第一节心律失常的电生理学基础
抗心律失常药作用机制与分类和常见药物-2022年学习资料
折返放动的形成-冲动沿环行通路返回到起始部位并-再次引起放动的现玖-病变区-正常传导-单向阻滞、折返激动
第二节-抗心律失常药物-分类和作用机制
一、-抗必律失常药物分类-I-阻滞钠通道，抑制快反应细胞自律性-,阻断B受体，-抑制心脏的交感效应-【阻断 通道，-适度延长有效不应期-/阻滞钙通道，-仰制慢反应细胞自律性
三-消除折返-促进K+外流，-1、加快域减慢传导-抑制Na+内流，-加快传导：消除单一m-降低∩如险奶速度 减慢传导：变单台-抑剂Na+内流-2、延长ERP-绝对延长：延长A、E-相对延长：EP-缩短APD、ERP -使邻近细胞不均一的ERP趋向均一性-浙返激动
二、-常用抗心律失常药物-【类钠通道阻滞药-阻断快钠通道：抑制4相Na+内流→降低自律性；-不同程度减慢0 除极速率→减慢传号速度-复活时间常数：药物对通道的阻带作用时间，-反应钠通道阻带药的作用强度-根据复活时间 数的不同，分为3个亚型Ia Ib.Ic
抗心心律失常药作用机制与-分类和常见药物-antiarrhythmic drugs
主要内容-正常心心肌电生理-心律失发生机制-抗心律失常药物的作用机制和分类-常用抗心律失常药
心心律失常分类：缓慢型和快速型-缓慢型：包括窦性心动过缓60次/分以下；-传导阻滞（心房→房室结→心室）用阿托品或异丙肾上腺素等治疗-快速型：-实性心动过速；-心房早撙、心室早搏：-房扑、房须、心室纤维领动；发性心动过速（室上性、室性）
第一节-心律失常的电生理学基出-IQRS I-Sinoatrial-ln山a边rial traet-Nod -Left Atrlum-Right-J下interval-Atrrum-Atne--Mitral Val e-ventricular-Node-Inlraventrleular-Septum-P wave-Jpo nt-ntra-atrial-Left Bundle-Branch-Tricuspld-1-id建o-Le t-of His-Vontricle-ST segment-Purkinje Fiber-QT inter al-Ventricle-Right Bundle-Hetvrork-B声neh
第20章 心律失常的临床用药
心律失常的药物治疗
室上性快速心律失常 室性心律失常 宽QRS心动过速 QRS心动过速 特殊临床情况下快速心律失常
室上性快速心律失常
窦速 首选β受体阻滞剂 首选 受体阻滞剂 次选钙离子拮抗剂 房早 无器质性心脏病不需治疗 症状明显β阻滞剂 症状明显 阻滞剂 诱发SVT、Af予以治疗 、 予以治疗 诱发
缓慢性心律失常
窦性心动过缓、 窦性心Байду номын сангаас过缓、传导阻滞等
抗心律失常药物的作用环节
降低自律性 – 阻断 受体，降低窦房结自律性 阻断β受体 受体， – 促K+外流，降低自律性 外流， – 阻断 阻断Ca++通道 – 阻断 阻断Na+通道 减少后除极及触发活动 改善传导消除折返 相对、绝对延长ERP消除折返 相对、绝对延长 消除折返
普鲁卡因胺（procainamide） 普鲁卡因胺
药理作用 1. 作用与奎尼丁相似，但较弱，对心脏传导 作用与奎尼丁相似，但较弱， 系统的抑制以房室结以下部位为主。 系统的抑制以房室结以下部位为主。 2. 无阻断血管 受体。 无阻断血管α受体 受体。
临床应用 主要用于室性心动过速（静脉注射用于抢救 主要用于室性心动过速（ 危急病例），本品长期口服不良反应多， ），本品长期口服不良反应多 危急病例），本品长期口服不良反应多，目前 临床已少用。 临床已少用。
维拉帕米(异搏定， 维拉帕米 异搏定，verpamil) （Ⅳ类 ） 异搏定
