糖皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征的急救治疗措施
急性呼吸窘迫综合征的急救治疗措施急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。
临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。
ARDS是一个连续的动态发病过程。
1994年美欧ARDS共识会议同时提出了急性肺损伤（ALI）/ARDS的概念。
ALI是这一临床综合征的早期阶段，低氧血症程度较轻，而ARDS则是ALI较为严重的阶段。
2012年发表了ARDS柏林定义，取消了ALI命名，统一命名为ARDS。
现临床上广泛接受柏林定义的标准。
【诊断标准】根据2012柏林定义，满足如下4项条件方可诊断ARDS。
（1）明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。
（2）胸部X线片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。
.（3）呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。
如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。
（4）低氧血症①轻度：PaO₂/FiO₂=201～300mmHg，且呼气末正压（PEEP）或持续气道正压（CPAP）≥5cmH₂2O。
②中度：PaO₂/FiO₂=101～200mmHg，且PEEP≥5cmH ₂O。
③重度：PaO₂/FiO₂≤100mmHg，且PEEP≥5cmH₂O。
如果海拔高于1000m，校正因子应计算为PaO₂/FiO₂×（大气压力/760）。
【诊断提示】1.病史有发生ARDS的病因或危险因素，包括肺内因素和肺外因素。
肺内因素包括：肺炎、非肺源性感染中毒症、胃内容物吸入、大面积创伤、肺挫伤、胰腺炎、吸入肺损伤等。
肺外因素包括：重度烧伤、非心源性休克、药物、输血、肺血管炎、溺水等。
2.临床表现（1）在原发病抢救中或已稳定数小时至数日（18～72h，几乎不超过7d），突然出现呼吸急促、频数（＞30次/min）、呼吸困难进行性加重、发绀、缺氧、不能用原发病解释、常规氧疗无效。
糖皮质激素(GC)在急性呼吸窘迫综合征急救中的临床价值
征（ Ａ Ｒ Ｄ Ｓ ） 的方案 中都提到 Ｇ Ｃ的应用。甲基泼尼松 制输入 液体 。机械通气 的患者采用无创呼吸机 ，氧 龙作 为一种 Ｇ Ｃ强大抑 炎药物 ，是 临床治疗 Ａ Ｒ Ｄ Ｓ 流量 约 ４ ～ ５ Ｌ ／ ａｉ ｒ ｎ ，通 气 频 率 １ ６～ ２ ０次 ／ ｍｉ ｎ 。呼 的 重要方 法 …，一旦 出现顽 固性低 氧血 症 与休克 时 ， 吸末 正压 （ Ｐ Ｅ Ｅ Ｐ ） （ ８ ． ４±４ ． ８ ） ｏ ｍ Ｈ， Ｏ。在此 基础 上对 照 临 床 上 总会 考 虑 到 应用 甲基 泼 尼 松 龙 ，但 甲基泼 尼 组 不采 用 甲基 泼 尼 松龙 治 疗 ，观 察 组 采用 甲基 泼 尼
激素 （ Ｇ Ｃ ） 分为观察组 ３ ０ 例和对照组 ２ ０ 例 ，观察组 血清置 一 ８ ０ ￣ Ｃ 冰箱待测。所有步骤严格按照试剂盒说
中男 ２ １ 例， 女９ 例， 年龄３ ６～７ ９ 岁， 平均 （ ６ １ ． ９±１ ６ ． ５） 明进 行操作 。 （ ２ ） 动脉 血气 指标： 记 录两组 患者 治疗 前 、 岁 。Ａ Ｐ Ａ Ｃ Ｈ Ｅ Ⅱ评 分 （ ２ １ ． ５ ５±７ ． １ ６ ） 分 。原 发 病 ：创 治疗 后 ２ ４ ｈ 、４ ８ ｈ 、７ ２ ｈ的 Ｐ ａ Ｏ ， ／ Ｆ ｉ Ｏ ， 、Ｏ ｓ ／ Ｏ ｔ 。 伤 １ ６例 ，感 染 ７例 ，重 度 ５例 ，其 他 ２例 。机 械通 １ ． ４ 统计 学 处 理 气ｌ ５ 例。 对 照组 中男 １ ４ 例， 女６ 例， 年龄 ３ ３～７ ５ 岁，
ｍ ｇ ／ （ ｋ ｇ・ 。
１ ． １ 一 般 资料
１ ． ３ 观察指标 比较两组患者 的死亡率 、血清炎性 选取 我 院 ２ ０ １ ０年 １ ２月 至 ２ ０ １ １ 年 因子和动脉血气分析结果。（ １ ） 血清炎性 因子指标 ：
