多巴胺与多巴酚丁
术后多巴胺,多巴酚丁胺yongfa

同意二楼的观点,可以更详细的说明如下:以供参考一、多巴胺药理作用:多巴胺是去甲肾上腺素的前体,能兴奋a、B受体,既可引起血管的扩张,又可引起血管的收缩,其主要的作用取决于用药剂量:小剂量(2~5ug/kg.min)兴奋肾血管、肠系膜血管、脑血管及冠状血管等多种器官的多巴胺受体,引起血管的扩张,尤其是肾脏入球小动脉的扩张,使肾血流量增多,明显的提高肾小球的滤过率,可增加50%,故有显著的利尿作用,减轻心脏的前负荷。
另外可使皮肤和骨骼肌的血管收缩。
中剂量(6~10ug/kg.min)直接兴奋心肌的B1受体,增强心肌的收缩力,扩张冠状动脉,改善心肌减退的节段性室壁运动。
大剂量(>10ug/kg.min)可使所有的动脉及静脉收缩,是兴奋a受体的结果,主要是升压作用。
适应症:1、难治性心力衰竭2、其他疗法无效的心源性休克,如心梗引起者,可合用主动脉内球囊反搏3、心脏手术时及手术后急性心力衰竭-低排血量综合症,药效较异丙肾及去甲肾上腺素优。
禁忌症:室性心律失常、高血压性心脏病并发心力衰竭者禁用用法及用量:以0.5ug/kg.min开始,每5~10分钟增加1ug/kg.min,直至出现满意疗效或已达10ug/kg.min。
二、多巴分丁胺基本与多巴胺相同,不同点:B1受体的作用优于多巴胺,a受体作用较弱,与多巴胺相比,较少引起室性心律失常及周围阻力增加三、硝普钠直接作用于血管平滑肌,使动脉和静脉扩张,体循环和肺循环的阻力下降,产生降低外周动脉阻抗和增加静脉储血的作用,可减轻心脏的前、后负荷,从而降低中心静脉压,增加心搏量,减轻肺水肿用法:应从小剂量开始,一般0.25ug/kg.min开始,无效时每5~10分钟增加0.25ug/kg.min 直至达到所需效果,最高剂量7.5ug/kg.min---(300ug/min)四、多巴胺、多巴分丁胺与硝普钠联合应用,可以起到协同作用,有效地改善难治性心力衰竭、心源性休克、及心脏手术后的低排综合症者的血流动力学。
常用静脉泵入药物用法

1.多巴胺:配制:将多巴胺[3mg×kg(体重)]加入5%G.S稀释至50ml置于50ml注射器内1ml/h=1μg/kg/min常用剂量:3-10μg/kg/min2.多巴酚丁胺:配制方法及常用剂量均同多巴胺。
3.硝酸甘油:配制:①将硝酸甘油[0.3mg×kg(体重)]加入5%G.S稀释至50ml置于50ml注射器内1ml/h=0.1μg/kg.min常用剂量:0.1-0.2μg/kg.min②将硝酸甘油30mg加入5%G.S稀释至50ml注射器内。
1ml/h=10μg/min常用剂量:10-100μg/min*我科常用配制方法②,特护记录单应写为**μg/min。
4.硝普纳:配制方法同硝酸甘油②常用剂量:5-200μg/min,特护记录单应写为**μg/min。
5.合心爽:配制:将合心爽[0.3mg×kg(体重)]加入5%G.S稀释至50ml置于50ml注射器内1ml/h=0.1μg/kg.min,常用剂量:0.2-0.5μg/kg.min。
* 特护记录单应写为**μg/kg.min。
6.肾上腺素:配制方法:肾上腺素[0.3mg×kg(体重)] 加入5%G.S稀释至50ml置于50ml注射器内1ml/h=0.1μg/kg.min,常用剂量:0.04-0.4μg/kg.min。
* 特护记录单应写为**μg/kg.min。
7.胰岛素:配制:将普通中效胰岛素50u+0.9%N.S稀释至50ml置于50ml注射器内1ml/h=1u/h常用剂量:1ml/h-5ml/h,根据床边血糖检测结果随时调整。
8.压宁定:原液,25mg/5m/支, 250mg/50ml/10支, 5mg/ml, 从0.6ml/h(=50ug/min)开始, 每次上调0.6ml, 最高400ug/min。
