脑出血的磁共振信号演变
脑出血的影像学诊断
脑出血的影像学诊断脑出血是指脑组织内发生的血液的非创伤性渗出，造成局部组织损伤和功能障碍。
对于脑出血的诊断，影像学是一种重要的辅段。
本文将介绍脑出血的影像学诊断方法及其特点。
1. CT扫描CT扫描是脑出血最常用的影像学诊断方法之一。
脑出血在CT图像上呈现为高密度灶，通常呈不规则形状，其密度较周围正常脑组织高。
脑出血的密度与出血的时间有关，早期出血密度高，时间久远的出血密度逐渐降低。
通过CT扫描可以确定出血部位和范围，评估出血的严重程度，对指导治疗和预后判断具有重要意义。
2. MRIMRI是另一种常用的影像学诊断方法。
相比于CT扫描，MRI能够提供更加详细的软组织解剖信息，并能够对脑出血的不同期别进行更准确的分析。
MRI图像上脑出血呈现为低信号灶，通常在T1加权图像上呈现高信号，在T2加权图像上呈现低信号。
MRI还能提供血管影像学信息，帮助评估出血的原因和有无血管畸形。
3. 脑血管造影脑血管造影是一种能够直接观察脑血管情况的影像学检查。
通过注射造影剂，可以在血管内部产生高密度影像，从而能够观察到血管的位置、形态和管腔情况。
脑血管造影对于评估脑血管病变、血管畸形以及出血的原因十分有帮助，能够提供更加全面的诊断信息。
4. 磁共振血流成像磁共振血流成像是一种无创性的血管成像方法，能够评估脑血管的血流灌注情况。
通过获得动态血流信息和灌注参数，可以提供脑出血的血流动力学状况，对脑代谢和供血不平衡的评估具有重要意义。
磁共振血流成像能够辅助判断脑出血的严重程度和预测患者预后。
，影像学在脑出血的诊断中起着重要的作用，能够提供脑出血的部位、范围、时间和严重程度等信息。
不同的影像学方法有其特点和适应症，结合临床病史和体征，能够提高脑出血的准确诊断率，为临床治疗和预后评估提供指导。
但需要注意的是，影像学诊断仅为辅段，最终的诊断和治疗还需结合临床医生的判断和实际情况来进行。
脑出血的MRI表现特征
（Ｎ以 上者 ） 肿 ， 在 所有 脉 冲 序列 中 ， ４ 血 则 均呈 高 信号 ； ０ ５ 以 上 在 ．Ｔ 的高场强下 。 由于 场 强 不 同 ， 肿 分 期 互 不 统 一 。 血 ・ 急 性 期（ ｄ 血 肿 ， ＜３ ） 主要 为 去 氧血 红 蛋 白 。 肿在 Ｔ ｗＩ 血 为等 信 号 ， ， Ｉ 低 信 号 。 是 因为 铁 在 红细 胞 内 外 分 布 不均 匀 ， 成 体 Ｔｗ 为 这 造 系内 磁 化 率 不 均 匀 ， 部 磁 场 不 均 匀 从 而 引 起 质 子去 相 位 ， 非 局 并 由去 氧 血 红 蛋 白 的 顺 磁 作 用 ， 只影 ， Ｔ 弛 豫 时 间而 不 影 响Ｔ 。 故 Ｉ ， ￣ Ｉ 亚 急 性 期 （天 ～４ ） 肿 ， Ｉ 始 出现 高 信 号 ， 周边 开 始 ， ３ Ｎ 血 Ｔｗ 开 由 逐 渐向内发展。 ， Ｉ 为低信号 。 Ｔｗ 仍 这是 由去 氧 血 红 蛋 白逐 渐 变 为高 铁血红蛋白， 后者 有 明 显 的 顺磁 作 用 ， Ｔ 缩 短 。 因 细 胞 内 的高 使 ｌ 但 铁 血 红 蛋 白不 影 响Ｔ， 间 ， 时 故Ｔ， 仍为 低 信 号 。 肿 至 ６ ｄ 在 ＷＩ 血 ～８ ， Ｔ ｗＩ 呈 高信 号 ， 周 边 向 中央 扩 散 。 是 因 为红 细胞 溶 解 ， 内 ， 亦 从 这 其 外 磁 化 率 差 异 己 不 复 存 在 ， 短 Ｔ 的 因素 消 失 ， 红 细 胞 外 高 铁 缩 ， 而
１ ２ ＭＲＩ ． 检查 方 法
