血管紧张素Ⅱ对H9C2细胞中NLRP3炎性体的作用
Nlrp3炎症复合体在缺血性疾病中作用及机制研究的开题报告
Nlrp3炎症复合体在缺血性疾病中作用及机制研究的开题报告题目：Nlrp3炎症复合体在缺血性疾病中作用及机制研究研究背景和意义：近年来，缺血性疾病（ischemic diseases）如心肌梗死、脑梗死等的发病率不断上升，成为严重的公共卫生问题。
缺血再灌注（ischemia-reperfusion，IR）是缺血性疾病中最常见的、也是最紧迫的治疗指标之一。
IR是指当鱼缸氧供应不足时，组织发生缺血，在再次恢复氧供时发生的炎症反应，可导致组织细胞受损、血管流变及微循环异常等，其机制非常复杂。
Nlrp3炎症复合体（Nlrp3 inflammasome）属于宿主免疫细胞中的一种多分子复合物，近年来研究表明它在IR机制中起着重要的作用。
Nlrp3炎症复合体的过度活化会导致炎症反应增强，导致组织细胞损伤，因此探索Nlrp3炎症复合体在IR中的作用和机制对于治疗和预防缺血性疾病具有重要的实际意义。
研究内容：本研究拟通过综述前人在IR和Nlrp3炎症复合体机制上的研究成果，进一步分析Nlrp3炎症复合体在缺血性疾病中的作用及机制。
同时，通过实验手段，结合动物模型和细胞模型等，进一步验证Nlrp3炎症复合体在IR中的作用机制，揭示其影响信号通路的具体过程以及相关的细胞分子调控机制，为治疗和预防缺血性疾病提供有力的实验依据。
研究意义：本研究具有重要的理论和实践意义。
一方面，通过深入研究IR发生的机制及影响炎症反应的Nlrp3炎症复合体，可以进一步深入了解IR过程中各类细胞分子之间的相互作用以及细胞分子调控机制，为防治缺血性疾病提供新的方法和理论基础。
另一方面，本研究有利于丰富Nlrp3炎症复合体在IR中的作用机制及其与缺血性疾病之间的关系，有助于通过调控Nlrp3炎症复合体发生过程，优化IR的治疗方案，提高患者治疗效果，降低医疗成本。
研究方法：本研究主要采用文献综述和实验研究相结合的方式开展。
（1）文献综述：综述前人在IR和Nlrp3炎症复合体机制上的研究成果，了解其基本理论及研究现状，为实验研究提供理论依据。
血管紧张素2的作用
血管紧张素2的作用
血管紧张素2（Angiotensin II）是一种具有广泛生理作用的肽
类激素，常见的作用包括：
1. 收缩血管：血管紧张素2能够收缩血管，增加血管阻力，从而提高血压。
2. 刺激醛固酮分泌：血管紧张素2能够刺激肾上腺分泌醛固酮，进而使肾小管对钠离子的重吸收增加，水分也随之重吸收，增加血容量。
3. 促进心肌肥厚：血管紧张素2作为一种生长因子，能够刺激心肌细胞生长和增殖，引起心肌肥厚和重构。
4. 促进炎症反应：血管紧张素2对炎症反应有一定的促进作用，可以引起白细胞粘附和炎症细胞的浸润，导致炎症反应加剧。
5. 促进氧化应激：血管紧张素2能够增加氧自由基的产生，降低氧自由基清除能力，从而导致氧化应激加剧。
6. 刺激抗利尿激素的分泌：血管紧张素2能够刺激下丘脑神经细胞释放抗利尿激素，增加肾小管对水的重吸收，从而增加尿液浓缩能力。
总之，血管紧张素2在调节血压、体液平衡、心血管重构以及炎症反应等方面发挥重要的生理作用。
NLRP3的炎性反应在2型糖尿病中的作用
NLRP3的炎性反应在2型糖尿病中的作用钮忆欣【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2011(17)2【摘要】Interleukin-1β( IL-1β), reactive oxygen species( ROS),and thioredoxin-interacting protein ( TXNIP) are all implicated in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus( T2DM).The production of IL-1β plays a critical role in the islet dysfunction in the context of chronic hyperglycemia.NLRP3 inflammasome is essential for the integration of IL-1β,ROS,and TXNIP in the pathogenesis of T2DM.Therefore,NLRP3 is thought to contribute greatly to the occurrence of T2DM.