( 推荐初始速度为2mg/min,维持速度为9mg/h(说明书),,临床根据血压调整剂量。
临床上多巴胺级多巴酚丁胺的应用

临床上遇到循环障碍的新生儿,常会用到多巴胺/多巴酚丁胺改善微循环,对于它的用量,有些文献为多巴胺、多巴酚丁胺均为2.5~5 μg/(kg·min)加入10%或5%葡萄糖注射液30~50 ml静脉滴注,5滴/min(5号或4号输液针头,20滴约1 ml),或用输液泵,10%或5%葡萄糖注射液20 ml,5 ml/h;有些为多巴胺4 μg-1·kg-1·min-1,多巴酚丁胺6 μg-1·kg-1·min-1。
我院用量为2 μg-1·kg-1·min-1(主任认为新生儿血管脆性差,若用量太大,会导致出血),血压偏低者逐渐加量。
不知大家所在医院对此药的用量有何不同?以下附说明书供参考:1.盐酸多巴胺注射液药理毒理激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。
⑴小剂量时(每分钟按体重0、5-2ug/㎏),主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加;⑵小到中等剂量(每分钟按体重2-10ug/㎏),能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏量增加,最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及耗氧改善;⑶大剂量时(每分钟按体重大于10ug/㎏),激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。
由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。
①对心脏β1受体激动,增加心肌收缩力作用强的多;②由于增加肾和肠系膜的血流量,可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。
在相同的增加心肌收缩力情况下,致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。
总之,多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
药代动力学口服无效,静脉滴入后在体内分布广泛,不易通过血-脑脊液屏障。
多巴胺与多巴酚丁胺资料

华文称呼: 盐酸多巴酚丁胺注射液之阳早格格创做英文称呼: Dobutamine Hydrochloride Injection英文又名: Injectio Dobutamini Hydrochloridi药品介绍本品为无色的澄明液体.药理效率:本品为β肾上腺素受体激动药.主要镇静β1肾上腺素受体,有沉微的α效率,大剂量时有β2的血管扩弛效率,对付心肌有正性肌力战较强的正性频次效率,能激活腺苷环化酶,使ATP转移为c-AMP,促进钙离子加进心净细胞膜,进而巩固心肌中断力,减少心排血量,落矮肺毛细血管楔压.本品可与硝普普钠等血管扩弛药共同使用.本品静脉注进1-2分钟内起效,如缓缓滴注可延少到10分钟,普遍静注后10分钟效率达下峰,t1/2约为2分钟,普遍静注后10分钟效率达下峰.T1/2约为2分钟.符合症用于治疗百般分歧本果引起的心肌中断力衰强的心衰,如冠心病引起的慢性心肌梗塞泵衰竭,扩弛型心肌病,风干性瓣膜病引起的心衰,心净曲视脚术后所致的矮排血量概括征以及易治性心力衰竭等.注意事项没有良反应:可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等.剂量较大时奇有中断压减少或者心率删快.注意事项:1.梗阻型肥薄性心肌病患者禁用.2.本品没有克没有及与β肾上腺素受体阻滞药共同使用.3.