组胚小组讨论课 高脂血症、糖尿病
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❖ 血脂主要包括胆固醇和甘油三酯，在血循环中 以非游离状态存在，和蛋白结合成脂蛋白这样 的大分子运输。
❖ 主要的脂蛋白分类：乳糜微粒，极低密度脂蛋 白(VLDL)，低密度脂Fra Baidu bibliotek白(LDL)，和高密度脂蛋 白(HDL)。
高脂血症
❖ 高脂血症由VLDL产生过多或清除障碍以及VLDL 转变成LDL过多所致。肥胖，糖尿病，酒精过量， 肾病综合征或基因缺陷可引起肝脏VLDL产生过 多，LDL和TC增高亦常与血高甘油三酯相关联。
病历资料
❖ 【查体】体温36℃，脉搏49次/分，呼吸18次/ 分，血压130/80 mmHg ，身高145 cm，体重72 kg，体质指数（BMI）为34。一般情况：双膝关 节肿大，下肢水肿可疑阳性（+/-）。余检查未 见明显异常。
❖【实验室查体】总胆固醇为6.68 mmol/L；甘油 三酯（TG）为3.46 mmol/L；高密度脂蛋白胆固 醇（HDL-C）为1.18 mmol/L；低密度脂蛋白胆 固醇（LDL-C）为4.65 mmol/L；空腹血糖（静 脉）为6.87 mmol/L；OGTT检查示空腹血糖为 6.87 mmol/L，2小时血糖为14.79 mmol/L，糖 化血红蛋白（HbA1c ）为6.7%，尿微量白蛋白 为37 mg/L。
❖ 内膜（tunica intima）：是管壁的最内层，由内皮和 内皮下层组成，是三层中最薄的一层。
❖ 内皮为衬贴于血管腔单层扁平上皮。内皮细胞长轴多
与血液流动方向一致，细胞核居中，核所在部位略隆起， 细胞基底面附着于基板上。内皮细胞核淡染，以常染色 质为主，核仁大而明显。在胞质内有发达的高尔基复合 体、粗面内质网和滑面内质网。内皮细胞超微结构的主 要特点是胞质中有丰富的吞饮小泡，或称质膜小泡 （plasmalemmal vesicle）。细胞质内还可见成束的微 丝和外包单位膜的杆状细胞器，称W-P小体。W-P小体是 内皮细胞特有的细胞器，一般认为它是合成和储存与凝 血有关的第Ⅷ因子相关抗原（factor Ⅷ related antigen, F Ⅷ）的结构。
❖ LDL的清除障碍和apoB的结构缺陷有关。另外， 清除障碍亦可能由于LDL受体数量减少或功能异 常(活力降低)，这可能为基因或饮食因素所致。
❖ LDL受体蛋白结构的分子缺陷是LDL受体功能异 常常见的遗传学原因
高血压病变
❖ 高血压病变：小动脉病变是高血压病最重要的病理改变， 高血压早期阶段全身小动脉痉挛，长期反复的痉挛使小 动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变，中 层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁的重 构（ remolding ），最后管壁纤维化、管腔狭窄呈现 出不可逆病变。
动脉血管壁
❖内皮下层（subendothelial layer）是位于内 皮和内弹性膜之间的薄层结缔组织，内含少量 胶原纤维、弹性纤维，有时有少许纵平行滑肌， 有的动脉的内皮下层深面还有一层内弹性膜 （internal elastic membrane），由弹性蛋白 组成，膜上有许多小孔。在血管横切面上，因 血管壁收缩，内弹性膜常呈波浪状。
组织学与胚胎学小组讨论课
1
病历资料
2
小组讨论问题
病历资料
❖ 王某，58岁。2年前劳累后出现头晕，伴头胀痛， 头重脚轻感，伴恶心无呕吐，伴耳鸣，无视物 旋转，无一过性黑，休息后症状无明显减轻， 遂至医院就诊。
❖ 【既往病史】混合型高脂血症病史2年，确诊后， 曾间断服用辛伐他汀、阿托伐他汀钙等药物降 脂，现未规律服药，血脂控制不佳；行生化检 查发现空腹血糖升高3年（具体数值不详），但 未服药、未监测血糖；否认其他疾病及家族病 史。个人史：有巨大儿生产史，饮食偏咸，油 脂较大，否认烟酒嗜好。
有的动脉中膜和外膜的交界处，有密集的弹性纤 维组成的外弹性膜（external elastic membrane）。
（一）心脏
❖ 左心室肥厚是高血压病心脏最特征性的改变，长期的全 身小动脉管腔变狭窄导致周围血管阻力上升是左心室肥 厚的主要原因，但心肌肥厚冻总与血压增高的程度呈正 相关。