药理作用 1、降低自律性：阻止钙内流能抑制慢反应细胞如窦房 、降低自律性： 房室结4相自动除极而降低自律性 相自动除极而降低自律性。 结、房室结 相自动除极而降低自律性。 2、传导速度：抑制动作电位0相最大上升速率和振幅， 、传导速度：抑制动作电位 相最大上升速率和振幅 相最大上升速率和振幅， 减慢房室结的传导速度。 减慢房室结的传导速度。 3、延长不应期：阻滞钙通道，延长其恢复开放所需时 、延长不应期：阻滞钙通道， 故延长慢反应细胞动作电位的不应期。 间，故延长慢反应细胞动作电位的不应期。 4、其它：抗α受体、扩张冠状动脉及外周血管。 、其它： 受体、 受体 扩张冠状动脉及外周血管。
药理学讲解——心血管系统
普鲁卡因胺（procainamide）
•用于室性心动过速，作用快，静脉注射或 滴注用于抢救危急病例。 •可引起低血压。 •长期应用，少数患者出现红斑狼疮综合征。
(二)Ⅰb类药
• 轻度阻Na+内流，减慢传导，降低自律性,缩短 APD，相对延长ERP
利多卡因（lidocaine）
【药理作用与机制】 对激活和失活状态的钠通道都有阻滞作用，当通 道恢复至静息状态时，阻滞作用迅速解除。 心房肌细胞动作电位时程短，钠通道处于失活状 态的时间短，因此利多卡因对房性心律失常的疗 效差。 对除极化组织的钠通道（处于失活状态）阻滞作 用强，因此对于缺血或强心苷中毒所致的除极化 型心律失常有较强抑制作用。 能减小动作电位4相去极化斜率，降低自律性。
治疗心房扑动、心房纤颤和室上性心动过速效果 好，合并有预激综合征者效果更佳。适用于对传统药 物治疗无效的室上性心律失常。对室性心动过速、室 性期前收缩亦有效。
【不良反应】
常见心血管反应如窦性心动过缓、房室传导阻滞 及Q-T间期延长，偶见尖端扭转型室性心动过速。有 房室传导阻滞及Q-T间期延长者禁用。
是目前第一个被一定由基因缺陷引起的心肌复 极异常的疾病，表现为心电图Q-T间期延长并发生恶 性心律失常性晕厥及猝死。现已鉴定出LQTS的3个突 变基因：第3号染色体上的SCN5A基因，编码心肌钠 通道；第7号染色体上的HERG基因，编码Ikr通道； 第11号染色体上的KVLQT1基因，编码Iks通道。由于 以上基因突变造成通道功能异常，心肌复极化减慢 导致Q-T间期延长。
第三节 临床常用抗心律失常药
一 、Ⅰ类 钠通道阻滞药
（一）Ⅰa类药 适度阻滞Na+通道，抑制心肌细胞膜K+、
Ca2+通透性。
抗心律失常药ppt课件
正常冲动传导
单向阻滞和折返
图 浦肯野纤维末梢正常冲动传导，单向阻滞和折返
折返可分为解剖性和功能性两种通路：
解剖性环形通路：①在窦房结附近的心房肌，围绕 腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑。②在房室结 附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环 行通路，称为预激综合征（preexcitation syndrome）， 可发生顽固性阵发性心动过速，称为WPW综合征 （Wolf-Parkinson White-Syndrome）。③在心室壁浦氏 纤维终末，由心内膜穿入，再伸向心外膜发出二支与心 肌形成三角形的环行通路。
快反应细胞缓动慢作是复动电极作位化电及期位又其复称形极平成完台机毕期后制，的在时该期期，
快反应细胞的动复 电 是 形 量 透 分快的透导极快 后 位 时 C作K极位心成性钠又到电上的离外l速通性致完-速，迅约又心位在定为内+电速水肌原较离N称刺位升极子外复透增膜成复转速2称房自，舒稳流a位度平细因高子m除激迅到化通流+极性高的。极入由电肌律有张定内形s极，胞主，内可+极发速状道所。化完，复化复3舒、性自除于流3成慢因动要选流0或生由态被分形0钠末全极K期极m张心细发极静引m，而作是择。去兴静消激成+为通V期失越V外，化期室胞的。息起几形电性C下极奋息失活。左道五。活来流在期。肌缓4电。a乎成位不降期过时状并，钙2右失个主，越+随动，在细慢位缓停平的专到内程出态倒开离，活时要 而 快时作在非胞去，慢滞台主一0膜，现的转放子即，是 膜 ，相间m电 初自 极4称内在 。 要 ，期 电-心 去 。 ，通膜KV由 对 直8而位 期（律 化为流+0同 平 特 尚左内 位肌 极 原 大道两外于 至K～递去 ，细 倾静期和一 台 征 有右膜 不细 。 因 量的+侧流复C-增通极 膜胞 向息）9少膜 期 。 部，电 稳a胞 膜 是 细通原0和化 电2如 称期m+占受 内 钠 胞有V。