为高 信 号 。 性 期 （ Ｎ ） 肿 ， 长Ｔ， Ｔ 信 号 ， ， Ｉ ， 肿 慢 ≥４ 血 呈 和 ， 在Ｔ ｗ 上 血
脑出血的核磁表现
脑出血的核磁表现之DWI & FLAIR篇最近在工作中发现大夫查头颅的时候脑出血时对于什么是DWI，什么是FLAIR根本就分不清楚，也不知道申请单要怎么开，那么下面我们就来说一下两者的区别。
我们分期细看：➤1. 超急性期(<24h)，红细胞内氧合血红蛋白阶段，氧合血红蛋白抗磁性，血肿对核磁的影响主要为血肿里面含水比较多，所以出现T1低，T2高信号（类比普通水肿就好）。
➤2. 急性期(1-3d)，两点决定信号，首先脱氧血红蛋白顺磁，影响了T2，T2较前黑下去了，其次脱氧血红蛋白结构所限，对T1还没发挥作用，依旧是黑的，双黑，所以这是最黑暗的阶段。
➤3. 亚急性早期(3-7d)，正铁血红蛋白，依旧顺磁，T2依旧黑的，T1却因被正铁血红蛋白（和脱氧比铁原子位置变了）转正变白了。
➤ 4. 亚急性晚期(7-14d)，细胞膜破了，T2顺磁作用的影响就没了，这个阶段，血肿里面水分增加，T2也变亮了，这个双白是脑出血最好记的阶段。
➤ 5. 到了慢性期(>14d)，含铁血黄素不溶于水，且超顺磁性，这两点决定它在T1和T2都是黑的。
另外，还流行个I Bleed, I Die, Bleed Die, Bleed Bleed,Die Die。
具体意义可以自行搜索，据说自mayo clinic流出。
I代表等信号，有时候等和低比较微妙，大家记住一个就好。
FLAIR本身就受T2弛豫影响，当然还有很多其他因素（咱们就不要搞那么复杂难为自己了吧）。
总之一句话，勉强当成另一种T2记是可以接受的（血肿里面各种物质，算不上有自由水）。
而DWI呢：超急性期血肿高信号可能源自出血后血浆被吸收、粘度高、红细胞被挤到一起细胞内空间小弥散受限等很多目前不是特别确定的原因。
急性期和亚急性早期和T2一样由于顺磁性物质的强大作用产生低信号。
亚急性晚期，DWI高信号可能的原因很多，红细胞破坏、流出正铁血红蛋白，之前两个阶段的非均匀磁化效应（inhomogeneous susceptibility effect）消失、细胞内的物质分散到细胞外，组织粘度高等。
脑出血的影像学表现
脑出血的影像学表现脑出血的影像学表现一、介绍脑出血是一种常见的急性脑血管病，其影像学表现对于诊断和治疗具有重要意义。
本文将详细介绍脑出血的影像学表现，包括其常见的影像学特征、分类和定位。
二、影像学特征1·CT扫描脑出血在CT扫描上呈高密度灶，常呈现为圆形或不规则形状。
密度高于周围的脑组织，且通常在出血后数小时内可见。
血肿周围可有占位效应，表现为脑组织受压。
根据出血的年龄，CT表现可分为新鲜出血期（高密度）、亚急性期（高密度与低密度混杂）和慢性期（低密度）。
2·MRIMRI可提供更详细的脑出血图像，并可以区分血肿的不同阶段。
T1WI上，新鲜出血区呈高信号，亚急性期血肿为高低信号与高信号混合，慢性期血肿为低信号。
T2WI上，新鲜出血区呈高信号，亚急性期血肿呈高信号，慢性期血肿呈低信号。
同时，MRI还可通过增加脑出血局部血流灌注的动态对比增强扫描以及磁共振血管成像，进一步评估血肿的性质和影响范围。
三、分类根据出血的部位和病因，脑出血可分为以下几种类型：1·股沟出血：发生在大脑股沟的出血，常见于高龄患者和高血压患者。
2·脑内出血：发生在脑实质内的出血，可分为深部出血和浅部出血。
●深部出血：发生在基底节、内囊等部位，常见于高血压。
●浅部出血：发生在大脑皮质、白质交界处，常见于颅脑外伤。
3·蛛网膜下腔出血：发生在蛛网膜下腔的出血，常由脑动脉瘤破裂引起。