%白细胞介素1β(IL-1β)、活性氧和硫氧还原蛋白相互作用蛋白(TXNIP)都与2型糖尿病的发病机制有关.其中IL-1β的产生及其在慢性高血糖时胰岛功能障碍中的发病机制尤为重要.为了使2型糖尿病患者中IL-1β、活性氧、TXNIP完全不同的驱动机制成为一个统一的模式,NLRP3的炎性反应起了核心作用,所以NLRP3炎性反应在2型糖尿病中起着重要的作用.【总页数】4页(P278-281)【作者】钮忆欣【作者单位】上海交通大学,上海,200092【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.瑞舒伐他汀对2型糖尿病患者血脂、血糖的调节作用及抗动脉粥样硬化炎性反应的效果 [J], 周慧芳2.阿托伐他汀对2型糖尿病血脂、血糖的调节作用及抗动脉粥样硬化、炎性反应效果评价 [J], 张建平;林卫;王云峰3.NLRP3炎性反应小体在缺血再灌注急性肾损伤大鼠肾组织中的表达研究 [J], 玄先法;王玉新;张以勤;周丽娜;颜建华;赵本华4.右美托咪定对脂多糖诱导的子宫内膜炎小鼠子宫组织中TLR4-NF-κB/NLRP3炎性小体介导的炎性反应的影响 [J], 李鲜风; 杨丽绢5.NLRP3炎性反应小体在缺血再灌注急性肾损伤大鼠肾组织中的表达研究 [J], 玄先法[1];王玉新[1];张以勤[1];周丽娜[1];颜建华[1];赵本华[2]因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管紧张素Ⅱ的致炎作用及其在动脉粥样硬化中的作用
血管紧张素Ⅱ的致炎作用及其在动脉粥样硬化中的作用冀友瑞;鹿育萨
【期刊名称】《心血管病学进展》
【年(卷),期】2005(26)B08
【摘要】血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可刺激多种细胞分泌多种炎症因子,炎症与动脉粥样硬化存在高度相关性。
多种细胞因子可诱导产生炎症标志物,炎症因子与炎症标志物直接参与动脉粥样硬化的形成,同时也介导甚至加强AngⅡ的致动脉粥样硬化作用。
在AngⅡ、炎症因子、炎症标志物之间可能存在着一种复杂的网状联系,AngⅡ是这个网状联系的结点之一,具有关键作用;尚不能确定一种炎症因子或炎症标志物可作为这个网状联系的结点。
在动脉粥样硬化性疾病的预防和治疗中对AngⅡ和炎症的抑制可获得良好的效果。
【总页数】4页(P105-108)
【作者】冀友瑞;鹿育萨
【作者单位】山西医科大学第二附属医院心血管内科
【正文语种】中文
【中图分类】R543.5;R363.1
【相关文献】
1.血管紧张素Ⅱ对单核/巨噬细胞的致炎作用及其药物干预 [J], 李明;刘俊田;韩纯洁;毛俊俊;庞晓明
2.血管紧张素Ⅱ致炎及其在动脉粥样硬化中的作用 [J], 冀友瑞;鹿育萨
3.支气管哮喘患儿血管紧张素Ⅱ的致炎作用 [J], 张建华;张学兰;季正华;盛锦云
4.血小板活化在动脉粥样硬化中的致炎作用 [J], 何钒;杨永宗
5.肾素—血管紧张素系统致炎机制及其在DN发病中的作用 [J], 马强;张勤
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血管紧张素Ⅱ2型受体及其信号对类风湿关节炎异常活化的滑膜巨噬细胞的调控作用
《血管紧张素ⅱ2型受体及其信号对类风湿关节炎异常活化的滑膜巨噬细胞的调控作用》2023-10-26contents •背景与目的•材料与方法•实验结果•讨论与结论•参考文献目录01背景与目的类风湿关节炎是一种慢性自身免疫性疾病，滑膜巨噬细胞异常活化在类风湿关节炎的发病过程中起着重要作用。
血管紧张素ⅱ是一种强效血管收缩剂，近年来研究发现其2型受体在类风湿关节炎的滑膜细胞中具有多种生物学功能。
研究背景•本研究旨在探讨血管紧张素ⅱ2型受体及其信号对类风湿关节炎异常活化的滑膜巨噬细胞的调控作用，为类风湿关节炎的治疗提供新的理论依据。
