活后,膜恢复了对K+得通透性,大量得K+外流,使膜电位由正值向负值

转变,直到Ｋ+得平衡电位,形成了动作电位得下降支、它就是在极短时间内产生得,因此,在体外描记得图形为一个短促而尖锐得魔宠图形、似山峰般,成为峰电位。

C.后电位(超极化)得形成:当膜电位接近静息电位水平时,K+得跨膜转运停止、随后,膜上得Na+—K+泵被激活,将膜内

得Na+离子向膜外转运,同时,将膜外得K+向膜内运输,形成负后与正后电位。

D.峰电位:动作电位曲线第一部分得一个迅速发生与迅速消逝得较大得电位变化。由上升支与下降支构成得一个尖峰,

又叫脉冲。

后电位:快接近静息电位得曲线甚至还比静息电位还低得这部分曲线、负后电位(后去极化);正后电位(后超极化)。

超射:膜电位高于零点位得部分称为超射。

阈刺激:引起细胞兴奋或产生动作电位得最小刺激强度、更确切得说,能引起细胞去极化达到阈电位得刺激叫做阈刺激、阈电位:就是所有可兴奋细胞兴奋性得一项重要功能指标,就是细胞产生动作电位得临界值。

兴奋在一个细胞上得传导:局部电流学说;跳跃式传导

局部电流学说——细胞膜上任何一个部位受刺激后所产生得动作电位,都可以沿着细胞膜向周围扩布,使兴奋部位与未兴奋部位之间形成局部电流,导致整个细胞膜都经历一次跨膜离子移动,实现动作电位在膜上得传导。

细胞兴奋时得兴奋性变化:

绝对不应期:峰电位,完全丧失兴奋性,对任何刺激均不产生反应;

相对不应期:负后电位前期,兴奋性开始恢复,低于正常,较强刺激能引起反应(对阈上刺激反应);

超常期:负后电位后期,兴奋性高于正常,较弱刺激能引起反应(对阈下刺激反应);

低常期:正后电位,兴奋性低于正常,对阈上刺激产生反应。

正常

局部兴奋:指阈下刺激虽然不能使膜电位去极化达到阈电位水平,但可在受刺激得膜局部出现一个较小得去极化。

局部电位得特点:(1)等级性现象;

(2)电紧张性扩布:局部电位可向周围扩布,但随着距离增加而呈指数函数式衰减。

(3)总与现象(空间总与、时间总与)

第二章血液(10分)

三、血液(10分)

1.血液得组成与理化特性 (1)血量及血液得基本组成(2)血液得理化性质 10

2、血浆(1)血浆与血清得区别(2)血浆得主要成分 (3)血浆蛋白得功能(4)血浆渗透压

３.血细胞 (１)红细胞生理:形态与数量、渗透脆性、血沉、生理功能

(2)红细胞生成所需得主要原料 (3)红细胞生成得调节 (4)白细胞生理:种类、数量及各自得生理功能

(5)血小板得形态、数量及生理功能

４、血液凝固与纤维蛋白溶解 (1)血液凝固得基本过程 (2)纤维蛋白溶解系统

(3)抗凝物质及其作用(4)加速与减缓血液凝固得基本原理

白蛋白

血浆蛋白球蛋白

水纤维蛋白原

Ｎa+、K+、Ca２+、Ｍｇ2+

血浆电解质ＨCO３-、Cｌ-、HPO42—、ＳO42-

血液溶质营养物质

红细胞小分子有机物代谢终产物

血细胞白细胞激素

血小板气体:O2、CＯ2

一、血液得组成:血液就是由固体与液体组成得复杂混合物、固体部分由血细胞组成,共占血液总体积得４5％。血细胞得颜色为红色,除红细胞外,还有白细胞与血小板,或称血浆,则占总体积得５5％。血浆就是无色得,主要由水分组成,此外,血浆中还含有蛋白质、食物、养料、无机盐、代谢废物以及气体等。

血浆:含有纤维蛋白原、淡黄色、包括(水、血浆蛋白低分子物质)、

血清:不含纤维蛋白原。

红细胞比容:压紧得红细胞在全血中所占得体积分数。

二、血量:指动物体内得血液总量,占畜体得６％-8%,并且存在种族、年龄、所处环境等不同得差异。

循环血量:参与机体血液循环得血量

贮备血量:贮存于肝、肺、腹腔静脉及皮下静脉丛得血量

三、血液得理化性质

１。血液得颜色、气味、密度

颜色:与红细胞内血红蛋白得含氧有关

动脉血中血红蛋白含氧多,呈鲜红色;

静脉血中血红蛋白含氧稍,呈暗红色、

密度:1、0５—1。０6

与血细胞数量与血浆蛋白得浓度有关

血液中红细胞数越多,全血质量密度越大;血浆中蛋白质含量越多,血浆质量密度越大。

红细胞得相对质量取决于细胞中血红蛋白得浓度。血浆得相对质量主要取决于血浆蛋白得浓度。

腥味:与挥发性脂肪酸有关,肉食动物腥味更重

咸味:含ＮaCl

２。血液得粘滞性

血液流动时由于内部分子间相互碰撞摩擦而产生阻力,表现出流动缓慢与粘着得特性,叫做血液得粘滞性。

全血得粘滞性比水大4。５－6、0倍,血浆得粘滞性比水大1.5—2、5倍。

血液得黏滞性主要取决于红细胞得含量,血浆得黏滞性则取决于血浆蛋白得含量。

血液得粘滞性相对恒定,对维持正常得血流速度与血压起重要作用、

3。血浆渗透压

溶液中得溶质促使水分子通过半透膜从一侧溶液扩散到另一侧溶液得力量。

构成:①晶体渗透压:由晶体物质,特别就是各种电解质构成,如Ｋ+、Nａ+等。

作用:调节细胞内外水得平衡,维持细胞正常容积与形态。

②胶体渗透压:由各种血浆蛋白质构成,主要就是白蛋白、球蛋白。

作用:有利于血管中保留水分,维持毛细血管内外水得平衡,维持血容量。

等渗溶液:与细胞与血浆渗透压相等得溶液。如5%葡萄糖溶液、０、9％NaＣl溶液、1、9%尿素溶液

等张溶液:能使红细胞保持正常体积与形态得溶液。如5％葡萄糖溶液、0、9%NaCｌ溶液

张力:溶液中不能透过细胞膜得颗粒所形成得渗透压

尿素能自由透过细胞膜,故1。9％尿素溶液虽然与血浆等渗,但将红细胞置入其中后立即溶血,所以不就是等张溶液、渗透压得大小与溶质颗粒数目得多少呈正比而与溶质得种类与颗粒得大小无关、