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病人治疗
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病人治疗一、定义是发生与严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的，以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。
ARDS为严重的ALI （急性肺损伤）。
二、命名ARDS被人们认识的历史悠久，早在第一次世界大战期间，人们就发现有相当多的战士, 伤亡时表现出严重缺氧和呼吸衰竭，因尸检病理改变主要表现为“充血性肺不张”，就命名为“创伤性湿肺”（traumatic wet lung）,以后又有学者发现各种其他原因引起的严重缺氧和呼吸衰竭，就根据各自发现的不同病因、临床特点和病理改变，相继将其命名为创伤后广泛性肺萎缩（posttraumalic massive pulmonary collapse）、气浪肺（blast lung）、休克肺（shock lung）＞充血性肺不张（congestive atelectasis）等30余种命名。
ARDS的首次命名于1967年，当时的A并不是急性（acute），而是成人（Adult）,这是为了和因先天性肺泡发育不全导致的婴儿呼吸窘迫综合征（IRDS）相区别。
上世纪60-70年代，经过很长时间的争论，于1982 年在北京召开专题会议，将其更名为成人型呼吸窘迫综合征。
1992年欧美召开ARDS专题讨论会，虽然仍未ARDS,但A已经由Adult （成人）改为Acute（急性），并沿用至今。
三、病因及发病机制, 化学性因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等/肺内因素—►物理性因素：肺挫伤、放射性损伤/ （直接）、化学性因素：重症肺炎（此为国内ARDS主要原因）病因/\ /严重休克∖感染中毒症肺外因素严重非胸部外伤（间接）、了大面积烧伤' 大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒四、病理生理改变ARDS主要病理特点是肺实质细胞损伤，主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。
呼吸衰竭(医学必看 试题带详细解析答案)
177．呼吸衰竭一、A1型题：每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。
请从中选择一个最佳答案。
1．治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)最有效的措施为A．持续高浓度吸氧B．应用呼气末正压通气C．持续低浓度吸氧D．迅速应用糖皮质激素E．应用正压机械通气正确答案:C[解题思路] 呼气末正压通气治疗可使呼气末肺容量增加，闭陷了的小气道和肺泡再开放，肺泡内的正压可减轻肺泡水肿的形成，改善弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流，从而改善氧合功能和肺顺应性，减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善。
2．对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是A．pHB．PaCO2C．BED．ABE．SB正确答案:B3．呼吸中枢兴奋剂应用于下述哪种疾病A．呼吸性碱中毒B．胸外伤引起肺通气量减少C．严重脊柱畸形引起呼吸衰竭D．急性多发性神经根炎引起呼吸衰竭E．慢性肺心病引起呼吸衰竭正确答案:E4．下列哪项与呼酸并发代碱无关A．使用排钾利尿剂B．通气功能改善过快C．用碱性药物过量D．频繁呕吐E．高浓度吸氧正确答案:E5．肺组织弥散功能障碍时引起单纯缺氧是由于A．氧的弥散能力是二氧化碳的1/20B．氧的弥散能力是二氧化碳的20倍C．氧的弥散能力是二氧化碳的1/30D．氧的弥散能力是二氧化碳的30倍E．氧的弥散能力是二氧化碳的1/10正确答案:A6．ARDS的肺水肿属于以下哪种类型A．心源性肺水肿B．神经性肺水肿C．中毒性肺水肿D．复张性肺水肿E．