研究目的02材料与方法实验动物健康成年雄性小鼠，体重20-25g，无特定病原体（SPF）级，由中国科学院实验动物中心提供。
要点一要点二试剂与药物血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）激动剂、拮抗剂及相关抗体均购自美国Sigma公司。
其他相关试剂如TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10等细胞因子检测试剂盒均购自美国R&D公司。
滑膜巨噬细胞分离与培养采用酶消化法从小鼠关节中分离滑膜组织，经培养、筛选后获得纯度较高的滑膜巨噬细胞。
将滑膜巨噬细胞分为多组，分别给予不同处理，包括空白对照组、AT2R激动剂组、AT2R拮抗剂组及抗体干预组等。
采用ELISA法检测各组细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10等细胞因子的表达水平。
采用GraphPad Prism软件进行数据分析，包括均值±标准差（x±s）及t检验等。
细胞分组与处理细胞因子检测数据分析03实验结果VS血管紧张素ⅱ2型受体在类风湿关节炎滑膜巨噬细胞中高表达，提示其可能参与了类风湿关节炎的发病过程。
详细描述实验通过免疫组织化学和实时荧光定量PCR等方法检测了类风湿关节炎滑膜组织和巨噬细胞中血管紧张素ⅱ2型受体的表达，发现其表达水平均显著高于正常对照组。
这表明血管紧张素ⅱ2型受体可能对类风湿关节炎的发病和滑膜巨噬细胞的活化具有重要作用。
血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞活性氧和线粒体功能的影响
【正文语种】中 文
【中图分类】R541.6
血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中重要的效应因子，与其受体结合可促进血管平滑肌收缩，参与血压调节［1］。临床研究表明，血液中AngⅡ或血管紧张素转化酶水平升高，是导致心肌梗死和动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)等疾病的危险因素。有学者报道，高浓度的AngⅡ可导致血管内皮细胞损伤［2］。了解AngⅡ介导内皮细胞损伤的机制，有助于研究保护血管内皮，预防相关疾病。本研究以人血管内皮ECV-304细胞和猪血管内皮细胞PAE为模型，研究不同浓度AngⅡ对内皮细胞的影响。
NLRP3炎症小体及其下游炎症因子在冠心病炎症反应中的作用
小时 ） ； 通 过 氧 化 高 密 度 脂 蛋 白（ ｏ ｘ － ＨＤＩ ） 、 氧化 低 密 度 脂 蛋 白（ Ｏ Ｘ — Ｉ Ｄ Ｌ ） 作用于单核细胞 ， 可 形 成 对 ＮＩ Ｒ Ｐ ３表 达 的 促 进 ， 诱发 Ｉ Ｉ １ ８和 Ｉ Ｌ 一 １ ８的 分 泌 ； 对 于 单 核 细胞 ， 高密度脂蛋 白（ ＨＤＬ） 作用于其上时 ， ＮＩ Ｒ Ｐ ３及 其 下 游 炎 症 因 子 随 着 其 浓 度 的 升 高 而 表 达 影 响 减 弱 ； 对 于 ＮＬ ＲＰ ３炎 症 小 体 能 的干 预 可 对 细 胞 因 子 的 产生 抑 制作 用 ； 给予氧 化高密度脂 蛋 白（ Ｏ Ｘ ＨＤＩ ） 和 氧化低密度 脂蛋 白（ Ｏ Ｘ － Ｉ ＤＩ ） 刺 激 后， 对于 Ｎ Ｉ ＲＰ ３及 其 下 游 炎 症 因 子 的 蛋 白 水平 和 ｍＲＮＡ 的表 达 有 促 进 作 ， 从 而 具 备 了 对 炎 症介 质 Ｉ Ｌ 一 １ Ｂ和 Ⅱ 一 １ ８的 释放 具 备 了 促 进 作 用 。 结论 在 冠 心 病 患 者 中 ， 随 着 其 病 情 及 冠状 动 脉粥 样 硬 化 的 严 重 程 度 的 加 重 ， 会 增 加 ＮＩ ＲＰ ３及 其 下 游 炎 症 因子 的 表 达 ， 提 示 其与 患 者 病 情 及 动 脉 粥 样 硬 化 病 变 程 度 有关 ； 在 急性 Ｓ Ｔ段 抬 高 型 心 肌 梗 死 发 病 环 节 ， ＮＬ ＲＰ ３及 其 下 游 炎 症 因 子 具 有 动 态 变 化 ， 可 能 参 与 了此 发 病 环 节 的急 性 炎 症 反 应 ； 在 防 治 动 脉 粥样 硬 化 方 面 ， 干 预 ＮＩ Ｒ Ｐ ３有 可 能 成 为 其 新 的 靶 点 。