对付房颤陪随室率删快患者,需先用洋天黄,再用本品治疗.4.滴速超出每分钟每公斤体沉10μg时,大概出现血管扩弛,血压下落.5.本品正在使用功夫要持绝瞅察心率、血压、心电图,根据病情安排符合剂量.6.本品没有得与碳酸氢钠等碱性药物混同使用.用法用量成人时常使用量:静脉滴注与本品,加进5%葡萄糖或者0.9%氯化钠注射液中密释后滴注,每分钟每公斤体沉2.5-10μg.:8088/datalib/2003/Leechdom/DL/ DL-64456/多巴胺的药理效率特性战临床符合症是什么?2003年3月31日 11:34[闭键词汇] 多巴胺药理效率临床符合症健壮网讯: 多巴胺(Dopamine)是去甲肾上腺素死物合成的前体.临床应用的多巴胺为人为合废品.多巴胺对付α、β受体均有激动效率,共时还能激动多巴胺受体.药理效率:(1)小剂量的多巴胺:即用量2-5微克/(公斤·分).主假如通过激动多巴胺受体起效率.多巴胺受体除存留于中枢神经系统中,还存留于肾、肠系膜、脑战冠状血管.中源性多巴胺没有克没有及透过血脑屏障.多巴胺受体被激动的截行是使血管扩弛,肾血流量减少更加明隐,肾小球滤过率减少,进而爆收强盛的利尿效率,并使尿钠减少.小剂量的多巴胺还能使总血管中周阻力落矮,血压下落.(2)中等剂量的多巴胺:即用量6-10微克/(公斤·分).可间接镇静心净的民受体,使心肌中断力巩固,心输出量减少,对付心率效率没有明隐;能扩弛冠状动脉;还能效率于接感神经终梢,使之释搁去甲肾上腺素.(3)大剂量的多巴胺:即用量>10微克/(公斤·分).主要镇静血管α受体,对付齐身血管(除冠状动脉中)均爆收热烈中断反应,使血压降下,总中周血管阻力删下.通过镇静β1受体,使心肌中断力巩固,心率删快心肌耗氧量明隐减少.大剂量时,由于它对付肾血管的热烈中断效率,使肾血流量缩小.总之,小剂量多巴胺主要有扩弛血管效率,使总中周阻力落矮,对付心净前、后背荷均有落矮.大剂量多巴胺以镇静α、β受体为主,使心率加快,心肌中断力巩固,血管总中周阻力下,心肌耗氧量减少./A3/200303/A30901200303311134410 000.asp多巴酚丁胺系合成的女茶酚胺,它与多巴胺的辨别是NH2上的一个H被C10 H14 O与代.它主要镇静β1,其次是β2,它对付β1的镇静效率具备采用性战剂量依好性,但是β2的效率比同丙肾上腺素强得多.持绝面滴多巴酚丁胺(2~10μg/kg/min)的超过效率是使心排血量减少.它不妨使中周阻力战肺血管阻力落矮,而心率战血压变更很小.它没有克没有及采用性天减少肾血流,也没有刺激去甲肾上腺素释搁.多巴酚丁胺的主要便宜是正性肌力效率>正性频次效率,那种效率明隐劣于同丙肾上腺素,但是由于它间接效率于窦房结,并加速心净冲动通过房室结的传导,果而对付敏感病人能爆收赶快型心律得常,使房颤或者其余赶快型心律得常病人对付心率的加快特天敏感.多巴酚丁胺使心输出量减少的体造是通过正性肌力效率及其微小的血管扩弛效率(β2活性),果此动脉压没有爆收改变.多巴酚丁胺对付缺血性心净病引起的慢、缓性充血性心衰最有价格,正在治疗心肌梗塞后的心衰圆里与多巴胺战硝普钠合用一般灵验.多巴酚丁胺与同丙肾上腺素均能落矮肺动脉压,压造矮氧性肺血管中断,对付处理左心衰竭有用.多巴酚丁胺效率比多巴胺快,正性频次效率也强于多巴胺.它能使钙剂的正性肌力效率进一步减少,果此多巴酚丁胺与钙合用劣于多巴胺加钙.现将多巴胺与多巴酚丁胺做一比较(表9-5)/ECC-1/Hu-Book/professorHu/hu-1-09.htm药理效率:多巴酚丁胺对付β1受体有较小的采用性,共时还可镇静β2受体战.受体.小剂量时以镇静民战β2受体为主,大剂量时则以镇静.受体效率明隐.对付心净战血管的效率如下;(1)正性肌力效率:通过镇静心净Pl受体使心肌中断力巩固,对付心率的效率较巩固心肌中断力相对付要小.