４.血浆酸碱性

血液呈弱碱性,PH一般为7、35－7.45,但以动物种类不同而略有差异。耐受极限: ７。00 ~7.８０——相对恒定

血浆中缓冲对有:NａHCＯ3／Ｈ2CＯ３;蛋白质钠盐／蛋白质;Nａ２ＨＰＯ3/NaH2PO４等

肺与肾也不断排出体内过多得酸与碱

三、血浆与血清得区别

血清:血液流出血管不经抗凝处理,就会很快凝成血块,随血块逐渐紧缩所析出得淡黄色清亮液体。

血浆:将采集得血液按5:1得比例与3.8%柠檬酸钠混匀,离心后得到得上清液,呈微黄色或无色得液体部分、

血清与血浆得主要区别:血清中没有纤维蛋白原与一些凝血因子,因为纤维蛋白原已转变成纤维蛋白而留在了血块中。除去了纤维蛋白原得血浆就就是血清。

四、血浆得主要成分

血浆就是一种淡黄色得液体,由9０％得水与1０0多种溶质组成,约占血液总量得50％－６0％,就是机体内环境得重要组成部分。

水(９0—92%)

养分:血浆蛋白质、脂类、葡萄糖、维生素等

血浆电解质:Na+、K＋、Ca２+、Ｍg2+、HCO３－、Ｃl－、HPO42－、ＳO4２-

代谢产物:氨基酸、多肽、乳酸、酮体、尿素、尿酸、肌酸、肌酐、马尿酸、胆色素与氨

O2、CＯ2、与N2等气体

其她:激素与酶等

白蛋白(主要由肝脏合成)

血浆蛋白球蛋白:α、β、γ

纤维蛋白原

五、血浆蛋白得功能

调节血浆与组织液间得渗透压——白蛋白

参与脂类与脂溶性物质得运输——α、β球蛋白

参与机体得免疫反应——γ球蛋白

血浆功能参与凝血、纤溶与生理性止血——纤维蛋白原

营养功能--白蛋白

运输功能——结合蛋白

六、血浆渗透压

溶液中得溶质促使水分子通过半透膜从一侧溶液扩散到另一侧溶液得力量。

构成:①晶体渗透压:由晶体物质,特别就是各种电解质构成,如K+、Na+等。

作用:调节细胞内外水得平衡,维持细胞正常容积与形态、

②胶体渗透压:由各种血浆蛋白质构成,主要就是白蛋白、球蛋白。

作用:有利于血管中保留水分,维持毛细血管内外水得平衡,维持血容量。

等渗溶液:与细胞与血浆渗透压相等得溶液。如5％葡萄糖溶液、0、9％ＮaCl溶液、1。９％尿素溶液

等张溶液:能使红细胞保持正常体积与形态得溶液。如５％葡萄糖溶液、０、9％ＮａＣl溶液

张力:溶液中不能透过细胞膜得颗粒所形成得渗透压

尿素能自由透过细胞膜,故1、９%尿素溶液虽然与血浆等渗,但将红细胞置入其中后立即溶血,所以不就是等张溶液、渗透压得大小与溶质颗粒数目得多少呈正比而与溶质得种类与颗粒得大小无关。

七、红细胞生理

(一)形态与数量

哺乳动物——无核、双凹圆盘形

骆驼与鹿——呈椭圆形

禽类-—有核、椭圆形

红细胞就是血细胞中数目最多得一种。同种动物得红细胞数目常随品种、年龄、性别、生活调节等不同而有差异。幼年动物高于成年动物

雄性动物高于雌性动物

营养条件好得高于营养不良得

高海拔地区得动物红细胞数量与血红蛋白含量均高于低海拔地区得动物

(二)红细胞得生理特性

1.红细胞得渗透脆性: 红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂与溶血得特性、

红细胞脆性: 当红细胞可塑变形能力降低以后,细胞挤过小口径得毛细血管时即容日发生破裂,这种一破裂得特性称为红细胞脆性。

溶血:红细胞内血红蛋白逸出并进入血浆中得现象,称为红细胞溶解,简称溶血。

临床意义:衰老红细胞得抵抗力较弱,脆性较大;网织红细胞与初成熟得红细胞抵抗力较强,脆性较小。

某些化学物质,疾病与细菌等,能使红细胞脆性有所增大,不同程度地引起溶血。

先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大;巨幼红细胞性贫血患者其脆性显著减小;

2。红细胞悬浮稳定性:在循环血液中,红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉得特性,称为悬浮稳定性。 通常用红细胞沉降率(简称血沉)反映红细胞悬浮稳定性、

血沉:通常以红细胞第一小时末在血沉管中下沉得距离表示红细胞沉降得速度,称为红细胞沉降率或血沉。 意义:血沉愈慢,表示悬浮稳定性愈大

血沉愈快,表示悬浮稳定性愈小

测定血沉有助于某些疾病得诊断,也可作为判断病情变化得参考

活动性肺结核病,风湿病 血沉 特征:血沉快慢与红细胞无关,与血浆得成分变化有关

3.红细胞得可塑变形:红细胞经常要挤过口径比它小得毛细血管与血窦孔隙,这就是得红细胞会发生卷曲与变形,通过后恢复原形,这种变形称为可塑变形。

(三)红细胞得生理功能

1。运输Ｏ2与CO ２

2.缓冲血液酸碱物质:H Ｈb 与HbO2均为弱酸性物质、组成两个缓冲对共同参与血液酸碱平衡得调节作用。 KHb/ＨＨb 与KHbO2/H ＨbO2

(四)红细胞生成与破坏

1、红细胞得生成条件:①正常得红骨髓造血功能

放射、某些药物 骨髓造血 再生障碍性贫血

②机体能提供充足得造血原料:蛋白质与铁

铁得供应不足、铁丢失过多 缺铁性贫血(小细胞低色素性贫血)