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NLRP3炎症小体在脑缺血再灌注损伤中的作用
NLRP3炎症小体在脑缺血再灌注损伤中的作用
高丽;沈沸;李焰生
【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》
【年(卷),期】2015(035)012
【摘要】缺血再灌注损伤是一个涉及多种因素相互作用的炎症级联反应过程.近年来,众多研究表明,NLRP3炎症小体作为先天免疫重要的模式识别受体参与了缺血再灌注的炎症损伤,阻断或抑制NLRP3的活化可能成为缺血性脑血管病新的治疗靶点.然而,NLRP3在脑缺血发生发展过程中的作用机制还不清楚,该文就NLRP3炎症小体在脑缺血再灌注损伤中的作用与意义作一综述.
【总页数】4页(P1896-1899)
【作者】高丽;沈沸;李焰生
【作者单位】上海交通大学医学院附属仁济医院南院神经内科,上海201112;上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科,上海200127;上海交通大学医学院附属仁济医院南院神经内科,上海201112;上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科,上海200127;上海交通大学医学院附属仁济医院南院神经内科,上海201112;上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科,上海200127
【正文语种】中文
【中图分类】R743.31
【相关文献】
1.NLRP3炎症小体在肾缺血再灌注损伤中的作用 [J], 武康;蔡明
2.非编码RNA在脑缺血再灌注损伤中的作用 [J], 张毅;冯康倪;陈鉴涛;梁孟亚
3.NLRP3炎症小体与相关炎症信号通路在肾缺血-再灌注损伤中的作用 [J], 袁强;申开文;张瑞波;沈俊
4.JNK在脑缺血再灌注损伤细胞凋亡中的作用 [J], 王海鹏;于群;王明山
5.NLRP3炎症小体在缺血再灌注损伤中的作用研究进展 [J], 唐天豪;张莹
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【摘 要 】 目 的 探 讨 血 管 紧 张 素 ！ （A n g ! ) 对 H 9 C 2 细 胞 中 N L R P 3 的 作 用 ’ 方 法 培 养 H 9 C 2 细 胞 株 ，选 用 对 数 生 长 期 的 H 9 C 2 细 胞 进 行 试 验 ，用 10—6 m o l / l 的 A n g ! 予 以 刺 激 ，于 不 同 的 时 间 点 收 集 细 胞 ，通 过 实 时 荧 光 定 量 P C R (R T -q P C R )及 蛋 白 质 印 迹 法 （ W e ste rn b lo t) 分 别 检 测 细 胞 中 N L R P 3 、A S C 、C asp ase-1 、IL -1 |3 的 基 因 和 蛋 白 水 平 ；通 过 酶 联 免 疫 吸 附 法 （E L IS A )检 测 细 胞 培 养 液 上 清 液 中 IL - 1 7 的 含 量 ’ 结 果 N L R P 3 、A S C 、C a s p a se -1 及 IL - 1 7 的 基 因 相 对 表 达 量 在 各 处 理 组 与 0 h 组 相 比 差 异 有 统 计 学 意 义 （P < 0 . 0 5 ) C a s p a s e -1 及 I L - 1 7 的 蛋 白 相 对 表 达 量 在 各 处 理 组 与 0 h 组 相 比 差 异 有 统 计 学 意 义 （P < 0 .0 5 ) 细 胞 培 养 液 上 清 液 中 I L - 1 7 的 含 量 在 各 处 理 组 与 0 h 组 相 比 差 异 有 统 计 学 意 义 ( P < 0 .0 5 ) 结 论 血 管 紧 张 素 ！ 可 促 使 H 9 C 2 细 胞 中 N L R P 3 、A S C 、C a s p a s e -1 和 I L - 1 7 的 基 因 及 蛋 白 表 达 水 平 增 加 ， 同 时 也 可 使 细 胞 培 养 液 上 清 液 中 IL -1J3的 含 量 增 加 ；A n g ! 可 通 过 激 活 N L R P 3 炎 性 小 体 导 致 心 肌 细 胞 慢 性 炎 症 的 发 生 ’ 而 导 致 心 肌 重 构 ，参 与 心 肌 病 的 发 生 发 展 过 程