❖ 早期左心室以向心性肥厚为主，长期病变时心肌出现退 行性变，心肌细胞萎缩间质纤维化，心室壁可由厚变薄， 左室腔扩大。心肌肥厚时冠脉血流储备下降，加之高血 压时易有冠状动脉粥样硬化更促使心肌缺血而加重心脏 病变，高血压时心肌的生理生化改变和心力衰竭时的变 化十分相似，提示高血压时心肌肥大可能是一种心肌病 的过程，如不治疗终将导致心力衰竭。
病历资料
❖【入院诊断】1. 高血压3级；2. 混合型高脂血 症；3. 2型糖尿病。
入院后予相应治疗，15天后，好转出院，定期复 查。
小组讨论问题
❖ 根据已学的人体组织学知识，围绕以下问题展 开小组讨论。
❖ （1）患者高血压病变与高脂血症涉及的组织学 结构有哪些？该组织学结构的变化会导致患者 产生哪些继发病变与临床症状？
❖ （2）患者糖尿病发生所涉及的组织学结构有哪 些？出现蛋白尿的原因？与高血压的关系？
小组讨论问题
（1）患者高血压病变与高脂血症涉及的组织学 结构有哪些？该组织学结构的变化会导致患者产 生哪些继发病变与临床症状？
❖ 常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视 网膜等器官功能性或器质性改变。
高脂血症
一般以内弹性膜作为动脉内膜与中膜的分界。
动脉血管壁
❖中膜（trnica media）位于内膜和外膜之间。 大动脉以弹性膜为主，间有少许平滑肌；中动 脉主要由平滑肌组成。
中膜的弹性纤维具有使扩张的血管回缩作用，胶 原纤维起维持张力作用，具有支持功能。管壁结 缔组织中的无定形基质含蛋白多糖，其成分和含 水量因血管种类而略有不同。
在病理状况下，动脉中膜的平滑肌可移入内膜增 生并产生结缔组织，使内膜增厚，是动脉硬化发 生的重要病理过程。
动脉血管壁
❖外膜（tunica adventitia）由疏松结缔组织组 成，其中含螺旋状或纵向分布的弹性纤维和胶 原纤维。
血管壁的结缔组织细胞以成纤维细胞为主，当血 管受损伤时，成纤维细胞具有修复外膜的能力。
❖ 急进型高血压病者小动脉壁可在较短时期内出现纤维样 坏死。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压 的维持和发展，周围组织和器官内的小动脉都可发生上 述病变，但以肾脏的细小动脉最明显，病变最终导致组 织器官的缺血损伤。
小动脉玻璃样变
纤维素样坏死 （箭头所指）
动脉血管壁
血管壁从管腔面向外一般依次内膜、中膜和外膜。
❖ 主要的脂蛋白分类：乳糜微粒，极低密度脂蛋 白(VLDL)，低密度脂Fra Baidu bibliotek白(LDL)，和高密度脂蛋 白(HDL)。
高脂血症
❖ 高脂血症由VLDL产生过多或清除障碍以及VLDL 转变成LDL过多所致。肥胖，糖尿病，酒精过量， 肾病综合征或基因缺陷可引起肝脏VLDL产生过 多，LDL和TC增高亦常与血高甘油三酯相关联。
病历资料
❖ 【查体】体温36℃，脉搏49次/分，呼吸18次/ 分，血压130/80 mmHg ，身高145 cm，体重72 kg，体质指数（BMI）为34。一般情况：双膝关 节肿大，下肢水肿可疑阳性（+/-）。余检查未 见明显异常。
❖【实验室查体】总胆固醇为6.68 mmol/L；甘油 三酯（TG）为3.46 mmol/L；高密度脂蛋白胆固 醇（HDL-C）为1.18 mmol/L；低密度脂蛋白胆 固醇（LDL-C）为4.65 mmol/L；空腹血糖（静 脉）为6.87 mmol/L；OGTT检查示空腹血糖为 6.87 mmol/L，2小时血糖为14.79 mmol/L，糖 化血红蛋白（HbA1c ）为6.7%，尿微量白蛋白 为37 mg/L。
❖ 内膜（tunica intima）：是管壁的最内层，由内皮和 内皮下层组成，是三层中最薄的一层。
❖ 内皮为衬贴于血管腔单层扁平上皮。内皮细胞长轴多
与血液流动方向一致，细胞核居中，核所在部位略隆起， 细胞基底面附着于基板上。内皮细胞核淡染，以常染色 质为主，核仁大而明显。在胞质内有发达的高尔基复合 体、粗面内质网和滑面内质网。内皮细胞超微结构的主 要特点是胞质中有丰富的吞饮小泡，或称质膜小泡 （plasmalemmal vesicle）。细胞质内还可见成束的微 丝和外包单位膜的杆状细胞器，称W-P小体。W-P小体是 内皮细胞特有的细胞器，一般认为它是合成和储存与凝 血有关的第Ⅷ因子相关抗原（factor Ⅷ related antigen, F Ⅷ）的结构。
❖ LDL的清除障碍和apoB的结构缺陷有关。另外， 清除障碍亦可能由于LDL受体数量减少或功能异 常(活力降低)，这可能为基因或饮食因素所致。