4·脑室出血：发生在脑室内的出血，常见于颅脑外伤和脑动脉瘤破裂。
四、定位定位是脑出血影像学诊断的重要内容之一，根据血肿的位置可以推断出血源的部位和病因。
1·血肿位于大脑股沟：可能存在大脑股沟出血。
2·血肿位于基底节、内囊等部位：可能存在深部出血。
3·血肿位于脑皮质、白质交界处：可能存在浅部出血。
4·血肿位于脑室：可能存在脑室出血。
附件：本文所涉及的影像示例图片。
脑出血和脑梗死的影像学表现
脑出血和脑梗死的影像学表现脑出血和脑梗死的影像学表现一：脑出血的影像学表现1.1 CT影像表现脑出血的早期CT表现为高密度灶，密度可均匀或不均匀增高，可在血肿周边见到不同程度的脑水肿。
血肿边缘呈现出模糊不清或锯齿状，有时可见到血肿内的血凝块。
随着时间推移，血肿可出现明显的低密度区，代表血红蛋白降解产物的吸收。
1.2 MRI影像表现脑出血的MRI表现较CT更加敏感。
早期可显示出T1加权像上的高信号区，T2加权像上的低信号区以及血肿周围的脑水肿。
随着时间推移，血肿逐渐降解，T1加权像上的信号强度逐渐减弱，T2加权像上的信号强度逐渐增加。
同时，还可通过MRI进行血肿的定位和评估其大小。
二：脑梗死的影像学表现2.1 CT影像表现脑梗死的早期CT表现为局部脑实质密度降低，即灰质与白质的密度差减小，同时伴有脑水肿。
时间推移后，梗死灶的密度可进一步增高或恢复正常，梗死灶周围可出现脑水肿和血-脑屏障破裂引起的弥漫性造影剂渗漏。
2.2 MRI影像表现脑梗死的MRI表现可以提供更多的信息。
早期可显示出T1加权像和T2加权像上的高信号灶，这些信号改变代表了梗死灶周围的水肿和微血管通透性的增加。
随着时间推移，T1加权像上的信号强度逐渐降低，T2加权像上的信号强度逐渐增加。
同时，还可以利用MRI进行梗死灶的定位和评估其大小。
附件：本文档所涉及的影像图像法律名词及注释：1. 脑出血：指血管破裂导致血液进入脑组织，并在局部区域形成血肿的疾病。
2. 脑梗死：指脑血供中断导致脑组织缺血和坏死的疾病。
3. CT（计算机断层扫描）：利用计算机对通过人体的X射线进行多个方向的扫描，重建出人体结构的图像。
4. MRI（磁共振成像）：借助于强磁场和无线电波对人体进行扫描，高分辨率的图像。
脑出血的MRI表现特征
脑出血的MRI表现特征目的探讨脑出血的MRI表现特征。
方法回顾性分析经30例脑出血患者的MRI表现。
结果急性期T1WI呈等信号或稍低信号,T2WI为低信号;亚急性期和慢性期T1WI和T2WI均表现为高信号,周围可有含铁血黄素低信号环。
结论ＭRI是较为敏感的和特异性无创伤的检查方法,特别是脑出血表现为额顶叶单纯小血肿。
标签：脑出血核磁共振成像脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。
高血压是脑出血最常见原因。
急性期CT检查迅速,诊断准确性高,吸收期需与胶质瘤、脑脓肿、脑梗死鉴别;MRI上亚急性及慢性期血肿具有特征性信号改变,易于鉴别。
MRI在显示脑内血肿方面,较之CT有独到之处[1]。
如果说血肿从出现到吸收在CT上是从高密度到等密度到低密度的转变过程的话,则MRI基本是从低信号到高信号再到低信号,恰可与CT形成互补。
现对临床收治的30例脑出血的患者的MRI表现分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2010年1月至2010年12月收治的30例颅内出血患者,其中男性22例,女性8例。
年龄43～79岁,平均年龄64.1岁。
入院时有明确高血压史者25例,入院血压18～30/11～18Kpa,平均血压26/14.7Kpa,就诊时间发病后1h～3d。