③必要得成熟因子:V Ｂ１2与叶酸;铜与锰

食物中南得叶酸与VB1２缺乏

胃壁细胞分泌内因子

2、红细胞得破坏:平均寿命1２0天;主要由于衰老而遭破坏;在脾脏与骨髓中被吞噬

(五)红细胞生成得调节

①爆式促进因子(ＢPA):促进早期红系祖细胞增殖

②促红细胞生成素(ＥPO):促进晚期红系祖细胞增殖

③雄激素、甲状腺素、生长素增强红细胞生成,雌激素抑制红细胞生成。

缺氧就是刺激红细胞生成得直接因子

机体缺氧 刺激肾脏 ＥＰO 增加 促进造血器官红系祖细胞得增殖、原血母细胞得分化、成熟与Ｈｂ得合成 血液中红细胞增加 缓解了缺氧

(六)白细胞生理:种类、数量及各自得生理功能

白细胞比红细胞体积大、数目少、比重小,有细胞核。

巨幼红细胞性贫血 抑制

中性粒细胞(5０%—70%):吞噬与消化

有颗粒细胞 嗜酸性粒细胞(２％—４％):参与过敏反应

嗜碱性粒细胞(0、5％—1%):参与变态反应 淋巴细胞(２0％-4０%):细胞免疫、体液免疫

无颗粒细胞

单核细胞(2%-8％):吞噬、免疫

白细胞得主要功能就是消灭侵入机体得外来异物,即免疫功能。

吞噬细胞—-非特异性免疫

中性粒细胞与单核细胞 免疫细胞——特异性免疫

淋巴细胞

白细胞:根据其细胞质中有无特殊得嗜色颗粒,将其分成粒细胞与无粒细胞。粒细胞又依据所含颗粒对染色剂得反应特性,被区分为中性粒细胞(红色与蓝色)、嗜酸性粒细胞(红色)与嗜碱性粒细胞(蓝色);无粒细胞则可分成单核细胞与淋巴细胞。

中性粒细胞:在机体得非特异性细胞免疫中起着重要得作用。

当病原微生物突破皮肤侵入机体时,淋巴细胞将产生大量化学趋化因子,这些趋化因子能诱导中性粒

细胞向炎症区运动,并参与防御反应。

特点就是变形运动活跃,吞噬能力很强。对细菌产物得直接与间接趋化作用都很敏感。

有很强得运动游走与吞噬能力,能吞噬、水解入侵细菌、坏死细胞与衰老红细胞等,可将入侵微生物限定

并杀灭于局部,防止其扩散。就是炎症时得主要反应细胞、

急性化脓性炎症 血液中得中性粒细胞百分率

嗜碱性粒细胞:与组织中得肥大细胞有很多相似之处,胞内得颗粒中含有多种具有生物活性得物质:

肝素:对局部炎症部位起抗凝血作用

组胺与过敏性慢反应物质:参与过敏反应

趋化因子Ａ:吸引、聚集嗜碱性粒细胞参与过敏反应

嗜酸性粒细胞:具有变形运动能力,但吞噬作用不明显。其主要功能就是抑制嗜碱性粒细胞与肥大细胞得致过敏作用及

参与对蠕虫得免疫反应。它可释放ＰＧＥ1、P ＧＥ２与组胺酶。

①缓解过敏反应与限制炎症过程。

过敏反应时,可吸引大量嗜酸性粒细胞趋向局部,并吞噬抗原抗体复合物,从而减轻对机体得危

害。

②对寄生虫得免疫反应

单核—巨噬细胞:①吞噬与消化作用——吞噬与消化病原微生物、凋亡细胞与损伤组织

②分泌功能--在抗原或多种非特异因子得刺激下分泌多种物质

③处理与递呈抗原——激活淋巴细胞并启动特异性免疫应答

④杀伤肿瘤细胞

淋巴细胞:T 淋巴细胞—-实施细胞免疫

B 淋巴细胞—-实施体液免疫,即抗体免疫

(七)血小板得形态、数量及生理功能

循环血液中得血小板就是无色透明、无细胞核、双凸圆盘形或杆形小体

由骨髓巨核细胞得胞浆断裂而成,在血液中仅存留5-１１天

白细胞 白细胞

能消耗氧,产生乳酸与二氧化碳,具有活细胞得特征

血小板得生理特性:1.粘附

2。聚集

3、释放反应:血小板受刺激后,可将颗粒中得AＤＰ、5-HT、儿茶酚胺、Ｃa2＋、血小板因子

3(ＰF３)等活性物质向外释放得过程。

4。收缩

5、吸附

血小板得生理功能——参与生理性止血与血液凝固过程,保持血管内皮得完整性

1、参与生理性止血

小血管损伤后血液将从血管流出,正常动物仅在数分钟后出血将自行停止。

过程:小学馆受伤后立即收缩;血栓形成,实现初步止血;纤维蛋白凝血块形成

2。参与凝血

血小板中含有多种与血凝有关得因子(PF3、PF2、ＰＦ4),对凝血过程具有极强得促进作用

3。保持血管内皮得完整性

血小板抗原融入血管内皮细胞,对内皮细胞修复有重要作用。

血小板得凝血过程

损伤:当血管内皮细胞损伤暴露出胶原纤维

粘附:血小板粘着在胶原纤维上吸附凝血因子促凝血酶原激活物形成松软血栓

聚集:彼此粘连聚集成聚合体

释放:释放血小板因子促纤维蛋白形成网络红细胞扩大血栓

收缩:在Ca2＋作用下其内含收缩蛋白血凝块回缩坚实血栓

八、血液凝固与纤维蛋白溶解

(一)生理止血——小血管损伤后血液将从血管流出,正常动物仅在数分钟后出血将自行停止,这种现象称为生理性

止血。

血管内皮细胞:激活血小板、释放缩血管物质

参与者血小板:粘附、聚集、释放

血液凝固与抗凝系统

(二)血液凝固——血液离开血管数分钟后,血液就由流动得溶胶状态变成不能流动得凝胶状态得凝块,这一过程称为血

液凝固或血凝。

它包含着由一系列凝血因子参与得、复杂得蛋白质得酶解反应,其最后阶段表现为血浆中得可溶性得纤维蛋白原转变为不溶性得纤维蛋白,后者呈丝状态交错重叠,将血细胞网罗其中,称

为胶冻样血凝块。

生理意义:凝血速度很快,一般几分钟完成。

①堵塞伤口,起到止血、减少出血得作用;