渗透性肺水肿正确答案:E7．以下关于呼吸衰竭说法错误的是A．呼吸衰竭是一组可产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征B．是各种原因引起的肺通气功能严重障碍C．是各种原因引起的肺换气功能严重障碍D．动脉血氧分压低于80mmHg，或伴有二氧化碳分压高于60mmHg E．诊断时应排除心内解剖分流和原发于心排除量降低的情况正确答案:D8．无创机械通气应用的基本条件哪项是错误的A．清醒能够合作B．呼吸道里有大量脓痰C．血液动力学稳定D．不需要气管插管保护E．能耐受鼻/面罩正确答案:B9．以下可引起缺氧及二氧化碳潴留的是A．呼吸肌麻痹B．急性肺栓塞C．室间隔缺损D．肺间质纤维化E．高热正确答案:A10．慢性呼吸衰竭最常见的病因是A．重症肺结核B．胸廓病变C．阻塞性肺疾病D．肺间质纤维化E．尘肺正确答案:C11．呼吸衰竭最主要的临床表现是A．呼吸困难与发绀B．呼吸频率增快C．呼吸费力伴呼气延长D．神经精神症状E．双肺有大量湿哕音正确答案:A12．肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据是A．气短B．头痛C．发绀D．高血压E．昏迷正确答案:C13．下列哪种血气分析变化符合I型呼吸衰竭A．PaO255mmHg，PaCO250mmHgB．PaO265mmHg，PaCO240mmHgC．PaO250mmHg，PaCO240mmHgD．PaO270mmHg，PaCO235mmHgE．PaO280mmHg，PaCO255mmHg正确答案:C14．Ⅱ型呼吸衰竭的患者肺功能改变主要是A．动-静脉样分流增加B．肺泡通气功能障碍C．通气/血流比例失调D．弥散功能障碍E．机体氧耗量增加正确答案:B15．呼吸衰竭患者血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-27.6mmoL/L，BE-5mmoL/L，据此结果诊断该患者酸碱失衡类型是A．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒B．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒C．代谢性碱中毒D．代谢性酸中毒E．呼吸性酸中毒正确答案:A16．Ⅱ型呼吸衰竭的呼吸功能改变为(1999)A．肺弥散功能障碍B．通气/血流比例失调C．机体氧耗量增加D．肺动-静脉样分流增加E．肺泡通气不足正确答案:E17．教科书中有关通气/血流比例，下列哪项是错误的A．通气/ga流比值大于0.8，导致无效通气B．肺泡通气量约4L/分C．肺血流量约5L/分D．通气/血流比例失调可以引起CO2潴留E．通气/血流比值小于0.8，形成动静脉分流正确答案:D[解题思路] 正常通气/血流的比例为0.8。
急性呼吸窘迫综合征的治疗方法
方法：采用高 频率、低潮气 量的机械通气 方式，同时配 合适当的PEEP （呼气末正压）
水平
效果：肺复张 治疗可以改善 患者的氧合状 态，减轻呼吸 困难，提高生
存率。
肺表面活性物质替代疗法
原理：通过替代肺表面活性物质， 改善肺泡表面的张力和流动性
适应症：适用于急性呼吸窘迫综 合征患者，尤其是那些肺表面活 性物质缺乏或功能受损的患者
2
机械通气治疗
无创机械通气
定义：通过面罩或鼻罩进行通气，无需建立人工气道 优点：减少感染风险，提高患者舒适度 适应症：轻度至中度呼吸衰竭，无明显呼吸困难 注意事项：密切监测病情变化，及时调整通气参数
有创机械通气
定义：通过气管插管或气管切 开进行机械通气
适应症：严重呼吸衰竭、呼吸 停止、气道阻塞等
急性呼吸窘迫综合征的 治疗方法
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汇报人：XX
目录
01 药 物 治 疗 03 液 体 治 疗
02 机 械 通 气 治 疗 04 其 他 治 疗 方 法
1
药物治疗
抗炎药物
糖皮质激素：如地塞 米松、氢化可的松等， 具有抗炎、抗过敏、
俯卧位通气
定义：将患者置于俯卧位，以改善 通气状况
优点：简单易行，无需特殊设备
添加标题
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原理：利用重力作用，使肺底部的 液体更容易排出