1.2 MRI检查方法采用磁共振仪。
进行颅脑矢状、冠状、轴位扫描。
序列包括SE T1WI、FSE T2WI。
增强扫描的对比剂采用肘静脉注射磁显葡胺溶液(GdDTPA)0.2mL/kg。
2 MRI表现MRI血肿在不同时期,信号强度不一。
急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT,对脑干出血优于CT,病程4～5周后CT不能辨认脑出血时,MRI仍可明确分辨,故可区别陈旧性脑出血和脑梗死;可明确出血原因。
MRI易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。
血肿及周围脑组织MRI表现较复杂,主要受血肿所含血红蛋白量的变化影响。
(1)超急性期(3周):长T1、长T2信号。
3 讨论脑出血或称自发性脑出血,是指脑实质出血,约占脑卒中病人的20％,可由脑动脉瘤、血管畸形、炎症、肿瘤等引起。
低场强MRI对脑出血信号的分析探讨
皇 璺！ 壁 垦 ｒ ａ ｖ ｏ ２ ６ ， Ｎｏ ． ３ ， Ｆ ｅ ｂ ２ ０ １ ３
２ ０ １ ３年第 ２ ６卷第 ３ 期 程 萋 蕈 学 理逛与 察是 董
低场强 ＭＲ Ｉ 对脑 出血信号 的分析探讨
张 浩 东南大学医学院附属蚌埠第一医院 Ｃ Ｔ室 ， 安徽省蚌埠市 ２ ３ ３ ０ ０ ０ 摘要 目的 ： 探讨低场强 ＭＲ Ｉ 对 脑出血 的信号变化及诊断价值 。 方法 ： 收集分析 ５ Ｏ 例 脑出血 患者的低场强 ＭＲ Ｉ 表 现， 对血红蛋 白在低场强 ＭＲ Ｉ 上的信号变化进行研究 ， 分析 脑 出血低 场强 Ｍ Ｒ Ｉ 的特殊表 现对 脑出血 的诊 断价值及 分级 。结 果 ： 在急性期脑 出血 ， Ｔ ＷＩ 可出现低信 号或等信 号 ， Ｔ ２ Ｗｌ 呈高信号 ； 在亚急性期和慢性期 ， 脑出血在 Ｔ １ ｗＩ
４ ７ ２ ０ ｍｓ ／ １ ０ ８ ｍｓ 。均为 ２ ５ ６×１ ９ ０矩 阵 ， ５ ｍ ｍ 层厚， Ｉ ｍｍ 层
距 。同时行 Ｆ Ｌ ＡＩ Ｒ 序 列 扫描 ， 扫 描 参 数 为 ＴＲ ／ Ｔ Ｅ ／ ＴＩ ＝
６ ７ ５ ０ ｍｓ ／ ７ ９ ｍｓ ／ １ ９ ０ ０ ｍｓ ， ５ ｍｍ 层 厚 ， Ｉ ｍｍ 层 距 。 ２ 结 果
Ｔ ２ ｗＩ 上 呈低信号 。
亚急性期脑 出血 ： 血肿 内 除完 整的红 细胞 内血红 蛋 白
信号 的改变如下 。超急性期 脑 出血 的信号变 化为 ： Ｔ ＷＩ 低 信号 ５ 例， 等信 号 ２ 例， 低等混杂信号 ２ 例， Ｔ ２ ｗＩ 稍 高信 号 ３ 例， 高信号 ９ 例； 急性期脑出血的信号变化为： Ｔ １ ｗＩ 低信号 ２ １ 例， 等信号 ４ 例， 高信号 ２ 例。 Ｔ ｚ ＷＩ ２ ７ 例均为高信号 ； 亚 急性期脑出血的信号变化为 ； Ｔ ＷＩ 周 围高信号 ， 中央低 信号 ｌ １ 例， 均 匀性 高信号 ３ 例， Ｔ ｚ ＷＩ 均为高信号 ； 慢 性期脑 出血
脑出血MRI表现规律
脑出血后脑内血肿MRI表现规律脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（H-S），其中可出现互相重叠现象。
根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的MR信号表现规律为：1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR 上可分为三阶段：（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。