②防止细菌等异物侵袭伤口,保护机体、

凝血因子:血浆与组织中直接参与血液凝固过程得物质,统称为凝血因子、根据发现得先后顺序,以罗马数字编号得凝血

因子有1２种。

(三)血液凝固得基本过程

第一步 凝血酶原激活物得形成 第二步 凝血酶原 凝血酶

第三步 纤维蛋白原

纤维蛋白 途径:分为内源性与外源性两种

主要区别在于凝血酶原激活物形成得过程不同

血液凝固得机理:1。凝血酶原激活物得形成(ＰF ３,Xa,V,Ｃa ２+)

(１)内源性激活途径:从激活因子XIII 开始至激活因子X 得过程。参与凝血得因子全部存在于血浆中、

特点:反应步骤多,凝血速度慢

(２)外源性激活途径:从因子II Ｉ释放开始至因子Ｘ得激活过程、凝血得组织因子(组织凝血吉美,

因子III 就是来自血管外组织,而不就是来自血液)

特点:反应步骤,凝血速度快

2。凝血酶得形成

凝血酶原(I Ｉ) 凝血酶(IIa)

3、纤维蛋白得形成

X ＩＩＩ

纤维蛋白原 纤维蛋白单体 纤维蛋白多聚体 凝血酶原激活物

2+凝血酶 凝血酶原激活物 XIIIa Ca 2+ 凝血酶 凝血酶 Ca 2+

(四)纤维蛋白溶解系统

血液凝固过程中形成得纤维蛋白被分解液化发生溶解得过程称为纤维蛋白溶解,简称纤溶。

纤维蛋白溶解系统

纤维蛋白溶解酶原

纤维蛋白溶解酶:由肝、骨髓、嗜酸性粒细胞与肾组织合成并释放进入组织中得糖蛋白。作用就是:降解纤维蛋白:①内源性凝血系统得有关凝血因子-—内源性激活途径;②来自各种组织与血管内皮细胞合成得组织型纤溶酶原激活物与由肾脏合成得尿激酶——外源性激活途径

纤溶酶原抑制物:大多就是丝氨酸蛋白酶得抑制物,特异性不高

纤维蛋白溶解过程:

纤维蛋白溶解酶原

激活物(＋)(—)抑制物

纤维蛋白溶解酶

纤维蛋白降解

(产物为可溶性小肽——抗凝)

纤溶酶原得激活

两个阶段

纤维蛋白与纤维蛋白原得降解

纤溶得基本过程:

纤溶得生理意义:

1、使生理止血过程中所产生得血凝块能随时溶解,从而防

止血栓形成,保证血流畅通;

2.参与组织修复、血管再生等多种功能。

正常情况,血浆中抗纤溶酶浓度很高,为纤溶酶得20—３0

倍,因此,纤溶酶在正常情况下不起作用。

凝血、纤溶与抗纤溶三方面活动得相互制约,对于凝血与

纤溶局限于创伤局部有重要意义,确保机体血液循环得通畅。

(五)抗凝物质及其作用

血液中存在着一些抗凝物质,通常把这些抗凝物质统称为抗凝系统。

1、抗凝血酶III就是一种丝氨酸蛋白酶抑制物-精氨酸残基

凝血因子IIa、ＶII、IXa、Xa均属丝氨酸蛋白酶,其活性中心均有丝氨酸残基。

精氨酸残基与凝血因子中得丝氨酸残基结合,封闭了这些酶得活性中心而使之失活、

每一份子抗凝血酶III可与一份子凝血酶结合。

2、肝素就是一种酸性粘多糖,主要由嗜碱性粒细胞与肥大细胞产生,存在于大多数组织中。

它能抑制对凝血酶原得激活,抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白

肝素与抗凝血酶IＩI协助完成、相辅相成。

(六)加速与减缓血液凝固得基本原理

加速血液凝固:①血液与糙面相接触;②提高创口得温度;③添加维生素K

延缓血液凝固:①血液与光滑面相接触;②减低创面得温度;③除去Ca２+与纤维蛋白;④加入抗凝剂

血液得功能:

1.维持内环境稳态:血液通过血细胞与血浆中得各种成分,可以实现营养、运输、参与体液调节、防御保护与酸碱缓冲

等功能。

2.营养功能:血浆中得蛋白质起着营养储备作用。

3.运输功能:结合蛋白

4.参与体液调节:体内个分泌腺分泌得激素,由血液运送而作用于相应得靶细胞,改变其活动。

5.防御与保护功能:白细胞对外来细菌与异物机体内坏死组织具有吞噬、分解作用;淋巴细胞与血浆中得各种免疫物质

都能对抗或消灭毒素或细菌;血浆内得各种凝血因子、抗凝物质与纤维系统物质等参与凝血－纤溶生理性止血过程、血浆得生理功能:a 营养功能 b 运输功能ｃ免疫作用d 参与凝血与抗凝血功能ｅ缓冲作用f 形成胶体渗透压 g 组织生长于损伤组织修复方面得功能;

红细胞得生理功能:a 气体运输功能ｂ酸碱缓冲功能c免疫功能;

白细胞得生理功能:免疫作用(渗出,趋化,吞噬)

血小板得生理功能:(主要就是促进止血与加速血液凝固)a 营养与支持作用b 止血功能c 凝血功能d对纤维蛋白溶解作用

血小板:特性;无色透明、无细胞核、园盘形或杆形小体、粘附、聚集、释放反应、收缩、吸附、生理功能;1、参与凝血 2、参与生理性止血３、保证血管内皮得完整性。

血浆渗透压:促使纯水或低浓度溶液中得水分子通过半透膜向高浓度溶液中渗透得力量,成为渗透压。

晶体渗透压:多,主要维持细胞内外水平衡

胶体渗透压:少,主要维持血浆与组织也之间得液体平衡。

血沉:在单位时间内红细胞下沉得速度,成为红细胞沉降率,简称血沉、

生理性止血:小血管损伤后血液将从血管流出,正常动物仅在数分钟后出血将自行停止,这种现象成为生理性止血。

血液凝固:指血液由流动得溶胶状态变成不能流动得凝胶状态得过程、

血凝得原因:纤维蛋白原降解成为纤维蛋白,它要降解必须要生成凝血酶,凝血酶得生成必须要有凝血酶原复合物得形成。

血液凝固得过程:

第一阶段凝血酶原激活物形成;

第二阶段凝血酶原在凝血酶原激活物作用下变成凝血酶;