抗心律失常药药理作用
【临床应用】
广谱，曾是重要的转复心律的药物之一 。
1.治疗多种快速性心律失常，转复和预防房 颤、房扑、室上性和室性心动过速。
（一）冲动形成异常： 1.自律性异常： 正常自律机制改变 异常自律机制形成
2.触发活动：
早后除极 迟后除极
抗心律失常药的药理作用
第23章 抗心律失常药
（窦性心律不齐）
mV 1
2
3
15
触发活动
迟
4
后
除
极
0
4
4
正常动作电位
抗心律失常药的药理作用
t(s)
（二）冲动传导异常：
1.传导缓慢及传导阻滞 2.单向阻滞及折返机制
阿托品 异丙肾上腺素。
室性早搏、 室性心动过速 心室颤动。
抗心律失常药的药理作用
19
第2节 抗心律失常药的基本作用及分类
一、抗心律失常药的基本作用 （一）降低自律性 可通过①减慢4相自动
除极速率，或②上移阈电位，或③增加最 大舒张电位，④延长APD也将延长心动周期。 （见下图）
（二）防止后除极和触发活动
抗心律失常药 的药理作用
抗心律失常药的药理作用
第一节 心律失常的电生理学基础 一、正常心肌电生理
抗心律失常药的药理作用
（一）心肌细胞膜电位
1.心肌细胞静息电位： 在静息时，心肌细胞膜内外离子分布不均匀，使 细胞膜处于极化状态，细胞膜内电位负于膜外约60mv（窦房结）或-90mv（房室肌）。
2.动作电位：见下图 （1ห้องสมุดไป่ตู้动作电位时程 （2）静息期 （3）最大舒张电位
抗心律失常药的药理作用
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（三）取消折返激动
1.改变膜反应性而改变传导，从而取消折返 激动 ①增强膜反应性加快传导，以取消单向传导阻 滞，终止折返激动。 ②降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双向 阻滞而终止折返激动。
药理学第22章整理
第二十二章抗心律失常药心律失常主要是心动节律和频率异常。
心律正常时心脏协调而有规律地收缩、舒张，顺利地完成泵血功能。
心律失常时心脏泵血功能发生障碍，影响全身器官的供血。
第一节心律失常的电生理学基础一、正常心脏电生理特性正常的心脏冲动起自窦房结，顺序经过心房、房室结、房室束及浦肯野纤维，最后到达心室肌，引起心脏的节律性收缩。
心脏活动依赖于心肌正常电活动，而心肌细胞动作电位的整体协调平衡是心脏电活动正常的基础。
单个心肌细胞动作电位特性又取决于各种跨膜电流的平衡状态。
按动作电位特征可将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞两大类。
快反应细胞：快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-浦细胞。
其动作电位0相除极由钠电流介导，除极速度快、振幅大。
多种内向和外向电流参与快反应细胞的动作电位整个时程。
慢反应细胞：慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞。
其动作电位0相除极由L型钙电流介导，除极速度慢、振幅小。
慢反应细胞无内向整流钾电流（I K1）控制膜电位，其静息电位不稳定，容易去极化，故自律性高。
心脏的自律细胞主要有窦房结细胞、房室结细胞和希-浦细胞，可自动发生节律性兴奋。
自律性的产生源于自律细胞动作电位4相自动去极化：1.希-浦细胞4相自动去极化主要由I f决定；2.窦房结及房室结细胞4相自动去极化则由I K逐渐减小而I f、I Ca（T）、I Ca（L）逐渐增强所致。
动作电位4相去极速率、动作电位阈值、静息膜电位水平和动作电位时程的变化均可影响心肌自律性。
兴奋可沿心肌细胞膜扩布并向周围心肌细胞传导。