通过减少心净的每搏输出量及心率,使心输出量减少.(2)对付血管的效率:小剂量时对付.受体效率强,虽对付肾净血管无扩弛效率,但是由于心肌中断力巩固,心输出量减少,肾净灌注相映得到革新,尿量减少.大剂量时对付.受体镇静效率明隐,周围血管中断,总中周阻力减少,心肌耗氧量减少.多巴酚丁胺与多巴胺的比较:(1)多巴胺效率于肾血管多巴胺受体,使肾血管扩弛,肾血流量减少,肾小球滤过率减少.多巴酚丁胺没有克没有及采用性扩弛肾血管,但是能巩固心肌中断力,减少心输出量,使肾净灌注相映减少,共样可达到减少肾小球滤过率的效率.(2)多巴酚丁胺对付α受体效率较强,对付心率及周围血管的效率较小,总中周阻力减少没有明隐.多巴胺剂量删大时明隐删快心率,且中断中周血管,血压降下,心净后背荷删大,心肌氧量明隐减少.(3)多巴胺与多巴酚丁胺合用不妨赢得较大的正性肌力效率,共时由于多巴胺扩弛肾净血管,可爆收利尿效率.合用还可预防大剂量多巴胺使中周血管中断,总中周阻力减少的没有良反应.临床应用:主要用于顽固性心力衰竭及心源性戚克的治疗.对付于洋天黄及利尿剂治疗效验较好的病人,仍可明隐减少心输出量,并爆收利尿效率.用法:仅能静脉给药.初初剂量2-3微克/公斤/分,可渐渐减少剂量至5-17.5微克/公斤/分.没有良反应及注意事项:没有良反应主要有:①恶心、头痛、心悸、气短、心绞痛等,奇尔另有焦慢、震颤.下血压病者可使血压隐著降下.②大剂量时由于减少心肌耗氧量,可加沉心肌缺血及引起心律得常.注意事项:①没有克没有及与碱性药物合用.②由于多巴酚丁胺可加快房室传导,减少心室率,果此房颤病人没有克没有及用多巴酚丁胺.麻黄素,多巴胺,多巴酚丁胺,间羟胺等2009-10-18 19:23:13| 分类:默认分类| 标签:|字号大中小订阅多巴胺不妨镇静多巴胺受体、β受体战α受体.多巴胺对付分歧受体镇静的程度呈明隐的剂量依好性.小剂量(<5μg/kg·min)时,以镇静多巴胺受体为主,爆收肾净、肠系膜血管,冠状动脉、脑血管等内净血管扩弛效率,肾血流量减少、尿量减少.多巴胺正在5~10μg/kg·min,多为β受体镇静效率,使心肌中断力加强,心排血量减少,中断压降下,心率加快.用量>10μg/kg·min,镇静a受体为主,使中周血管及内净血管的中断,血压降下.普遍情况下,如果多巴胺的用量已经达到或者超出20μg/kg·min而降血压的效率短安时,应即时加用第两种正性肌力药物多巴胺时常使用于治疗百般戚克、矮血压.中剂量通过正性肌力效率,用于心力衰竭、矮心排量概括征.小剂量用于少尿、早期慢性肾功能衰竭等.多巴胺的配造战应用要领病人体沉(kg)×3为多巴胺的总剂量,密释至50ml 用微量推注泵给药,每小时推注的毫降数即为病人应用多巴胺的量化数.此法配造的多巴胺溶液浓度较下,必须正在有微量推注泵的情况下,最佳由核心静脉给药.多巴酚丁胺主要镇静心净的β受体,对付α受体仅有微小镇静效率,明隐减少心肌的中断力,而删快心率的效率相对付较强;2~10μg/kg·min减少心肌中断力,有良佳的减少心排血量的效率,效率强度与剂量呈正相闭.多巴酚丁胺对付中周血管的中断效率沉微,没有减少肺血管阻力,那与其镇静β2受体引起血管扩弛有闭.多巴酚丁胺时常使用于治疗戚克、矮血压、心力衰竭、少尿等矮心排量概括征,对付于陪随肺动脉下压或者以左心功能没有齐为主的矮心排量概括征的病人更为适用.多巴酚丁胺的用量不妨超出多巴胺的用量,而没有出现明隐的α受体的热烈缩血管效率.多巴酚丁胺的配造战应用要领与多巴胺相共.应用时从小剂量启初,根据病情变更战效率效验渐渐减少剂量,当达到预期效验后应宁静剂量.普遍剂量没有超出15~20μg/kg·min.当病情佳转后应宁静、渐渐天减量.肾上腺素对付α战β受体的镇静效率皆很强,效率搀纯而广大. 对付心净β1受体的镇静可使心肌中断力巩固,心率删快,心肌耗氧量减少.