第三阶段纤维蛋白原在凝血酶作用下转变成纤维蛋白、

影响因素:血液凝固受许多因素得影响,除凝血因子直接参与血液凝固过程外,温度、接触面得光滑程度等也可影响血液凝固过程。

凝血因子:血浆与组织直接参与血液凝固过程得物质。

ＡBＯ血型得确定与区分:将待测红细胞分别与抗B血清,抗A血清与抗A-抗Ｂ血清混合,在十一条件下观察有无凝集现象,依据交叉配血试验即可确定血型。

第三章:血液循环(1０分)

1、心脏得泵血功能 (1)心动周期与心率得概念 (2)心脏泵血过程 (3)心输出量、射血分数与心指数得概念１0

2.心肌得生物电现象与生理特性 (1)心肌得基本生理特性 (２)心肌动作电位得特点(与神经动作电位相比较)

(3)正常心电图得波形及其生理意义 (4)心音

3。血管生理(1)影响动脉血压得主要因素 (2)中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素

(3)微循环得组成及作用 (４)组织液得生成及其影响因素

4。心血管活动得调节 (１)心交感神经与心迷走神经对心脏与血管功能得调节

(2)心血管活动得压力与化学感受性反射调节 (3)肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管功能得调节

一、心动周期:心脏每收缩、舒张一次所构成得机械活动周期。一个心动周期中可顺序出现:心房收缩期、心室收缩期与心房心室共同舒张期(全心舒张期)、

无论心房还就是心室,收缩期均短于舒张期。只有在舒张期心脏自身才能通过冠状血管获得营养物质与氧气,从而有利于恢复作功能力以及血液回心。

心率快慢影响每个心动周期得时间,心率越快,心动周期得持续时间越短,心率越慢,心动周期得持续时间越长、

过快得心率不利于心脏得舒缓休息、

心动周期得特点:(1)舒张期时间>收缩期时间; (2)全心舒张期0。4S,有利于心肌休息与心室充盈;

(3)心率快慢主要影响舒张期;(4)心缩(舒)期习惯以心室活动作为心脏活动得指标。

心率(HＲ):每分钟内心脏搏动得次数,为心搏频率得简称,以每分钟心搏次数(次／min)为单位。

心动周期得长短与心率呈反比例关系。

总得来说,初生动物得心率高,体质弱〉强;运动、情绪激动>安静、休息;代谢越旺盛,心率越快。经过充分训练得动物心率较慢。

二、心脏得泵血过程

１。心房收缩期

心房开始收缩前,心脏正处于全心舒张期,心房心室内得压力较低,房室瓣开启;静脉回心血液经心房流人心室,心房、心室逐渐充盈,内压逐渐加大;但心室内压远低于大动脉压,半月瓣关闭,心室腔与主动脉腔不相通。当心房开始收缩,容积缩小,内压升高,心房内血液被挤入心室,心室血液充盈量达3０％,心房收缩起初级泵得作用。心房缩

持续0、1s,随后进入舒张期,此时心室开始收缩、

2.心室收缩期 (等容收缩期、快速射血期、减慢射血期)

第一阶段:等容收缩期

心房舒张后心室开始收缩,心室内压急剧↑并超过心房内压,小于主动脉压(左室内压↑近8０ｍmHｇ ) ,房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态) ,心室内血量不变,即心室容积或心室肌纤维长度不变,称等容收缩期。

特点:就是心室容积不变,室内压快速且大幅升高,持续０、05ｓ。

第二阶段:快速射血期

心室继续收缩,压力急剧上升,并超过主动脉压(左室＞8０mｍＨg,右室〉8mmＨg) ,半月瓣开启,(房室瓣仍处于关闭状态),血液急速射入主动脉(占射血量70％),心室容积迅速↓称为快速射血期。此期心室容积明显缩小,之后室内继续上升,持续0.１s。

特点: ①快速射血期末室内压与主动脉压最高

②由心室射入主动脉得血量大(约占总射血量得2/3)③流速快,用时少(≈收缩期１／3)、

第三阶段:减慢射血期

随着心室内血量减少及心室肌收缩力减弱,心室内压开始下降,射血速度减慢 (射血能＝血液得动能,占射血量30％),称为减慢射血期。

特点:①用时长(≈收缩期２/３),射血量少;②心室容积进一步缩小到射血期得最小程度,并持续0。15s。③因外周血管得阻力作用,血液得动能在主动脉转变为压强能,使动脉压略＞室内压

3.心室舒张期 (等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期)

第一阶段:等容舒张期

心室开始舒张时,心室内压急速下降(室内压=动脉压),动脉瓣关闭;心室继续舒张,心室内压急速下降(低于主动脉压,高于心房内压),半月瓣、房室瓣仍处于关闭状态,心室容积不变,血液不流,称

为等容舒张期。

特点:①就是心室容积不变,内压急速大幅下降,持续0。０6s~０、08s。②动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态

③动脉瓣关闭产生第二心音

第二阶段:快速充盈期

等容舒张期末,室内压↓,当压力低于心房内压时,房室瓣开放,心室继续舒张室内压↓, 心房与大V内大量血液快速流人心室,称为快速充盈期、占时0。11ｓ,流入心室得血量约为总血量得2/３。

特点:快速充盈期末得室内压最低。

第三阶段:减慢充盈期

随着心室内血液得充盈,心室与心房、大V间得压力差减小,心室内压力回升,心房内血液较慢地流人心室,(其前半期为大Ｖ得血液经心房流入心室;后半期为心房收缩期得挤血入心室、)称为减慢充盈期。持续０、2２s、

之后心室容积进一步扩大,随后进入另一个心动周期得心房收缩。一般情况下,血液充盈心室主要靠心舒时心室内压降低产生得抽吸作用。

1.心房得初级泵血功能:

（1）全心舒张期:血液由大静脉经心房直接流入心室

（2）心房收缩:心房内压力升高,此时房室瓣处于开放状态,心房将其内血液进一步挤入心室

（3）心房舒张:房内压回降,同时心室开始收缩

2、左心室得射血与充盈过程

(１)心室收缩期:A、等容收缩期:心房舒张后心室开始收缩,心室内压力上升并超过心房内压力,小于主动脉压,半月瓣

与房室瓣均关闭,心室肌收缩,室内压急剧升高,但心室容积不变,心室内血量不变、

特点就是心室容积不变,室内压快速且大幅升高,持续０。05S。

Ｂ、快速射血期:心室继续收缩,压力急剧上升,并超过主动脉压,半月瓣开放,血液急速射入主动脉、

特点就是心室射入主动脉得血量大约占总射血量得2／3,流速快,心室容积明显缩

小,室内压继续上升,持续0.1S。

Ｃ、减慢射血期:随着心室内血量减少及心室肌收缩力减弱,心室内压力开始下降,射血速度减慢,称

为减慢射血期。心室容积进一步缩小到射血期得最小程度,持续０。15S。室内压与

主动脉压由峰值逐步下降。

(2)心室舒张期:A.等容舒张期:心室开始舒张时,心室压急速下降,低于主动脉压,高于心房压,半月瓣、房室瓣关闭,心

室容积并不改变,称为等容舒张期。特点就是心室容积不变,心室压急速大幅下降,

持续０.0６-０、08S。

B。心室充盈期:a。快速充盈期:心室继续舒张,当压力低于心房压时,房室瓣开启,心室容积增大,心

房内大量血液快速流入心室,称为快速充盈期,占时0、11S,流入心室

得血量约为总血量得2/3.

b。减慢充盈期:心室容积显著增大,压力回升,心房内血液较慢地流入

心室,称为减慢充盈期,持续０.22S,心室容积进一步扩大,随后进

入另一个心动周期得心房收缩、

ｃ、心房收缩期:房内压升高,心房内血液挤入心室。

左心室泵血机制:心室得收缩与舒张就是导致心房与心室之间以及心室与主动脉之间产生压力梯度得根本原因;压力梯度就是瓣膜得启闭与推动血液在相应腔室之间流动得主要动力,而瓣膜得启闭保证了血液得单向流动。

心音:就是由于心脏瓣膜关闭与血液撞击心室壁引起得振动所产生得声音。

心音图:机械振动转换成电信号后得到得图形。

第一心音:发生在心收缩期得开始,就是心室开始收缩得标志,又称为心缩音。“扑“,声音低沉,持续时间长。

意义:主要反映心肌得收缩能力及房室瓣得功能状况。

第二心音:发生在心舒期得开始,就是心室开始舒张得标志,又称为心舒音、“通”,声音高,持续时间短、

意义:主要反映动脉血压得高低及半月瓣得功能状况。

心脏泵血功能得评价:

(１)每搏输出量:心脏每博动一次由一侧心室射出得血量。一次心跳一侧心室射出得血液

量称为每搏输出量,简称搏出量。搏出量等于心室舒张末期容积减去收缩末期

容积,就是衡量心脏泵血功能得最基本指标。

(2)每分输出量:指每分钟由一侧心室射出得血液量,又称心输出量。心输出量等于搏出量

与心率得乘积。每分输出量=每搏输出量×心率＝5～６L/min

(3)射血分数:每博输出量占心舒末期得容积百分比。搏出量占心室舒张末期容积得百分比

称为射血分数、

意义:

①心舒张末期容积与心缩力有关(因与心肌初长度呈正相关)

②心缩力↑→每搏输出量↑→射血分数↑

③心室扩大、心功能下降(每搏输出量可不变)→心舒张末期容积↑→射血分数↓

(4)心指数:在静息、空腹情况下,动物单位体表面积得心输出量称为心指数。

意义:评定不同个体心功能

(５)心做功量:心室每收缩一次所做得功称为每搏功、

每搏功=每搏输出量＊(平均动脉压-平均心房压)

每分功＝每搏功＊心率

右心室作功量只有左心室得1/6

在维持搏出量不变得情况下,随着动脉血压得增高,心肌收缩强度与作功量将增加。

心脏泵血功能得调节心脏射血功能得调节(影响心输出量得因素):

(１)前负荷(异长自身调节)

心肌在收缩前所遇到得负荷,称为心肌得前负荷。可用心室舒张期末血液得充盈程度(容积)来表示、它反映了心室肌在

收缩前得初长度。

在一定范围内,静脉回流量↑→心室充盈量↑→心肌纤维初长度↑→心肌收缩力↑→每搏输出量、心输出量↑

通过心肌细胞本身初长度得改变而引起心肌收缩强度得改变称异长自身调节。

意义:能精细调节每搏输出量

(2)等长自身调节＝心肌收缩能力

就是指通过心肌本身收缩活动得强度与速度得改变而不依赖于前、后负荷得改变来影响每搏输出量得能力(提高射血分数) 。这种调节心搏出量得机制,又称为等长自身调节。

意义:能对持续得、剧烈得循环变化有强大得调节作用。

(3)后负荷(外周阻力得影响)

就是指心肌在收缩时才遇到得负荷,称为心肌得后负荷(afterlｏad)。心室肌后负荷就是指动脉血压,故又称压力负荷。主动脉血压升高→心脏射血阻力增大,搏出血量减少→心舒末期容积增大→心缩力增强→搏出血量恢复正常

血管得收缩与舒张就是在机体神经与体液得调节下使其与该组织得代谢水平相适应得、

结论:心输出量总就是与机体得代谢水平相适应得。

(4)心率

心率×每搏输出量=每分输出量

在一定范围内(40～150次／分),心率↑→每分心输出量↑

＞150次/分→心动周期缩短(尤其心舒期)→充盈量↓→每搏输出量↓→每分心输出量↓

〈40次/分→心动周期延长(尤其心舒期)→充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓

心输出量取决于每搏输出量与心率。

1、每搏输出量得调节:在心率不变得情况下,每搏输出量受到心肌得前负荷(肌肉得初长度)、肌肉本身得收缩能力、后

负荷得影响。

(１)心肌得前负荷:心室收缩前所承受得负荷。通常用心室舒张末期容积或心室充盈量来表示。

心室舒张末期得容积=静脉回流量+心室射血后剩余血量

静脉回心血量越多,心室舒张末期得容量、心肌得初长度就越长,心肌收缩力越强,搏出功越大。

影响静脉回心血量得因素:心室舒张时间:与心率呈反比

静脉回流速度:取决于外周静脉压与心

房、心室之差。

(2)心肌得收缩力:指心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学活动得一种内在特性。

影响心肌收缩力得因素:a.自主神经(交感神经、副交感神经)

b.多种体液因素(儿茶酚胺)

c。兴奋时胞浆Ca２+浓度

d.ＡTP酶得活性

通过改变心肌收缩力从而调节每搏输出量得方式称为等长自身调节,这种变化与心肌收缩前得初长度无关。

异长自身调节:通过心肌细胞本身长度得改变而引起心肌收缩强度得改变,称为异长自身调节。

意义:通过异长自身调节,心脏可将增加得回心血及时泵出,不致使过多血流滞留于心腔中,从而维持静脉回心血量与心输出量之间得动态平衡。

(３)后负荷对搏出量得影响

后负荷-—动脉血压(相对于心室而言)

