脑出血的CT与MRI表现
脑出血的CT与MRI表现
CT诊断脑出血原理
• CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数的不同而 产生不同的密度对比。 • 血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血红蛋白对X 线的吸收系数高于正常脑组织，因而在CT图像上密度较脑组 织高。
CT表现
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高 密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕， 为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及 中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7 天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。 • 亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿又明显到逐步减 轻；水肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征，增强 扫描呈环形强化，呈现靶征。 • 慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较 大者呈囊性低密度区。
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB （正铁血红蛋白）
MRI诊断脑出血原理
• MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情 况。 • 脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身， 更主要的是其内所含铁的性状。 • 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长 而发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧 血红蛋白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。 • 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急 性期、亚急性期、慢性期。
脑出血的CT与MRI表现
病理改变
• 1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血 红蛋白，3小时后出现灶周水肿。 • 2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎 缩，棘突红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白 ，灶周水肿，占位效应明显。 • 3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外周 向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白 ，亚急性晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被 释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积， 灶周水肿、占位效应减轻。 • 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增 生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除 ，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充 ，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残 留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。
张力性脑出血的CT及MRI特征分析
一
情 变化 有关 ，同 时可 能存 在血 液与 急 性期血 肿仅 表现 小 范 围、局 灶 出 方案 截然 不 同，一旦确 诊 张力性 出 渗 出液 混合 ，早 期 占位效 应及 临床 血 ，内科保 守 治疗 下 追踪 复查 可 以 血 ，应 及早 手术 或者血 肿 穿刺 ，因
多 ，可 能缺乏 对 该病认 识 ，因 临床 低 ，该过程 不 再遵循 由外 到 内的顺 增 大 ，增 强 多不强化 ，如 果仍 不能 可 囊 信 表 现 有 一 定特 点 ： 中老年 患者 多 序 ，可 以均匀 一致 ，也 可 以类 似脑 区别 ， 以动态 观察 ， 肿形 态 、 ①
见 。② 大部分 有 高血压病 史 。③初 室积血 出现 高低或 者高等 低密 度分 号或密 度 一般 变化 不 大 。 综 上 所述 ，张力 性 血肿 在 Ｃ Ｔ 期 出血 量可 能不 大 ，部 分文 献提 到 层 改变 ，而 随着 血肿 体积 增大 周 围 Ｒ 表现 上具 有不 同一 般高 血压 般 ＜ ３ ｍ ， 本组 本例 最 多时 出 脑 组 织所 承 受 的压 力 也越 来 越 大 。 和 Ｍ Ｉ ０ｌ 但 血 量达 ７ ｍ ， 能 与 出血 时 间和病 我 们归纳 其 具有 以下影 像特 点 ：① 脑 出血 的特征 性 ，临床 选择 的治疗 ５ｌ 可
ｏ ｅ 渗 出和 出血可 进入 血肿 腔 内使血肿 为 高密 度血 肿 向心 性缩 小 。Ｃ ｈ ｎ 别 ，张 力 性 血 肿 与慢 性 扩 展 性 脑 ８ Ｔ ． ～ 血肿 在 临 床经 过 和 Ｃ Ｔ表现 极 其相 逐渐 增大 ，包膜 内含有 含有 丰 富的 等 ｆ报 道血 肿 Ｃ 值每 天减 低 １ ４
医学影像诊断学：脑出血的CT、MRI表现
女，54岁，右侧肢体活动不利
6h
19d
慢性期脑出血CT影像学表现