注意事项：需密切观察患者呼吸状 况，避免窒息风险
肺复张
原理：通过机 械通气，使肺 泡扩张，增加
氧气吸收
适应症：适用 于急性呼吸窘 迫综合征患者， 尤其是那些有 严重肺水肿和 低氧血症的患
急性呼吸窘迫综合征的中西医治疗进展
子在 Ａ Ｄ Ｒ Ｓ中的作用 。现代研究发现部分 中药在抑制炎症 反
应方面取得效果 。如 大黄 、 栀子 、 甘草 、 黄芩 等均 有 良好抗炎 作用［ ］ １ 。②清除毒素作用 ： ” 芒硝配生 大黄能使肠 道细菌 和 内毒素 等排出体外 ， 少 内毒 素吸收 ， 减 清除肠道 内氧 自由基 、 炎症因子等有 害物 质［ １ 。③ 抗菌 作用 ： 代药 理研 究证 明， 现 大多清热药都具有抗 菌 的功效 ， 副作 用 比抗生 素少。如连 且 翘有广 谱 抗 菌 作 用ｌ 栀 子、 荷 、 芩 均 有 一 定 抗 菌 作 １ ， 薄 黄
“ ”“ 四症 ， 满 、热” 尤以“ “ 为突 出表 现ｌ 。在 长期实践治 喘” 满” ９ ］ 疗 中祖 国医学积累 了丰富的经验 ， 辨证 治疗 ＡＲ ＤＳ在 很多研 究 中显示 了一定 的疗 效 ， 中医 药参 与 Ａ Ｓ治疗 奠 定 了 为 ＲＤ
基础 。
１ 西 医治 疗
根据《 急性肺 损 伤／ 急性 呼 吸窘 迫综 合 征诊 断 治疗 指南
不全或呼吸 衰竭 。以肺 容积 减少 、 顺应 性 降低 、 重 的通 肺 严
气／ 血流 比例失调为病理生理特征 ， 临床上表现为 进行性低氧
血症和呼吸窘迫 ， 部影像 学上 表现为非 均一性 的渗 出性病 肺 变 。目前 ， 死亡 率仍 然很高 ， 其 除机械通气外 尚无一种取得肯
定疗效 的治疗方法 ， 有必要寻求其他行 之有效 的治疗方 法 ， 中
腺炎， 大量输血等 。针对原 发疾病 的治疗在 ＡＲ Ｓ的防治 中 Ｄ 占有重要地位 。
２ １ 中药研究进 展 ①抑制炎症反应 ： ． 炎症反应失控是 导致 ＡＬ ／ ＲＤ ＩＡ Ｓ的重要原因 ， 们越来 越重 视炎症 介质 和细胞 因 人
呼吸窘迫综合征的治疗方法有哪些？
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢呼吸窘迫综合征的治疗方法有哪些？
导语：相信对于呼吸窘迫综合征这种病症我们都不会感到陌生，它是困扰人们身体健康的众多疾病之一。
呼吸窘迫综合征的治疗方法有哪些呢？我们一起来
相信对于呼吸窘迫综合征这种病症我们都不会感到陌生，它是困扰人们身体健康的众多疾病之一。
呼吸窘迫综合征的治疗方法有哪些呢？我们一起来看看下面的内容了解一下吧。
目前认为对刺激性气体吸入、创伤性骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的成人呼吸窘迫综合征，使用糖皮质激素越早越好，发病4天以后使用，疗效较差。
其使用原则为尽早、量大和短程治疗。
如地塞米松20-30mg，一日2-3次，连用2天，若有效，继续使用数天即停。
但成人呼吸窘迫综合征伴有败血症或严重感染者糖皮质激素应忌用或慎用。
氧疗
纠正缺O2为刻不容缓的重要措施，如缺O2不纠正，会引起重要脏器不可逆性损害。
一般均需吸高浓度氧（>50%），但应尽可能吸入较低氧浓度，只要使SaO2>90%即可，以防氧中毒发生。
呼气末正压通气
为呼吸机递送一定容积或流量气体进入肺部，吸气相呼吸道和肺泡内处于正压，在呼气直至呼气末气道开放时，口腔、气道和肺泡压力均高于大气压的机械通气类型。
液体的合理输入
在保证血容量足够、血压稳定的前提下，要求出入液量呈轻度负平衡（-500ml－-1000ml）。
为促进水肿液的消退，可给呋塞米40－60mg/天。
在内皮细胞受损的毛细血管通透性增加时，胶体液可渗入间质，
生活常识分享。
急性呼吸窘迫综合征的治疗方法有哪些？
急性呼吸窘迫综合征的治疗方法有哪些？1.一般治疗ARDS患者处于高代谢状态，应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。
应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给。
应将病人放在半坐位，在氧气充足、湿化的床罩内，做肋间神经封闭以控制胸痛，促使病人咳嗽;应考虑做鼻气管吸痰，经支气管镜吸引及气管切开吸痰。