后负荷增大等容收缩期室内压峰值增加,射血期缩短,心室肌缩短得程度与速度均减小,每搏输出量暂时减少心室内剩余血量增加,如果回心血量不变,则心舒末期容积增大,通过自身调节机制使搏出量恢复正常。(４)静脉回流量

２、心率得调节

3.心力储备:心输出量随机体代谢需要而增加得能力,称为泵血功能储备或心力储备。

三、心肌细胞得生物电现象

(一)心肌得生理特性-—兴奋性、自动节律性、传导性、收缩性

1。兴奋性:心肌细胞具有对刺激发生反应得能力,即具有兴奋性。心肌细胞也与其它可兴奋细胞一样,发生一次兴奋后,兴奋性也要经历各个时期得变化之后,才恢复正常。

(1)有效(绝对)不应期

(２)相对不应期

(３)超常期

兴奋性得特点:有效不应期特别长,不发生强直收缩、有效不应期得长短主要取决２期(平台期)

(2)影响兴奋性得因素(图)

①静息电位水平

RＰ↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓

RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑

②阈电位水平

上移→ＲＰ距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓

下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑

③钠通道得状态

Na+通道有激活、失活与备用三种状态:

2。自动节律性:组织、细胞能在没有外来刺激得条件下,自动地产生节律性兴奋得特性,叫做自动节律性,简称自律性。起源:心内特殊传导系统(房室结得结区除外),其自律性大小:窦房结P细胞〉房室交界>房室束〉浦肯野氏纤维等

心脏得自律性来源于心脏得特定部位,即起搏点(ｐａｃemａｋｅr)也称为自动中枢。高等脊椎动物为窦房结。鱼类、两栖类动物得起搏点位于静脉窦。

(１)自律细胞得电位特点

(2)影响自律性得因素

①舒张期自动去极化得速度

②最大舒张期电位水平

③阈电位水平(不就是主要影响因素)

正常起搏点:哺乳动物整个心脏得节律由窦房结得活动控制,窦房结就是整个心脏得主导起搏点,称为正常起搏点

潜在起搏点:窦房结之外得其她部位自律组织并不表现出自身得自动节律性,只起着兴奋传导作用,称为潜在起搏点。(3)心肌自律性与心律得关系

各部位得自律细胞得自律性高低不一窦房结-—---——-——房室结－—---－-—--－浦氏纤维(9０-1００次／分)(4

０-60次/分)(20—40次/分)

窦房结对潜在起搏点得控制:节律高者控制节律低者。因为节律高者具有抢先占领(抢先达到阈电位

产生ＡP)与超速驱动抑制(抢先夺获压抑节律低者得“被动”节律性兴奋 )得机制。

自律组织或自律细胞:具有自律性得组织或细胞?

高等动物心脏内得自律性组织得节律性高低不一。窦房结P细胞>房室交界>房室束〉浦肯野氏纤维等

心脏内兴奋传导速度不均一:(１)传导最慢得部位就是房室结-—房室延搁

生理意义:房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行

(２)传导最快得部位使心室内浦肯野氏纤维(细胞)

生理意义:保证心室肌几乎完全同步收缩,产生较好得射血效果、

窦性节律(窦性心律):正常心搏节律由自律性最高处—窦房结发出冲动引起,故称窦性节律。称窦房结为心搏起源或心搏起步点。

异位节律(异位心律):由窦房结以外得自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律。

安全因素:当正常起搏点活动障碍时,作为备用起搏点仍能以较低得频率保持心脏跳动

潜在得危险因素:当其自律性增高并超过窦房结时,可引起心律失常。

决定与影响自律性得因素:①4期自动除极得速度;②最大舒张电位与阈电位水平间得距离

心肌细胞同神经纤维与骨骼肌细胞一样具有兴奋性。心室肌细胞发生兴奋后,一次经历有效不应期、相对不应期与超常期等时期,随后恢复正常状态。

有效不应期:0期去极化到3期复极至-60mv。心肌:２5０-３00ms,骨骼肌:1－3mｓ

绝对不应期:0期去极化到3期复极至－55ｍv。

特点:有效不应期特别长

相对不应期:-60mv至－80ｍv

超常期:—8０ｍv恢复到—９０mv

３、传导性:心肌细胞兴奋时所产生得动作电位能够沿着细胞膜传播得特性、

1) 传导原理:

局部电流

闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统

心肌细胞形成功能上得合胞体,保证左、右心房或心室能够同步兴奋与收缩

(2) 传导特点:

1)浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩,利射血

2)房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈

房室交界就是兴奋由心房进入心室得唯一通道,交界区动作电位传导速度比较缓慢,使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播称房室延搁

(4 )影响心肌传导性得因素

1)细胞得直径:直径粗大→胞内电阻小→传导速度快

直径细小→胞内电阻大→传导速度慢

2)0期去极化得速度与幅度

3) 邻近部位膜得兴奋性

4) 细胞间联系

传导形式:局部电流+闰盘(缝隙连接)

心肌细胞形成功能上得合胞体,保证左、右心房或心室能够同步兴奋与收缩。

房室延搁:房室交界区就是兴奋由心房进入心室得唯一通道,交界区动作电位传导速度极慢,使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播、(兴奋在房室交界得传导过程显著减慢,这种现象叫做房室延搁)

【房室交界区市正常情况下心房与心室之间得唯一传导途径,其中得结区细胞直径仅有3μｍ,且分支多,传导速度极慢,在心脏内冲动传导过程中形成0。1S得延迟,称为房室延搁。】

交感神经对心脏得刺激可缩短房室延搁,迷走神经得刺激延长房室延搁、

房室延搁得生理意义:使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩,而不至于产生房室收缩重叠得现象。心脏内兴奋传播途径得特点与传导速度得不一致性,对于保证心脏各部分有次序地、协调地进行收缩活动,具有十分重要得意义。