❖ LDL受体蛋白结构的分子缺陷是LDL受体功能异 常常见的遗传学原因
高血压病变
❖ 高血压病变：小动脉病变是高血压病最重要的病理改变， 高血压早期阶段全身小动脉痉挛，长期反复的痉挛使小 动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变，中 层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁的重 构（ remolding ），最后管壁纤维化、管腔狭窄呈现 出不可逆病变。
动脉血管壁
❖内皮下层（subendothelial layer）是位于内 皮和内弹性膜之间的薄层结缔组织，内含少量 胶原纤维、弹性纤维，有时有少许纵平行滑肌， 有的动脉的内皮下层深面还有一层内弹性膜 （internal elastic membrane），由弹性蛋白 组成，膜上有许多小孔。在血管横切面上，因 血管壁收缩，内弹性膜常呈波浪状。
组织学与胚胎学小组讨论课
1
病历资料
2
小组讨论问题
病历资料
❖ 王某，58岁。2年前劳累后出现头晕，伴头胀痛， 头重脚轻感，伴恶心无呕吐，伴耳鸣，无视物 旋转，无一过性黑，休息后症状无明显减轻， 遂至医院就诊。
❖ 【既往病史】混合型高脂血症病史2年，确诊后， 曾间断服用辛伐他汀、阿托伐他汀钙等药物降 脂，现未规律服药，血脂控制不佳；行生化检 查发现空腹血糖升高3年（具体数值不详），但 未服药、未监测血糖；否认其他疾病及家族病 史。个人史：有巨大儿生产史，饮食偏咸，油 脂较大，否认烟酒嗜好。
有的动脉中膜和外膜的交界处，有密集的弹性纤 维组成的外弹性膜（external elastic membrane）。
（一）心脏
❖ 左心室肥厚是高血压病心脏最特征性的改变，长期的全 身小动脉管腔变狭窄导致周围血管阻力上升是左心室肥 厚的主要原因，但心肌肥厚冻总与血压增高的程度呈正 相关。
❖ 早期左心室以向心性肥厚为主，长期病变时心肌出现退 行性变，心肌细胞萎缩间质纤维化，心室壁可由厚变薄， 左室腔扩大。心肌肥厚时冠脉血流储备下降，加之高血 压时易有冠状动脉粥样硬化更促使心肌缺血而加重心脏 病变，高血压时心肌的生理生化改变和心力衰竭时的变 化十分相似，提示高血压时心肌肥大可能是一种心肌病 的过程，如不治疗终将导致心力衰竭。
病历资料
❖【入院诊断】1. 高血压3级；2. 混合型高脂血 症；3. 2型糖尿病。
入院后予相应治疗，15天后，好转出院，定期复 查。
小组讨论问题
❖ 根据已学的人体组织学知识，围绕以下问题展 开小组讨论。
❖ （1）患者高血压病变与高脂血症涉及的组织学 结构有哪些？该组织学结构的变化会导致患者 产生哪些继发病变与临床症状？
❖ （2）患者糖尿病发生所涉及的组织学结构有哪 些？出现蛋白尿的原因？与高血压的关系？
小组讨论问题
（1）患者高血压病变与高脂血症涉及的组织学 结构有哪些？该组织学结构的变化会导致患者产 生哪些继发病变与临床症状？
❖ 常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视 网膜等器官功能性或器质性改变。
高脂血症
一般以内弹性膜作为动脉内膜与中膜的分界。
动脉血管壁
❖中膜（trnica media）位于内膜和外膜之间。 大动脉以弹性膜为主，间有少许平滑肌；中动 脉主要由平滑肌组成。
中膜的弹性纤维具有使扩张的血管回缩作用，胶 原纤维起维持张力作用，具有支持功能。管壁结 缔组织中的无定形基质含蛋白多糖，其成分和含 水量因血管种类而略有不同。
在病理状况下，动脉中膜的平滑肌可移入内膜增 生并产生结缔组织，使内膜增厚，是动脉硬化发 生的重要病理过程。
动脉血管壁
❖外膜（tunica adventitia）由疏松结缔组织组 成，其中含螺旋状或纵向分布的弹性纤维和胶 原纤维。
血管壁的结缔组织细胞以成纤维细胞为主，当血 管受损伤时，成纤维细胞具有修复外膜的能力。
❖ 急进型高血压病者小动脉壁可在较短时期内出现纤维样 坏死。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压 的维持和发展，周围组织和器官内的小动脉都可发生上 述病变，但以肾脏的细小动脉最明显，病变最终导致组 织器官的缺血损伤。
小动脉玻璃样变
纤维素样坏死 （箭头所指）
动脉血管壁
血管壁从管腔面向外一般依次内膜、中膜和外膜。