肾上腺素对付α受体的镇静可使皮肤粘膜及内净血管中断.冠状动脉战骨骼肌血管则由于镇静血管仄滑肌β受体而爆收舒弛.对付脑战肺血管中断效率较强,奇尔由于血压降下可主动扩弛.对付血压的效率与剂量有闭,其降血压的效验与使用的剂量大小呈正比.肾上腺素肾上腺素普遍没有动做治疗矮心排概括征或者百般戚克的尾选药物,仅正在应用了多巴胺或者(战)多巴酚丁胺而降血压效验仍短佳的情况下才思量使用.肾上腺素能镇静支气管仄滑肌的β2受体而爆收明隐的支气管扩弛效率,特天是当支气管痉挛时更为明隐.可镇静支气管粘膜上血管仄滑肌α受体,使粘膜血管中断,与消哮喘时粘膜火肿而革新病人的通气状态.肾上腺素的用法体沉(kg)×0.03等于肾上腺素总量的毫克数,密释为50ml,输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.01μg/kg·min.体沉(kg)×0.3等于肾上腺素总量的毫克数,密释为50ml,输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.1μg/kg·min.肾上腺素的用法使用从小剂量启初,普遍先从0.01μ g/kg·min启初输注,可渐渐减少至0.2~0.5μ g/kg·min .去甲肾上腺素对付α受体有很强的镇静效率,对付β受体也有一定的镇静效率,表示为较强的血管中断效率战心净的正性肌力效率. 去甲肾上腺素可减少心室干功,中断肾净、肠系膜等内净及中周血管系统.去甲肾上腺素由于减少心净的后背荷及对付心净α受体的镇静效率,应用去甲肾上腺素本去没有表示出明隐的减少心输出量战加快心率的效验.去甲肾上腺素的认识多年前,去甲肾上腺素被认为是降下血压的灵验药物.但是人们渐渐创造,那种血压降下是由于中周血管中断,循环阻力减少所致,它将引起构造缺氧进一步逆转.由此,去甲肾上腺素正在戚克治疗中的应用受到了明隐节造.去甲肾上腺素的认识连年去,对付戚克明白程度及对付药物效率有了进一步的深进,且随着监测技能的先进,不妨监测戚克时循环系统的变更顺序,明白去甲肾上腺素对付循环的效率效验,使去甲肾上腺素不妨较准确天用于革新戚克时某些血流能源教指标.去甲肾上腺素的认识正在分散性戚克时,如果戚克的主要本果是循环阻力落矮,为了减少中周阻力,便有很强的应用去甲肾上腺素的指征.如戚克是果为心输出量的缩小,中周阻力已明隐降下,则没有该使用去甲肾上腺素.另有一些报导提出,正在熏染性戚克时,去甲肾上腺素正在减少灌注压及内净器官氧输支的共时,本去没有引起氧耗量的减少,可明隐革新构造灌注,减少尿量.去甲肾上腺素的用法去甲肾上腺素的用法共肾上腺素.普遍0.01~0.2μg/kg·min的去甲肾上腺素不妨用于革新熏染性戚克病人的血流能源教指标.同丙肾上腺素主要镇静β受体,对付β1战β2受体均有非常强的镇静效率,对付α受体险些无效率.心净β受体镇静效率很强,可使心肌中断力减少、心率加快、传导加速.那圆里的效率比肾上腺素强,对付心净正位起搏面的镇静效率比对付同位起搏面的镇静效率强,果此引起心律得常的机会比肾上腺素少.同丙肾上腺素同丙肾上腺素不妨扩弛冠状动脉、减少冠状血流.可使心排量减少、中断压降下、舒弛压下落、脉压好删大.减少肾净的血流量,使尿量删加.大剂量时可使静脉明隐扩弛,回心血量缩小,反而使心输出量隐著下落.同丙肾上腺素镇静支气管仄滑肌的β2受体而扩弛支气管,排除支气管痉挛的效率比肾上腺素强,但是由于其没有克没有及中断支气管粘膜血管,故与消支气管火肿效验没有及肾上腺素.同丙肾上腺素主要用于治疗百般典型的戚克,更加对付心率缓者效验更佳.治疗房室传导阻滞气管仄滑肌痉挛所致的宽沉哮喘等同丙肾上腺素的应用临床应用时的量化治疗与肾上腺素相共.普遍的用量为0.01~0.1μg/kg·min,也有报导使用同丙肾上腺素达到0.2μg/kg·min.。
多巴胺联合多巴酚丁胺治疗婴幼儿毛细支气管炎疗效观察