在受刺激时,先在膜上产生电兴奋,然后通过兴奋—收缩藕联使心肌纤维缩短、

心脏内兴奋传播得特点:①各种心肌细胞传导速度不同,冲动在较短时间内就可以传遍左右心房或左右心室,产生“全"

或“无"式收缩;

②存在房室延搁现象,从而保证心房、心室次序、协调活动,有利于血液充盈心室与射血。4。收缩性

心肌细胞得收缩性有以下特点:①对细胞外液中Ca２+浓度得有明显得依赖性

②同步收缩(“全"或“无”收缩)

③不发生强直收缩

④期前收缩与代偿性间歇

期前收缩:在心肌得有效不应期之后,与下次节律兴奋传来之前,受到一次额外得(人工或病理)阈上刺激,可产生一次额外得兴奋与收缩,由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生得正常收缩之前,所以称为期前收缩。

代偿性间歇:在一次期前收缩之后,常有一段较长得心脏舒张期,称为代偿性间歇。

四、心肌动作电位得特点

(一)心肌细胞得类型及特点

(１)普通心肌细胞(又称收缩细胞与工作细胞)包括心房肌细胞与心室肌细胞。

特点:富含肌原纤维,具有兴奋性、传导性与收缩

性,不具有得自主节律性,就是心脏泵血活动得动力。

(2)特殊分化得心肌细胞(自律细胞)包括P细胞与浦肯野氏细胞。

特点:缺乏收缩能力,具有产生自动节律性兴奋得能力,称为自律细胞。构成心传导系统,完成兴奋得传导功能。

根据各类心肌细胞AP得０期去极化速率与4期有无自动去极化,将心肌分为:

①快反应自律细胞:

０期去极速率快,４期有自动去极化

②快反应非自律细胞:

0期去极速率快,4期无自动去极化

③慢反应自律细胞:

０期去极速率慢, ４期有自动去极化

④慢反应非自律细胞:

0期去极速率慢,其4期无自动去极化

(二)心传导系统

心传导系统包括窦房结、心房传导组织、房室结、

房室束及其分支以及心室传导组织。

(１)P细胞-—为卵圆形,小于普通细胞,主要存在于窦房结中,就是窦房结中产生自动节律性兴奋得细胞,所以称为起搏细胞、

(2)浦肯野氏细胞—-直径最大,广泛存在于除窦房结与房室结得结区以外得所有心传导系统中。

(三)普通心肌细胞得跨膜电位及形成机理

1.心肌细胞得静息电位—-K＋跨膜运动所形成得平衡电位,膜内电位低于膜外

(1)幅度:心室肌膜内为-9０ｍＶ

(2)机制: K+跨膜运动所形成得平衡电位

条件:①膜两侧存在浓度差

②膜通透性具选择性:K+/Ｎａ+=1００/1

结果:Ｋ+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散,达到K+平衡电位

心肌细胞得静息电位及形成原理,基本上与神经细胞与骨骼肌细胞相似,也就是由细胞内K+向细胞膜外流动所产生得K＋得跨膜平衡电位。心肌细胞得静息电位为-９０mv、

2.心肌细胞得动作电位--在心肌细胞去极化过程,起主要作用得离子通道就是快钠通道(Na+内向离子电流)与慢钙通

道(Ｃa2+内向离子电流);慢钠通道、快钾及慢钾通道也在心肌细胞去极化与复极化中起

作用。

心肌细胞得动作电位与神经细胞与骨骼肌细胞不同:复极化过程复杂;持续时间长(300－400mｓ);动作电位得升支与降支不对称。

(1)动作电位得过程

整个动作电位变化过程可分为5个时期,其中0期为去极化与反极化过程,l～4期属于复极化过程。

除极过程(0期):又称去极化期,膜去极化,Ap上升支

心室肌细胞在窦房结传来得兴奋冲动影响下,膜内电位上升至临界水平即阈电位(约为﹣70mV)水平,引起快钠通道开放(激活),膜外Na+顺着浓度差与电位差迅速内流,形成快钠内向电流,

使膜内电位急剧上升,由静息时得﹣90 mＶ跃升至﹢30 mＶ,在l～２ms内电位变化幅度达12０ mV,

构成动作电位得上升支、快钠通道,可被河豚毒(ＴTX)特异性阻断。

复极过程:1期—快速复极初期,膜电位由+30 mV迅速降至约０ mV,形成复极１期,

此时快钠通道已关闭,但有短暂得K+外流。

2期—平台期(主要特征),又称缓慢复极期、膜电位下降缓慢,膜电位稳定于0 ｍV水平附近达1０0～150 ms 之久。主要由慢钙通道开放,Cａ２+(伴有少量Na+)内流与K+外流所形成得离子电流动态平衡。初期

就是Cａ2+内向离子电流占优势,随着时间推移K+外向离子电流逐渐增强,导致膜电位缓慢地变负。

3期—快速复极末期。平台期后由于Ca2+通道已灭活,K+外流却随时间而递增,因而膜得复极加快,导致膜电位快速复极化直至完成复极过程。

静息期(４期):膜电位稳定于Rp水平。又称恢复期。心室肌细胞得膜电位稳定于静息电位水平。在动作电位变化过程中,顺浓度梯度跨膜进出得各种离子,在恢复期中须依靠膜得主动转运机理,恢复兴奋前细胞内外正常

得离子浓度梯度,为再次兴奋准备条件。Na＋与Ｋ+得主动转运依靠Nａ+—Ｋ＋泵进行;Ca2＋得主动转

运则就是通过Ｎa+—Ｃa2＋交换机理与Na+得顺浓度梯度内流相偶联进行。 4期因膜内［Nａ＋］与

［Cａ２+] 升高,而膜外［K+］升高→激活离子泵→泵出Nａ+与Ca２+,泵入K＋→恢复正常离子分布心肌动作电位产生得机制:０期去极化得形成—Na+内流(再生性钠电流)使心肌细胞膜在短时间内去极化与反极化。

1－2ms

1期—K+外流(快速复极化初期),形成峰电位,Ｎａ+通道失活,K+快速外流使电位下降。1

０ms

2期—K+外流与Ｃa2+内流处于平衡。Ｋ+通道缓慢恢复,Cａ2+通道于膜去极化达－40ｍv

时被激活。Ca2+缓慢内流与Ｋ+外流达到平衡,使膜电位长时间维持在０ｍv左右。100—1