传导速度由动作电位0相去极化速率和幅度决定，因此I Na、I Ca（L）分别对快反应细胞和慢反应细胞的传导性起决定作用。
二、心律失常的发生机制冲动形成异常和（或）冲动传导异常均可导致心律失常发生。
1.折返定义：是指一次冲动下传后，又沿另一环形通路折回，再次兴奋已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一。
原因：心肌传导功能障碍是诱发折返的重要原因。
心律失常的电生理机制
心律失常的电生理机制心律失常在生活中大家都是比较熟悉的，心律失常的发生给我们患者带来的危害也是比较严重的，大家一定要多了解关于心律失常疾病发生的机制，在治疗上才会有更多的帮助，那么心律失常发生的机制是什么?一、什么是心肌的正常生理电位(一)心肌细胞膜电位心肌细胞的静息电膜电位,膜内负与膜外约-90mV ,处于极化状态。
心肌细胞兴奋时,发生除极和复极,产生动作电位。
它分为5个时相, 0相为除极,是Na+快速内流所导致的。
1相为快速复极初期,由K+短暂外流所致。
2相为平台期,缓慢复极,由Ca+及少量Na+经慢通道内流与K+外流所致。
3相为快速复极末期,由K+外流所致。
0相至3相的时程合称为动作电位时间。
4相为静息期,非自律细胞的膜电位维持在静息水平,而自律细胞则为自发性舒张期去极化,是特殊Na+内流所致,其通道在-50mV开始开放,它除极达到阈电位就重新激发动作电位。
(二)快反应和慢反应导电活动心肌工作细胞和传导系统的膜电位大,除极速率快,传导速度也快,呈快反应电活动,其除极由Na+内流所促成。
窦房结和房室结细胞膜电位小,除极慢,传导也慢,呈慢反应电活动,除极由Ca2+内流促成。
心肌病变时,由于缺氧缺血使膜电位减小,快反应细胞也反应出慢反应点活动(三)膜反应性和传导速度膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相上升最大速率之间的关系。
一般膜电位大, 0相上升快,振幅大,传导速度就快;反之,则传导速度则慢。
可见膜反应性是决定传导速度的重要因素,其典型曲线呈S状,多种因素可以增高或降低之(四) 有效不应期复极过程中膜电位恢复到-60mV~-50mV时,细胞才对刺激可发生扩布的动作电位。
从初几开始到这以前的一段时间即为有效不应期,他反映钠通道恢复有效期开发所需的最短时间。
其时间长短一般与APD的长短变化有关,但程度可有不同、一个APD中,ERP数值最大,就意味着心肌不起反应的时间延长,不易发生快速型心律失常二、心律失常的电生理学机制是什么(一)冲动形成异常1.自律性升高。
药理学--19-抗心律失常药
心律失常↑
3. 后除极（afterdepolarization):
某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产 生的提前的除极化。
后除极的扩布会触发异常节律，发生心律失 常。
-早后除极（early afterdepolarization EAD): 发生在2或3相，APD过度延长易于发生。
+
激活I↓K 通道 Ca2+缓慢内流 与 K+外流处于平衡状
态↓ 缓慢复极化 （2期=平台期）
K+ K+ N Ca2+
2期
按任意键显示动画2
慢 Ca2+ 通 道 ： 激 活 与 失 活 比 Na+ 通 道 慢 ， 特 异 性 不 高 ： Ca2+ （53%）、Na+（27%）、 K+ （20%）都通透，阻断剂： Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏 定）。
外
Cl- K+ Cl- A- Cl- ACl- Na+ K+ Na+Cl- K+
Na+ Cl- Na+ Cl- Na+
CNlN-a+a+CNlAa- +C- Cl-Cl-Nl-aCN+l-aK++
Cl- Na+
A-
内
Na+
A-
AK+ Cl-
Na+ K+ A-
A-
K+
K+
K+A- Na+ A- A-
平台期延长
早后除极