多巴胺联合多巴酚丁胺治疗婴幼儿毛细支气管炎疗效观察【摘要】目的:探讨多巴胺联合多巴酚丁胺治疗婴幼儿毛细支气管炎的疗效。
方法:分析我科治疗的婴幼儿毛细支气管炎65例临床资料。
治疗组35例,在常规治疗基础上,加用多巴胺和多巴酚丁胺3-5μg/kgmin输注,一般连用3-5天为1疗程,对照组30例只予常规治疗。
结果治疗组显效28例,有效5例,无效2例,总有效率94%;对照组显效20例,有效4例,无效6例,总有效率80%。
治疗组总有效率明显高于对照组,两组比较差异有显著性(p<0.05)。
结论:应用小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺治疗婴幼儿毛细支气管炎临床疗效显著,安全且有效,值得临床应用和推广。
【关键词】多巴胺;多巴酚丁胺;婴幼儿毛细支气管炎毛细支气管炎是2岁以内婴幼儿较常见的下呼吸道感染,其临床特点是咳嗽与喘憋同时发生,是儿科的常见急症[1],以喘憋、三凹征和气促为主要临床特点,容易合并心力衰竭,是一种特殊类型的肺炎。
我科2010年度共收治毛细支气管炎65例,其中35例在常规治疗的基础上加用多巴胺和多巴酚丁胺治疗,效果满意,现报告如下。
1临床资料与方法1.1一般资料研究对象为我科2010年度收治毛细支气管炎65例,随机分成治疗组和对照组,均符合毛细支气管炎的诊断标准[2],均无呼吸衰竭、心力衰竭等并发症,并除去先天性心脏病、支气管异物、结核感染、先天性喉喘鸣等疾病。
治疗组35例,男18例,女17例;对照组30例,男14例,女16例。
二组患儿年龄56d~20个月,性别、年龄、治疗前病程及病情严重程度比较差异均无统计学意义(p>0.05)。
1.2方法二组患儿均采用相同的综合性对症治疗,包括吸氧、止咳、镇静、抗感染及氧气驱动雾化吸入治疗。
治疗组在上述常规治疗的基础上给予小剂量多巴胺和多巴酚丁胺4μg/(kgmin)输注,一般连用3--5天,直至临床症状缓解,肺部哮鸣音和湿啰音减少或消失。
1.3临床观察密切观察咳嗽、气促、肺部哮鸣音及小水泡音消失时间。
多巴胺联合多巴酚丁胺治疗小儿重症肺炎的疗效分析

多巴胺联合多巴酚丁胺治疗小儿重症肺炎的疗效分析发表时间:2016-04-19T15:58:14.813Z 来源:《医师在线》2015年12月第24期供稿作者:田万通[导读] (南京江宁医院儿科 211100)小儿重症肺炎是小儿常见的感染性疾病[1]。
患儿常伴有肺外气管受损现象,临床上最常见的症状为心力衰竭。
田万通(南京江宁医院儿科 211100)【摘要】:目的:分析多巴胺联合多巴酚丁胺治疗小儿重症肺炎的疗效。
方法:选择我院于2011年7月至2014年7月期间收治的50例小儿重症肺炎患儿,随机分成两组,每组各25例,对照组的小儿重症肺炎患儿给予常规治疗,观察组的小儿重症肺炎患儿在对照组的常规治疗基础上给予多巴胺联合多巴酚丁胺治疗。
结果:观察组小儿重症肺炎患儿治疗后的总有效率(90.00%)显著优于对照组(P<0.05)。
结论:多巴胺联合多巴酚丁胺治疗小儿重症肺炎的疗效分析效果明显,值得临床推广。
【关键词】:多巴酚丁胺;多巴胺;小儿重症肺炎小儿重症肺炎是小儿常见的感染性疾病[1]。
患儿常伴有肺外气管受损现象,临床上最常见的症状为心力衰竭。
为研究治疗小儿重症肺炎的有效方法,我院于2011年7月至2014年7月期间收治的50例小儿重症肺炎患儿进行研究,采用多巴胺联合多巴酚丁胺治疗,取得显著效果,具体内容见下文:1 资料和方法1.1 小儿重症肺炎患儿的基线资料选择我院于2011年7月至2014年7月期间收治的50例小儿重症肺炎患儿,采用随机分组的方式,将其分为两组,每组各50例。
对照组小儿重症肺炎患儿中,男26例,女24例;年龄1~6岁,平均年龄(3.47±0.74)岁;病程3~7天,平均病程(4.31±0.67)天。