the H 9C2 cells，which were cultured in
vitro and
cells were collected at varying time point. Expression levels of N L R P 3 ，A SC, C aspas^1 , IL-1p m RNA were detected w ith quan
【Abstract】 Objective To explore the effects of angiotensin-II onN L R P 3 inflammation in H 9C2 cells. Methods All ex
periments were performed by
using of
titative real-time PC R , expression levels of N L R P 3，A SC, C aspase-1, IL-1p protein were detected by w estern blot, and the con
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
tent of inflammatory factors in supernatant detected through ELISA. Results The expression of m RN A levels of N L R P 3，A SC ，
【关 键 词 】 血 管 紧 张 素 ！ ；H 9 C 2 细 胞 株 ；N L R P 3 炎 性 体 （L -1 7 ;心 肌 重 构 【中 图 分 类 号 】 R-332 【文 献 标 志 码 】 A d o i: 10. 3 9 6 9 /. issn. 1672-3511. 2019. 03. 006
西部医学 2019 年 3 月 第 31 卷第 3 期 M e d JW e stC h in a ，M arch2 019，Vol. 31，No. 3
.353 .
•论著•
血 管 紧 张 素 $ 对 H9C2 细 胞 中 NLRP3 炎 性 体 的 作 用 ！
李卫东1 李奕霖2 罗勇1 陈丽1 吕湛1 . . ( 1 川 北 医 学 院 附 属 医 院 心 内 科 ，四 川 南 充 6 3 7 0 0 0 ( 川 北 医 学 院 第 二 附 属 医 院 心 内 科 ，四 川 南 充 637000)
Effect of angiotensin-II on NLRP3 inflammasome in H9C2 cells
LI Weidong1 ， LI Yilin2 ， LUO Yong1 , CHEN Li1 ， LV Zhan1 (1 .D epartm ent o f C a rd io lo g y ，The A ff i li a t e d H o sp ita l o f N o rth S ic h u a n M edical C olleg e， N anchong 637000，S ich u a n ，China-, 2. Department o f C ardiology， The Second A ffilia te d H ospital o f North Sichuan M edical C ollege， Nanchong 637000，Sichuan，China)
Caspase-1 and IL-1p
were significantly
higher than that with 0h group (P < 0 . 05). The
ASC, Caspase-1 and IL-1p were significantly higher than those in 0h g ro up (P < 0. 05). The content of inflammatory factors IL-