（2）Ⅱ阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。
2．急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
（1）Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。
血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。
（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），脑水肿减轻为中度。
3.亚急性期（8-30天）。
（1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。
周围为高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。
（2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。
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氧合血红蛋白
Fe+2 1个不成对电子 轻度抗磁性 其磁敏感性对出血信号影响微小 – T2轻微延长 – T1无明确变化 出血成分的信号主要取决于 – 含水量 – 蛋白质浓度
脱氧血红蛋白
• Fe+2，顺磁性 • 4个不成对电子 • 但被屏蔽，不能与水质子发生PEDD PRE • 可发生选择性T2弛豫加快 – 位于细胞内时，与场强平方呈正比 • 出血成分的信号主要取决于 – 脱氧血红蛋白位置（是否位于细胞内） – 位于细胞内的脱氧血红蛋白明显缩短T2
含铁血黄素及铁蛋白
• 但被屏蔽，不能与水质子发生PEDD PRE • 主要发生选择性T2弛豫加快，与场强相关 • 出血成分的信号主要取决于
– 明显缩短T2 – T1可稍缩短，但被T2缩短效应掩盖
其他常见的影响因素及综合作用
• 蛋白质浓度，随着浓缩，T2及T1都趋于缩短
–单位容积内的红细胞 –血浆蛋白凝固（水溶蛋白变成胶样基质） –红细胞含水量减少（细胞皱缩）
1、SE/FSE T1WI、T2WI、FLAIR
• 180度聚焦脉冲可抵消磁场不均匀 • 不均匀磁场（细胞内脱氧Hb/正铁Hb、血黄素
） • 移动水质子不完全被聚焦 • 可导致信号丢失 • 信号丢失随场强增高越加明显 • 信号丢失随TE延长越加明显
2、GRE T2*WI及SWI
• 不能抵消磁场不均匀
• 细胞膜成分（胆固醇）与水质子相互作用 • 综合作用
–顺磁效应、蛋白浓度、细胞膜成分
–决定了出血成分的信号变化的复杂性
常见出血的信号分析
脑内血肿 蛛网膜下腔出血 囊肿内出血
1、脑内血肿（动脉单次出血）
• 原因
-高血压、动脉硬化性 -出血性梗死（动脉性、静脉性） -血管畸形 -淀粉样变血管病 -创伤 -动脉瘤破裂（霉菌性、先天性） -肿瘤（原发或转移瘤） -血管炎 -血液病（C蛋白、S蛋白缺乏等） -药物：可卡因、苯丙胺（安非他明）、苯丙胺醇
脑出血的磁共振信号演变
一、出血的概念、病因、机理
概念
血液从心腔或血管腔逸出
病因
–创伤 、炎症、肿瘤、血管病变、出血性疾病、局部 循环障碍……
出血的发病机理
破裂性出血：心脏或血管壁破裂，出血量大 -机械损伤 -血管壁或心脏病变：室壁瘤、动脉瘤、粥样硬
