《心电图学》系列讲座(二十)--药物影响及电解质紊乱心电图

3 邓本敏，皮远萍，唐玲，等.化疗消化道症状对患者生活质量的影响研究［J ］.重庆医学，2012，41（34）：3679-3680.4 Bloechl -Daum B ，Deuson RR ，mavros P ，et al.Delayed nausea and vomiting continue to reduce patientsᶄquality of life after highly and moderately emetogenic chemotherapy de-spite antiemetic treatment ［J ］.J Clinncol ，2006，24（27）：4472-4478.5 Ueda H ，Shimono C ，Nishimura T ，et al.Palonosetron exhibits higher total control rate compared to first -generation serotonin antago-nists and improves appetite in delayed -phase chemotherapy -induced nausea and vomiting ［J ］.mol Clin Oncol ，2014，2（3）：375-379.6 Abernethy AP ，Wheeler JL ，Zafar SY.man-agement of gastrointestinal symptoms in ad-vanced cancer patients ：the rapid learning cancer clinic model ［J ］.Curr Opin SupportPalliat Care.2010，4（1）：36-45.7 何海燕，朱京慈，张佳佳，等.肿瘤化疗消化道症状量表的编制［J ］.护理研究，2011，25（5）：1208-1211.8 何海燕，朱京慈，彭娜，等.肿瘤化疗病人消化道症状的调查研究［J ］.护理研究，2011，25（2）：300-302.9 唐玲，皮远萍，邓本敏.化疗方案对恶性肿瘤患者化疗消化道症状的影响研究［J ］.重庆医学，2012，41（35）：3789-3790.（收稿日期：2013-11-20；修回日期：2014-04-20）（本文编辑：赵跃翠）·全科医生知识窗·【编者按】 为帮助全科医生、基层医生在较短时间内系统掌握心电图学基础知识和重点内容，提高心电图诊断能力及科研能力，本刊特邀郑州大学第二附属医院心电图科李中健教授专家团队撰写了心电图学系列讲座。

本系列讲座共有26讲，内容涵盖心电图基础知识，重点阐述和分析临床经常遇到的异常心电图特征，并注重心电图与临床工作的结合。

讲座理论联系实际，图文并茂，实用性强，循序渐进，重、难点突出，易懂易记，不仅适用于全科医生、基层医生，也适用于心电工作者、心内科专科医生、医学生、护理人员等。

本刊从今年第1期进行连载，敬请关注。

《心电图学》系列讲座（二十）———药物影响及电解质紊乱心电图杨红艳，张琳，毕春晓，李中健作者单位：450014河南省郑州市，郑州大学第二附属医院心电图科通信作者：李中健，450014河南省郑州市，郑州大学第二附属医院心电图科；E -mail ：lizhongjian56@【关键词】 心电描记术；抗心律失常药；电解质 【Key words 】 Electrocardiography ；Anti -arrhythmia agents ；Electrolytes【中图分类号】R 540.41 【文献标识码】A doi ：10.3969/j.issn.1007-9572.2014.20.035杨红艳，张琳，毕春晓，等.《心电图学》系列讲座（二十）———药物影响及电解质紊乱心电图［J ］.中国全科医学，2014，17（20）：2415-2418.［ ］1 概述临床上较为常用的洋地黄、奎尼丁、普萘洛尔、锑剂等药物均可影响心肌的除极和复极过程，可使心电图发生相应改变，通常以Q -T 间期是否延长、有无房室阻滞及室性异位节律作为有无药物中毒的指征。

电解质紊乱首先影响心肌复极过程，进而影响激动的形成与传导。

体内电解质种类很多，其中以钾、钙对心电图的影响较为明显。

2 药物影响2.1 洋地黄药物作用及中毒 洋地黄制剂除有增加心肌收缩力和增加迷走神经张力的作用外，还能降低心房肌细胞的静息电位、延长有效不应期、减慢传导速度，延长房室结的不应期，减慢其传导，缩短旁道有效不应期，增快其传导。