2.控制静脉输液量一般应适当控制液体量，降低肺血管内静水压限制液体输入，在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡(-500～-1000ml/d)。
在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期血清蛋白浓度正常时不宜给胶体液。
使肺小动脉楔压(PAWP)维持在1.37～1.57kPa(14～16cmH2O)。
一般输液量控制在1ml/(kg·h)。
3.药物治疗(1)激素治疗：激素治疗ARDS是通过激素的综合作用。
糖皮质激素可以降低肺毛细血管通透性，减少渗出，减轻肺间质水肿和透明膜的形成所致的弥散障碍。
同时糖皮质激素可以增加肺泡表面活性物质的生成，降低表面张力，减少肺泡萎陷所致的肺内分流。
(2)扩血管药物：扩血管药物具有降低肺动脉压，减轻右心室负荷，提高右心输出量作用，其治疗ARDS主要是提高肺血流灌注，增加氧运送，改善全身氧合功能。
(3)氧自由基清除剂、抗氧化剂：过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)，可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺损伤;尿酸可抑制O2、OH的产生和PMN呼吸爆发;维生素E具有一定抗氧化剂效能。
脂氧化酶和环氧化酶途径抑制剂，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素减少，抑制补体与PMN结合，防止PMN在肺内聚集。
(4)免疫治疗：是通过中和致病因子，对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗ARDS。
目前研究较多的有抗内毒素抗体，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗细胞黏附分子的抗体或药物。
由于参与ALI的介质十分众多，互相之间的关系和影响因素十分复杂，所以仅针对其中某一介质和因素进行干预，其效应十分有限。
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糖皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指由于严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性的各种肺内外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭，临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。
ARDS不是一个独立的疾病，而是一个连续的病理过程，当其氧合指数（PaO2/FiO2）介于200～300之间时为急性肺损伤（acute lung injury，ALI），氧合指数（PaO2/FiO2）低于200时为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），常可引发多脏器功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。
糖皮质激素（glucocorticoid，GC）因其强大的抗炎抗纤维化作用早已应用于急性呼吸窘迫综合征，但由于临床给药时机、给药剂量及疗程不同，糖皮质激素对ARDS的治疗作用一直存在争议。
1 糖皮质激素的使用时机ARDS的主要病理特征是由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿和透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。
近来对糖皮质激素防治ARDS的临床疗效的评价与过去糖皮质激素治疗ARDS相比，关于不同给药时机总的趋势有三方面：预防给药、早期应用（﹤7 d）、晚期应用（﹥7 d）。
1.1 预防给药1985年Weigelt等对81例急性起病、机械通气、具有ARDS高危因素的患者进行了随机双盲对照研究，其中39例接受甲基泼尼松龙治疗，剂量为30 mg/kg，q6 h，用药48 h；42例予以安慰剂治疗。