化 -血管壁周围病变侵蚀：炎症、肿瘤、溃疡等 -静脉破裂： 静脉曲张 静脉畸形等 -毛细血管破裂：软组织损伤
• 产生的效应
– 磁场不均匀，而水分子移动，横向磁场衰减加快 – 选择性T2弛豫加速 • T1弛豫无明确改变• T2弛豫加快，T2缩短，T2WI上 信号明确减低
四、出血的信号来源及主要影响因 素
• 出血成分的信号依然来自于自由水 • 血红蛋白成分本身不产生信号 • 血红蛋白影响自由水的弛豫（蛋白质+磁敏感
• 电子与质子的磁矩
–电子的质量只有质子的1/1000 –电子的磁矩为质子的1000倍
三、物质磁敏感性及对质子弛豫的 影响
• 物质的磁敏感性
-无外磁场时 电子产生的磁矩抵消 -有外磁场时，磁矩将不同程度与外磁场平行 -产生附加磁场 -磁敏感性=附加磁场与外磁场的比率 -与不成对电子的数目（N）有关 -磁敏感性与N*(N+2)成正比 - 物质的T2弛豫率与磁敏感性的平方成正比
DWI
T1WI
T2WI
FLAIR
GRE T2*WI EPI T2*WI
• 超急性后期 • 凝血块形成 • 血肿水分减少，血清析出在
周围 • 蛋白浓度增高，主要是氧合
血红蛋白 • 血肿的T1和T2有所缩短（较
超早期）但一般不短于脑实 质 •
超急性期血肿
T1WI呈稍低信号或等信号 T2WI呈稍至中等高，周边稍低
信号环
低信号环为细胞内脱氧血红蛋白所致
T2*WI呈稍高信号，周边低信 号环
物质的磁敏感性
• 抗磁性 – 产生附加磁场的方向与外磁场相反 – 代表物质：氧合血红蛋白、钙 • 顺磁性 – 产生附加磁场的方向与外磁场一致，但较弱 – 代表物质：脱氧或正铁血红蛋白、黑色素、钆
/锰对比剂
物质的磁敏感性
超顺磁性 • – 产生附加磁场的方向与外磁场一致，较强 • – 代表物质：含铁血黄素、铁蛋白、SPIO对
• 在不均匀磁场（细胞内脱氧/正铁、血黄素） -信号丢失更明显信号
• 在血肿周边的像素 -夹杂有出血成分及周围组织
- 磁敏感存在差异 -常有信号丢失，比T2WI明显
• SWI对磁敏感差异更敏感，关注顺磁或超顺磁
3、 DWI（含b=0的T2WI）
• 常采用单次激励SE-EPI • 1个自旋回波+127梯度回波（128*128） • T2WI（b=0），实际上T2*加权成分很多
正铁血红蛋白
• Fe+3，顺磁性 • 5个不成对电子 • 能与水质子发生PEDD PRE
– 受场强影响很小 • 也可发 生选择性 T2弛豫加快
– 位于细胞内时，与场强平方呈正比 – 是细胞内脱氧血红蛋白2.13倍（SE）/1.46（GRE ）
正铁血红蛋白
出血成分的信号主要取决于 – PEDD PRE – 正铁血红蛋白位置（是否位于细胞内）
动脉出血脑内血肿的MRI分期
• 超急性期（12小时以内） – 氧合血红蛋白（初期血液未凝固，后期血凝块形成）
• 急性期（数小时～2天） – 脱氧血红蛋白
• 亚急性早期（ 3～7天） – 正铁血红蛋白（细胞内）
• 亚急性中期（8～14天） – 正铁血红蛋白（病灶周围区域，位于细胞外）
• 亚急性晚期（15天～1月） – 正铁血红蛋白（全部位于细胞外） • 慢性期（数周以后）
比剂 铁磁性 • – 产生附加磁场的方向与外磁场一致，且很强 • – 代表物质：普通铁
不成对电子对组织弛豫的影响
• 电子与质子引起的磁场波动 –电子运动所引起的磁场波动是质子运动的 1000倍
• 当无不成对电子时 –水分子弛豫主要由于质子运动引起的磁场波 动
• 当存在不成对电子时 –电子运动引起的磁场波动明显加大 –磁场波动将可能加快质子的弛豫 •质子电子偶极子偶极子弛豫加快效应（ PDEE-PRE） •选择性T2弛豫加快效应