滞后除极 (delayed afterdepolarization DAD): 是细胞内钙超载时，发生在动作电位完全或接近完
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第一节心律失常的电生理学基础
一、心肌的正常生理电位
（一）心肌细胞膜电位
心肌细胞的静息电膜电位，膜内负与膜外约-90mV，处于极化状态。
心肌细胞兴奋时，发生除极和复极，产生动作电位。
它分为5个时相，0相为除极，是NA+快速内流所导致的。
1相为快速复极初期，由K+短暂外流所致。
2相为平台期，缓慢复极，由CA+及少量NA+经慢通道内流与K+外流所致。
3相为快速复极末期，由K+外流所致。
0相至3相的时程合称为动作电位时间。
4相为静息期，非自律细胞的膜电位维持在静息水平，而自律细胞则为自发性舒张期去极化，是特殊NA+内流所致，其通道在-50mV开始开发，它除极达到阈电位就重新激发动作电位
（二）快反应和慢反应导电活动
心肌工作细胞和传导系统的膜电位大，除极速率快，传导速度也快，呈快反应电活动，其除极由NA+内流所促成。
窦房结和房室结细胞膜电位小，除极慢，传导也慢，呈慢反应电活动，除极由Ca2+内流促成。
心肌病变时，由于缺氧缺血使膜电位减小，快反应细胞也反应出慢反应点活动
（三）膜反应性和传导速度
膜反应性是指膜电位水平与其所激发的相上升最大速率之间的关系。
一般膜电位大，0相上升快，振幅大，传导速度就快；反之，则传导速度则慢。
可见膜反应性是决定传导速度的重要因素，其典型曲线呈S状，多种因素可以增高或降低之
（四）有效不应期
复极过程中膜电位恢复到-60mV~-50mV时，细胞才对刺激可发生扩布的动作电位。
从初几开始到这以前的一段时间即为有效不应期，他反映纳通道恢复有效期开发所需的最短时间。
其时间长短一般与APD的长短变化有关，但程度可有不同、一个APD中,ERP数值最大，就意味着心肌不起反应的时间延长，不易发生快速型心率失常
二、心律失常发生的电生理学机制
（一）冲动形成异常
1.自律性升高自律细胞动作电位4期自动除极速率加快或舒张电位减小、都会使自律性升高，致冲动形成增多，引起快速性心律失常。
非自律细胞的静息电位＜-60mV可发生4期自动除极，表现出异常单自律性，并可引起异位节律。
临床常见引起自律性升高的因素有：体内儿茶酚胺增多，电解质紊乱、心肌缺血缺氧及损害等
2.后除极与触发活动后除极是指在一个动作电位中，继0期除极后又遇到强刺激时所发生的除极。
根据除极出现的时间分为早后除极（EAD,发生于动作电位完全复极2或三期）和迟后除极（DAD，发生于动作电位完全复极或接近完全复极时）。
后除极振幅小，频率较快、膜电位不稳定，可引起单个、多个或一连串的震荡电位，即触发活动。
触发活动可引起房性或室性快速性心律失常，EDA发生在心肌细胞复极过程中显著延时，诱因有低血钾、药物的作用、浦肯野纤维损伤等，药物所致尖端扭曲转型室性心动过速与之有关。
DAD的发生于心肌细胞内Ca+的浓度增高有关。
DAD的发生于心肌细胞内Ca+的浓度增高有关，如强心苷类药物中毒
（二）冲动传导障碍与折返激动的形成
折返激动是指沿传导通路下传后，又经另一条传导通路返回至原处，并可反复运行的现象。
正常时，冲动沿浦肯野纤维a.b两支分别下传至心室肌，激发除极和收缩后，彼此消失在对方的ERP中。
在病理情况下，如b支发生单向传导阻滞，则冲动沿a支下传到心室肌后，经b支病变部位逆行性上传并折返至a支，如此时a支的ERP已过，则冲动就可在此沿着a支下传到心室肌，形成折返激动。
此外，相邻心肌细胞的ERP长短不一致也是折返的机制之一。
折返激动是引起过速型心律失常的机制之一。
单次折返引起1次期前收缩,连续折返可引起阵发性心动过速,多个微型折返同时发生可引起扑动或颤动。
预激综合征是指患者除正常的房室传导途径外,还有附加的房室传导途径(旁路),引起心电图异常伴心动过速倾向的临床综合征。
患者可能发生心房冲动经旁路提前激动心室肌的一部分或全部,或
心室冲动逆传,提前激动心房肌的一部分或全部,合并房室折返性心动过速发作。