洋地黄制剂主要用于充血性心力衰竭及阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房颤动的治疗。

但禁用于预激综合征伴心房颤动或心房扑动、Ⅱ度及以上的房室阻滞、室性心动过速。

同时应警惕其常见的毒性作用致心律失常的发生，其中以早搏、非阵发性交界性心动过速、房性心动过速、传导阻滞为常见。

2.1.1 洋地黄作用心电图的诊断条件（1）以R 波为主的导联出现ST 段下斜型压低，呈鱼钩样，T 波低平、双向或倒置。

（2）P -R 间期轻度延长，Q -T 间期缩短。

（3）T 波振幅降低或出现切迹，U 波振幅轻度增高（见图1、2）。

2.1.2 洋地黄中毒心电图的诊断条件主要表现为各种心律失常，发生率约占中毒患者的80%~90%，可为持续性，也可为间歇性；可表现为一种心律失常，也可为多种心律失常并存或交替出现，且具有多样性和易变性的特点。

常见于自律性增高或触发活动引起的心律失常，如室性早搏二联律、房性心动过速或伴房室阻滞等（见图3）。

（1）室性早搏：最常见。

约占洋地黄中毒性心律失常的50%，常以二联律的形式出现，尤其是在心房颤动·5142·基础上出现的室性早搏二联律更能确定为洋地黄中毒。

多源性室性早搏常提示重度洋地黄中毒。

（2）室性心动过速：约占洋地黄中毒性心律失常的10%。

是重度洋地黄中毒的表现，病死率较高。

尤其是出现双相性心动过速（QRS波群的形状和方向交替出现）和双重性心动过速（心房和心室分别由不同的快速异位起搏点控制而形成）时，更能明确是洋地黄中毒的表现。

（3）房性心动过速：当出现房性心动过速伴Ⅱ度房室阻滞时，应该可以肯定是洋地黄中毒，同时提示低血钾。

（4）非阵发性交界性心动过速：心房颤动伴发的非阵发性交界性心动过速，当伴有文氏型阻滞时，对诊断洋地黄中毒有很强的特异性。

除此，洋地黄中毒还可引起窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室阻滞等缓慢性心律失常，其中以心房颤动伴高度或完全性房室阻滞较常见。

2.2 胺碘酮对心电图的影响胺碘酮是一种广谱的抗心律失常药物，用于延长动作电位时程，也被称为复极抑制剂，通过抑制2位相的K﹢外流而延长心肌细胞动作电位时间和有效不应期，但对除极最大速率及传导功能无明显影响，有利于消除折返性心律失常，同时还具有阻断交感神经节后纤维、扩张冠状动脉和降低血压的作用。

其致心律失常作用主要为Q-T间期延长、尖端扭转型室性心动过速等。

对室上性或室性心律失常均有良好的治疗效果，特别适用于危及生命的难治性心律失常，合并心肌缺血和心功能不全的心律失常，以及阵发性室上性心动过速和阵发性心房颤动的转复，很少引起尖端扭转型室性心动过速。

心电图诊断条件：（1）Q-T间期明显延长，T波低平、平坦，U波明显，有时T-U融合。

（2）用药过量可出现严重的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室阻滞（见图4）。

2.3 奎尼丁对心电图的影响抗心律失常ⅠA类药物奎尼丁，是具有延长动作电位时程的一类膜稳定剂，属广谱抗快速心律失常药，可降低传导性，并能延长动作电位及有效不应期，可变单向阻滞为双向阻滞，从而消除折返性心律失常。

其致心律失常的作用分为两类，一类是与剂量大小有关的毒性反应，包括显著窦性心动过缓、房室阻滞，为停药指征；另一类与剂量无关，包括室性早搏、尖端扭转型室性心动过速、甚至发生心室颤动而死亡。