动脉性脑内血肿随时间演变
演变速度受红细胞压积、PH值、氧分压、血肿大小等影响 PH减低或CO2增高，可加速氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白
（1）超急性期
红细胞膜完整 血红蛋白氧合 铁离子状态Fe 2+
不成对电子 T1 无明确影响 T2 轻微延长
血肿的MRI主要取决于含水量（即出血是否凝 固）
Hale Waihona Puke 超急性期血肿1、PEDD-PRE效应
• 发生的条件（同时符合） –含水组织中有不成对电子 –水质子与不成对电子之间的距离小于3埃米
• 产生的效应 – 质子弛豫加速（PEDD PRE） T1弛豫明显加快，T1缩短，T1WI上信号增高 T2弛豫稍加快，T2稍缩短，T2WI上信号稍减低
2、选择性T2弛豫加快
• 发生的条件（同时符合） – 顺磁物质在组织中分布不均匀 – 水质子与不成对电子之间的距离超过3埃米
超急性初期 • 新出血，未凝固动脉血 • 临床MRI很难碰到 • 只持续数分钟~数十分钟 • 富含水分 • 蛋白浓度总体不高，氧合血红蛋白 • 血肿呈现明显的长T1、长T2 • T1WI明显低信号 • T2WI明显高信号 • FLAIR高信号 • DWI稍低信号 • 周围脑实质可无或有水肿
超急性期血肿
– 如果血肿内磁场不均匀 信号丢失很明显 – 病灶周边的信号丢失也通常更明显
3、 DWI（含b=0的T2WI）
• DWI（血肿主体信号） – 如果b=0呈低信号，DWI也呈低信号 – 如果b=0呈高信号，DWI一般呈高信号 – 如果b=0呈高信号，DWI也可呈低信号（囊变
）
三、物质磁敏感性及对质子弛豫的 影响
性）从而产生不同信号
• 出血的信号非常复杂
主要影响因素 – 来源（动脉、毛细血管、静脉）、出血量、次数 – 原因、出血距离检查的时间、是否形成血凝块 – 单纯血肿？实质内混杂有出血？囊腔内出血？ – 红色素高低，出血局部的PO2及酸碱度 – 背景组织的信号高低 – MRI序列及其参数
出血信号的主要影响因素
出血的发病机理
漏出性出血：毛细血管或其后静脉通透性增加 -血管壁的损害：缺氧、感染、中毒等 -血小板减少或功能障碍：再障、白血病等 -凝血因子缺乏：血友病、肝硬化等
二、出血的MRI探测方法
• T1WI：蛋白含量、有无未屏蔽的不成对电子 • T2WI：含水量、蛋白含量、顺磁性 • FLAIR 综合有T2弛豫及T1弛豫信息 • FLAIR：•T2*WI：对顺磁性效应敏感性提高 • DWI：在T2、T2*信息基础上，加扩散信息 • SWI：对顺磁性效应敏感性更高
• 红细胞膜完整 细胞膜完整 • 细胞内脱氧血红蛋白主导 • 蛋白增高（同超急后期） • T1WI等或稍低信号 • T2WI明显低信号
T2*WI明显低信号 • FLAIR明显低信号 • DWI明显低信号，周围环 • 状高信号（白质水肿） • • 周围脑白质水肿
急性期血肿
急性期血肿
女性，49岁。发病2天
低信号环为细胞内脱氧血红蛋白所致
FLAIR高信号 DWI高信号，周边低信号环 周边可见析出血清在T2WI明显
高信号 周围脑实质常有水肿
超急性后期血肿
DWI
T1WI
男性，53岁。发病2小时
T2WI
FLAIR
GRE T2*WI EPI T2*WI
（2）急性期
红细胞膜 完整
血红蛋白脱氧
铁离子状态Fe 2+ 电子数4个 T1 无明显影响 T2 明显缩短 T1WI信号等或略低 T2WI信号低信号
• 出血的MRI信号变化复杂，影响因素很多 • 主要因素还是血红蛋白产物的磁敏感性