结果25例治疗组的患者（64%）和14例对照组的患者（33%）疾病进展为ARDS；30例（77%）接受糖皮质激素治疗的患者以及18例（43%）接受安慰剂的患者早期出现感染并发症，这一研究结果表明不支持早期应用大剂量甲基泼尼松龙预防ARDS，且能增加感染发生率。
另一大型前瞻性、随机双盲对照研究得到相似的结果。
Bone等对304例具有ARDS高危因素的脓毒症患者在诊断脓毒症2 h内开始应用甲基泼尼松龙（30 mg/kg，q6 h）或安慰剂治疗，用药24 h。
研究结果显示，与安慰剂组ARDS 的发生率相比，激素组发生ARDS的比率更高（32% vs. 25%，P=0.11）；激素组ARDS 14 d病死率明显高于安慰剂組（52% vs. 22%，P=0.05）。
另外2个对高危人群使用短程大剂量糖皮质激素预防ARDS发生的研究也表明糖皮质激素预防组增加了ARDS的发生率及病死率。
汇总上述4个研究的荟萃分析表明，早期对高危人群预防性使用短程大剂量糖皮质激素，既不可能降低危重患者发生ARDS的风险（OR=1.52），并可能增加ARDS患者的死亡风险（OR=1.55），因此不推荐对于高危ARDS发生风险的危重患者预防性使用大剂量糖皮质激素。
1.2 早期ARDS大剂量糖皮质激素治疗1987年Bernard等对99例早期ARDS患者进行了甲基泼尼松龙或安慰剂治疗，其中50例患者接受甲基泼尼松龙治疗（30 mg/kg静脉注射，q6 h，持续24h），49例患者接受安慰剂治疗。
研究结果表明，入选45 d后两组的病死率及ARDS 的逆转情况差异亦无统计学意义（60% vs. 63%，P=0.07）。
该项研究表明对于ARDS早期大剂量甲基泼尼松龙治疗不能改善患者的预后。
2006年另一项针对300例感染性休克伴或不伴有早期ARDS的患者接受短程糖皮质激素治疗的大规模临床研究也得出相似的结论。
该实验根据患者对促皮质激素的反应情况后分组，129例无反应型ARDS患者随机分2组，62例接受氢化可的松治疗组（50 mg/kg静脉注射，q6 h，持续7 d），67例接受安慰剂治疗，结果发现治疗组与对照组28 d病死率、患者脱离机械通气时间以及存活时间差异均无统计学意义。
这项研究显示对于早期ARDS，大剂量激素短疗程治疗不能改善患者的预后，可能由于ARDS患者体内过度的炎症反应在拔管或症状好转后仍然持续存在，短期治疗并不能维持有效的抗炎作用。
近期一些大样本的针对H1N1感染引起的ARDS患者早期使用糖皮质激素治疗的回顾性临床研究，结果均显示短期大剂量糖皮质激素治疗可能增加患者的病死率。
Richard等对208例H1N1感染的ARDS患者进行了甲基泼尼松龙或安慰剂治疗的回顾性分析。
83例接受糖皮质激素治疗（甲基泼尼松龙剂量相当于氢化可的松200～400 mg/d 静注，平均使用时间11 d），其中50例在ARDS早期（前3 d内）开始糖皮质激素治疗，33例在ARDS晚期（7 d后）开始糖皮质激素治疗。
结果发现治疗组病死率高于对照组（33.7% vs. 16.8%，P=0.004），机械通气时间及ICU住院时间两组间差异无统计学意义。
对治疗组病死率进行亚组分析后发现早期治疗组病死率高（P=0.001），晚期治疗组病死率与对照组差异无统计学意义。
这一结果表明对H1N1感染的ARDS患者早期（前3 d内）开始激素治疗可能增加病死率，这可能由于大剂量激素早期抑制了患者自身免疫系统导致体内病毒大量复制，从而增加了患者的病死率。
Lisboa等入选220例H1N1感染的ARDS患者，其中126例早期（入院时）接受激素治疗，该组患者多伴有严重的基础疾病如哮喘、COPD以及需要长期使用激素治疗，结果发现激素治疗组并未增加患者的病死率（P=0.4），但是患者院内感染的发生率明显升高。
这2项研究表明对于H1N1感染的ARDS患者，大剂量激素治疗不能改善患者的预后，还可能增加患者院内感染的发生率。
但上述研究只是回顾性分析研究，因此对于H1N1感染引起的ARDS糖皮质激素的治疗作用，尚需大型随机对照临床试验进行进一步证实。
1.3 早期ARDS小剂量糖皮质激素治疗2007年，Meduri等对91例严重ARDS患者早期（<72 h）应用小剂量长程GC［甲强龙1 mg/（kg·d）连用28 d］与安慰剂治疗的研究，结果显示治疗组ICU 病死率、机械通气时间及ICU住院天数显著降低。