其发生机制可能为奎尼丁使心肌复极延长及复极不均匀，使折返更易发生及易损期增宽等。

心肌损害、电解质紊乱患者应慎用奎尼丁；当Q-Tc间期﹥0.50s时为停药观察指征。

心电图诊断条件：（1）Q-T间期延长；（2）T波振幅降低，U波振幅增加；（3）QRS波群轻度增宽；（4）心律失常：小剂量可加快窦性心律，大剂量可引起窦性心动过缓、窦房阻滞及窦性停搏；还可增加心房颤动患者的心室率，甚至发生尖端扭转型室性心动过速（见图5）。

2.4 有机磷农药中毒的心电图表现有机磷农药是胆碱酯酶的强抑制剂，其中毒症状主要由乙酰胆碱在神经系统蓄积引起。

对心脏的毒性与交感神经、副交感神经过度兴奋、低氧血症、酸中毒、电解质紊乱以及对心肌的直接作用有关。

心电图诊断条件：（1）窦性心律失常：过速或过缓等。

（2）快速性心律失常：各种早搏、阵发性心动过速及心房颤动。

（3）传导阻滞：房室阻滞及室内阻滞。

（4）可有ST段下移及T波低平、双相、倒置。

3 电解质紊乱血清电解质水平的增高与降低可影响心肌的除极与复极过程，或致激动传导异常。

需要注意的是，心电图虽有助于电解质紊乱的诊断，但由于受其他多种因素的影响，心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致，如同时存在多种电解质紊乱时又可互相影响，加重或抵消心电图改变，故应密切结合病史和临床表现进行判断。

3.1 高血钾3.1.1 机制细胞外液钾离子水平升高，增加了复极期细胞膜对钾离子的通透性，使动作电位3相缩短，心电图表现为T波高耸、基底部变窄。

当血钾水平继续升高，使0相除极上升速度减慢，出现室内阻滞，同时心房肌传导受抑制，表现为P波变小甚至P波消失，出现窦室传导。

严重的高血钾（10.0mmol/L以上）时，宽阔的QRS波与T波融合呈正弦波状，心肌除极与复极参差并存。

高血钾引起室性心动过速的发生机制是由于膜电位降低，使0相除极缓慢，即室内传导缓慢，但心肌细胞复极加速，易产生折返激动，患者往往死于心跳停搏与心室颤动。

3.1.2 心电图诊断条件（1）T波高尖，基底部狭窄，两肢对称，呈帐篷状，Q-T间期缩短。

（2）P-R间期延长。

（3）P波增宽、变小至消失。

（4）QRS波增宽畸形、R波降低、S波加深。

（5）ST段压低（见图6）。

（6）重症者可出现各种心律失常，如窦室传导，窦性静止，窦房、房内、房室、室内阻滞，室性心动过速、心室颤动等。

（7）高血钾时心肌对人工心脏起搏器的反应性亦下降。

3.2低血钾注：（1）为以R波为主的导联；（2）为以S波为主的导联图1 洋地黄引起ST-T改变示意图Figure1 ECG of ST-T changes due to digitalis effect注：STⅠ、Ⅱ、aVL、V3~V6呈下斜型压低，与其后倒置T波形成鱼钩样改变图2 洋地黄作用心电图Figure2 ECG of digitalis effect ·6142·注：STⅡ、Ⅲ、aVF、V4~V6下斜型压低与其后倒置T波形成鱼钩样改变，伴频发多源性室性早搏和短阵性室性心动过速图3 洋地黄中毒心电图Figure3 ECG of digitalisintoxication图5 奎尼丁作用心电图Figure5 ECG of quinidineeffect注：Q-T间期超过治疗量的30%；治疗后心率﹤50次/min，应停药图4 胺碘酮作用心电图Figure4 ECG of amiodarone effect图6 高血钾心电图Figure6 ECG of hyperkalemia图7 低血钾心电图Figure7 ECG of hypokalemia3.2.1 机制细胞外钾离子水平降低时，细胞膜对K﹢通透性降低，动作电位3相K﹢逸出缓慢，使终末复极期延长，心电图表现为T波变低，U波明显（U波﹥1/ 2T波），TU融合，不易分辨Q-T间期。