观察组小儿重症肺炎患儿中,男27例,女23例;年龄2~6岁,平均年龄(3.76±0.37)岁;病程4~7天,平均病程(4.53±0.31)天。
对比两组小儿重症肺炎患儿的基线资料无明显差异(P>0.05),可以进行对比。
盐酸多巴酚丁胺注射液与盐酸多巴胺注射液存在配伍禁忌

参考文献 [1] 董吁刚. 心血管内科疾病临床诊断与治疗方案[M]. 北
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禁忌[J]. 当代护士( 中旬刊) ,2016,6: 67. [4] 朱林锋,沈菲. 托拉塞米与多巴胺、盐酸多巴酚丁胺注射
当代护士 2017 年 3 月中旬刊
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面进行原因分析,通过要因论证,可发现护理问题存在的根本原 因,制订可操作性的改善措施,促进医疗和护理质量持续渐进地 提高,而且在解决护理问题的同时,有助于医疗机构制订解决同 类问题的标准流程,有效预防医疗护理问题的发生[2]。
参考文献 [1] 马虹颖,杨存美,余小英. 老年住院患者跌倒原因分析与
去甲肾、多巴胺、多巴酚丁胺心源性休克中可使用哪些血管活性药物

去甲肾、多巴胺、多巴酚丁胺心源性休克中可使用哪些血管活性药物心源性休克(CS)指由于心脏泵血功能衰竭,心排出量不足,组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍而引起的临床综合征。
近年来,尽管在紧急血运重建和机械循环支持装置的使用方面取得了进展,但CS死亡率仍然很高。
对于CS的治疗,除了针对导致心脏功能受损的原发病治疗外,及时的血流动力学支持对于降低发生多器官功能障碍的风险和保护细胞代谢至关重要,而使用血管活性药物是该治疗策略的关键组成部分。
一、理想的血管活性药物「理想的」血管活性药物应该有哪些特点?1、药学上作用短促(开-关作用),易滴定(可预测作用),作用稳定(无快速耐药反应),代谢不依赖肝肾功能,无毒副作用,制剂稳定,与其他药物兼容,外周可给药。
2、药效学特性增加收缩力,增加平均动脉压,维持舒张压,增加心输出量,改善局部灌注,不增加心肌耗氧量,不导致心动过速,不致心律失常。
3、对临床终点有益(增加生存)。
4、低成本高效益。
二、现实中血管活性药物「现实中」血管活性药物可根据其血流动力学作用大致分为以下三类:1、血管升压药:通过增加全身血管阻力增加平均动脉压从而改善重要器官的血流灌注。
2、正性肌力药:通过增加心肌收缩力同时大部分情况下增加心率来增加心输出量。
3、强心血管扩张药:产生增强心肌收缩力及扩张动脉血管的混合作用。
目前可用的血管活性药物主要包括:肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、左西孟旦、血管加压素、亚甲基蓝等药物,这些药物可通过增加心输出量、改变全身血管阻力或两者兼而有之来改善心输出量和组织器官灌注。
但需要注意的是,对于不同心源性休克患者亚型和特征,这些药物的病理生理学特性并不仅仅表现为受体激活及血流动力学改善。
表1血管活性药物汇总这些血管活性药物的应用,在提高心输出量(CO)或全身血管阻力(SVR)改善全身灌注的同时,也可带来心肌耗氧量增加、心肌缺血、房性及室性心律失常、缺氧、内脏血管收缩等一系列潜在临床风险;其中,心率增快是导致心肌耗氧量增加的最主要因素。
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药理作用: 1、对心肌产生正性肌力作用,能直接激动心脏β1 受体以增强心肌收缩和增加搏出量,使心排血量 增加。 2、可降低外周血管阻力(后负荷减少),但收缩压 和脉压一般保持不变,或仅因心排血量增加而有 所增加。 3、能降低心室充盈压,促进房室结传导。 5、心肌收缩力有所增强,冠状动脉血流及心肌耗氧 量常增加。 6、 由于心排血量增加,肾血流量及尿量常增加。 7、本品与多巴胺不同,多巴酚丁胺并不间接通过内 源性去甲肾上腺素的释放,而是直接作用于心脏。