2010年Jennifer等对Meduri 关于严重ARDS患者早期应用GC治疗的研究方案进行系统评价，结果发现在治疗7 d后，治疗组肺损伤评分较对照组明显降低（P=0.02），且其脱机率亦显著高于对照组（54% vs.25%，P=0.01），但是治疗组高血糖和神经肌无力的发生率高于对照组，且治疗组65%的院内感染患者不伴发热症状。
这一结果说明，ARDS 早期应用小至中等剂量GC持续治疗可促进细胞水平的炎症细胞因子转录下调，抑制体内过度的炎症反应，显著改善肺功能及机械通气时间，降低ARDS病死率，但治疗的同时应加强对感染的监控，预防神经肌肉病的发生。
1.4 晚期ARDS中小剂量糖皮质激素持续治疗有证据表明，系统炎症持续或减弱与ARDS进展或缓解有明显因果关系。
对比缓解与未缓解ARDS患者的炎症激活与调节的细胞机制，未缓解ARDS患者体内GC介导的炎性细胞因子和趋化因子转录下调存在缺陷，即“系统炎症相关的获得性GC抵抗”。
因此全身和支气管肺泡灌洗液中炎症细胞因子和趋化因子、肺泡毛细血管膜通透性和纤维生成标志物水平持续较高。
在组织水平，炎症介质的持续产生导致组织损伤、血管内和血管外凝血及间充质细胞增殖，因而出现肺部修复不良和肺外器官功能障碍进展。
外源性补充糖皮质激素可以下调持续型ARDS患者炎性因子及趋化因子的转录，降低ARDS致残率和提高生存率。
从一项针对24例持续型ARDS患者激素治疗的研究中可以看到，延长激素治疗有助于改善肺损伤评分（LIS评分）、多脏器功能不全评分（MODS评分），降低ARDS病死率。
24例ARDS患者在经7 d常规治疗后LIS评分无改善的情况下，16例患者予甲基泼尼龙（每天2 mg/kg，持续32 d），8例患者予安慰剂治疗，激素治疗前两组患者病生理状况、氧合指数及MODS评分差异无统计学意义。
激素治疗10 d后，治疗组LIS降为1.7，对照组为3.0（P＜0.01）；两组患者氧合指数改善平均分别为262、148（P＜0.01）；成功撤机病例数分别为7例、0例；ICU相关病死率分别为0/16、5/8（P＜0.01）；住院相关病死例数分别为2例、5例（P=0.03）；两组院内感染发生率差异无统计学意义。
美國国立心肺心液研究所ARDS临床试验网络对180例持续型ARDS患者进行糖皮质激素治疗的随机双盲对照研究，甲基泼尼龙治疗组（首剂2 mg/kg，连用21 d）。
结果显示与对照组相比治疗组患者28 d内氧合功能、肺顺应性改善，机械通气时间缩短，但是患者60 d和180 d病死率较对照组差异无统计学意义。
2 糖皮质激素使用的剂量和疗程研究结果显示短程大剂量的糖皮质激素治疗ARDS不能改善患者的预后。
2010年一大样本（n=628）综述汇总8项对照研究，结果表明持续接受小到中等剂量GC有助于促进ARDS患者病情缓解。
持续接受GC治疗者系统炎症标志物、肺和肺外器官功能障碍评分、机械通气持续时间和住ICU时间显著降低。
持续接受GC治疗的所有患者［相对危险度（RR）=0.75，P＜0.01］及在ARDS第14天以内接受GC治疗的患者（RR=0.171，P＜0.01）病死率显著下降。
强烈推荐：（1）对于严重ARDS患者早期开始持续小至中等剂量糖皮质激素治疗。
①首剂甲强龙1 mg/kg静脉滴注后持续静脉滴注维持；②第1至14天甲强龙1 mg/（kg·d）；③第15至21天甲强龙0.5 mg/（kg·d）；④第22至25天甲强龙0.25 mg/（kg·d）；⑤第26至28天甲强龙0.125 mg/（kg·d）。
若患者在第1至14天内拔管，则根据第15天后的减量方案治疗。
（2）对于持续型ARDS患者持续小至中等剂量糖皮质激素治疗方案：甲强龙首剂2 mg/kg静脉滴注后持续静脉滴注维持，①第1至14天甲强龙2 mg/（kg·d）；②第15至21天甲强龙1 mg/（kg·d）；③第22至25天甲强龙0.5 mg/（kg·d）；④第26至28天甲强龙0.25 mg/（kg·d）；⑤第29至30天甲强龙0.125 mg/（kg·d）。
3 糖皮质激素的不良反应Tang等系统回顾了糖皮质激素在ALI/ARDS中应用的临床研究，结果显示糖皮质激素治疗组患者院内感染、神经肌肉萎缩无力及其他的不良反应事件的发生率与对照组相比差异无统计学意义。
近期另一研究表明ICU中持续型ARDS 患者获得性神经肌肉无力是一种常见现象，长程持续糖皮质激素治疗与ICU获得性神经肌肉无力之间无明显关联（OR=1.5）。