中等剂量的多巴胺:
2-10ug/kg/min,主要兴奋β1受体,增强心肌收缩 力、增加心率及升高血压
大剂量: >10ug/kg/min, 极量: 20ug/kg/min, 主要兴奋血管α受体,对全身血管(除冠状动脉外) 均产生强烈收缩反应,使血压升高,总外周血管阻 力增高。通过兴奋β1受体,使心肌收缩力增强,心 率增快心肌耗氧量明显增加。大剂量时,由于它对 肾血管的强烈收缩作用,使肾血流量减少。肺动脉 动高压者慎用大剂量。
【适应症】
用于器质性心脏病时心肌收缩力下降引起的 心力衰竭,包括心脏直视手术后所致的低排 血量综合征,作为短期支持治疗。
【不良反应】
、 1、心悸、恶心、头痛、胸痛、气短。 2、心律失常:心率不齐、心动过速等。 3、血压升高。 4、发生药物外渗可致局部坏死。
、
下列情况应慎用: 1、 心房颤动,多巴酚丁胺能加快房室传导,心室率加速, 如须用本品,应先给予洋地黄类药; 2、 高血压可能加重; 3、严重的机械梗阻,如重度主动脉瓣狭窄,多巴酚丁胺可能 无效; 4、 低血容量时应用本品可加重,故用前须先加以纠正; 5、 室性心律失常可能加重 6、 心肌梗死后,使用大量本品可能使心肌耗氧量增加而加 重缺血。 7、用药期间应定时或连续监测心电图、血压、心排血量,必 要或可能时监测肺楔嵌压。 8、严格控制速度,加强巡视,防止药物外渗导致局部坏死。
多巴胺与多巴酚丁胺 新生儿科
本品为无色的澄明液体。
规格2ml:20mg
药理作用:主要激动多巴胺受体,也能激动α
受体及β1受体
小剂量的多巴胺:0.5-2ug/kg/min,主要兴奋 肾血管多巴胺受体,扩张肾脑肺血管,改善 微循环,增加尿量和钠离子的排出,多用于 少尿型休克。多巴胺受体除存在于中枢神经 系统外,还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血 管。外源性多巴胺不能透过血脑屏障。多巴 胺受体被激动的结果是使血管扩张,肾血流 量增加尤其明显,肾小球滤过率增加,从而 产生强大的利尿作用,并使尿钠增加。
本品可与硝普钠等血管扩张药联合使用。
本 品静脉注入1-2分钟内起效,如缓慢滴注可延 长到10分钟,一般静注后10分钟作用达高峰。
适应症:
用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰 弱的心衰:如冠心病引起的急性心肌梗塞泵衰 竭,扩张型心肌病,风湿性瓣膜病引起的心 衰,心脏直视手术后所致的低排血量综合征 以及难治性心力衰竭等。
不良反应: 1、可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短。2、 心动过速、心律不齐 3、血压升高,甚至肺动脉高压 4、发生药物外渗,局部坏死 ⌂
注意事项: 1.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用。 2.本品不能与β肾上腺素受体阻滞药联合使用。 3.对房颤伴有室率增快患者,需先用洋地黄,再用本品治疗。 4.滴速超过每分钟每公斤体重10μg时,可能出现血管扩张, 血压下降。 5.本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图、尿量, 根据病情调节合适剂量与速度。 6.本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用。 7、加强巡视,防止药物外渗。