• 血肿逐渐变成低密度。 • 最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚
的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病 灶周围常有萎缩性改变。 • 约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复 查可无异常发现。
慢性期脑出血CT影像学表现
• 根据脑内血肿的病理及血红蛋白变 化规律，脑内血肿的MR信号表现 规律为：
• 此期血肿MRI综合信号表现为：T1WI为低信号的 含铁血黄素环（可能不明显）+高信号的血肿； T2WI为极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。
亚急性期脑出血MR影像学表现
13d
4. 慢性期（1-2月）。
• 血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕 着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿 包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血 肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。
脑出血后血肿的病理演变过程为：
• 红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收 缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
• 血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红 蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－ 高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（HS），其中可出现互相重叠现象。
超急性期脑出血MR影像学表现
• 氧合血红蛋白为非顺磁性物质，不影响T1和 T2弛豫时间，所以T1WI和T2WI均为等信号。
• 对于同一患者的同一颅内血肿，用不同磁场强度 （如0.5T-3.0T）的磁共振装置检查，其MRI信号 表现亦不相同。且信号改变在各分期并非有严格 界限，仅是连贯相序的总的趋势。
• 对于怀疑脑出
• 血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半 凝固状态（<4h），血肿呈略高密度影，密 度可均匀一致，CT值达55~60Hu。
脑出血的鉴别诊断要点
脑出血的鉴别诊断要点引言概述:脑出血是一种严重的神经外科疾病，及时准确地进行鉴别诊断对于患者的治疗和康复至关重要。
本文将从五个大点出发，详细阐述脑出血的鉴别诊断要点。
正文内容:1. 临床表现的分析1.1 突发剧烈头痛：脑出血患者常常突然出现剧烈头痛，其特点是发病迅速、疼痛强烈且持续时间较长。
1.2 神经系统症状：脑出血患者可能出现意识障碍、肢体瘫痪、言语障碍等神经系统症状，这些症状与出血部位有关。
1.3 伴随症状：脑出血患者常常伴随恶心、呕吐、颈项强硬等症状，这些症状可能与颅内压增高有关。
2. 影像学检查的应用2.1 头颅CT扫描：头颅CT扫描是诊断脑出血的主要手段，可以明确出血的位置、范围和性质。
2.2 磁共振成像（MRI）：MRI对于脑出血的诊断也有一定的价值，尤其在早期出血、小出血灶和隐匿性出血的检测方面更为敏感。
2.3 血管造影：血管造影可以帮助确定脑出血的病因，尤其是动脉瘤、血管畸形等血管病变引起的脑出血。
3. 实验室检查的指导3.1 血常规检查：血常规检查可以了解患者的血红蛋白水平、白细胞计数等指标，有助于判断出血的程度和感染情况。
3.2 凝血功能检查：凝血功能检查可以评估患者的凝血状态，了解是否存在凝血功能异常，从而指导治疗。
3.3 生化指标检查：通过检查血糖、肝肾功能等生化指标，可以评估患者的全身情况，为治疗提供参考。
4. 脑脊液检查的应用4.1 脑脊液压力测定：脑脊液压力测定可以了解患者的颅内压情况，对脑出血的诊断和治疗有重要意义。
4.2 脑脊液常规检查：脑脊液常规检查可以了解脑脊液的细胞数、蛋白质含量等指标，有助于判断脑出血的病因和性质。
4.3 脑脊液培养：脑脊液培养可以帮助排除感染性疾病，并指导抗生素的选择。
5. 临床评分量表的应用5.1 Glasgow昏迷评分：Glasgow昏迷评分是评估患者意识状态的重要工具，可以帮助判断脑出血的严重程度和预后。
5.2 NIHSS评分：NIHSS评分是评估脑卒中患者神经功能损害程度的常用工具，对于脑出血的诊断和治疗具有指导意义。
脑出血及脑梗塞CT及MRI影像判读诊断
目录
• 脑出血的CT及MRI影像判读 • 脑梗塞的CT及MRI影像判读 • 脑出血与脑梗塞的鉴别诊断 • 脑出血及脑梗塞的治疗与预后 • 病例分析
01
脑出血的CT及MRI影像判读
CT影像表现
01
02
03
出血部位
CT扫描可清晰显示脑出血 的部位，常见于基底节、 丘脑、脑干和小脑。
重度出血
预后较差，死亡率高，存活者多遗留 严重后遗症。
脑梗塞的治疗与预后
急性期治疗
溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、降纤治疗等，以尽快恢复脑部血流。
手术治疗
对于大面积梗塞或药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗，如取栓术或搭桥术。
脑梗塞的治疗与预后
• 康复治疗：在病情稳定后，进行康复训练，如物 理治疗、作业治疗等，以促进功能恢复。
鉴别诊断
需要与脑出血、脑肿瘤等其他疾病进 行鉴别诊断，根据影像表现和临床特 征进行区分。
03
脑出血与脑梗塞的鉴别诊断
发病机制的鉴别
脑出血
通常是由于高血压、动脉粥样硬化等原因导致脑血管破裂出 血。
脑梗塞
是由于脑血管狭窄或闭塞，导致脑组织缺血缺氧而坏死。
临床表现的鉴别
脑出血
发病急骤，头痛、呕吐、意识障碍等症状明显，血压升高。
功能障碍。
注意事项
对于脑出血患者，应尽早诊断和 治疗，以降低并发症和死亡率。
病例三：典型病例展示
患者为70岁女性，突发右侧肢体无力、言语不清。
输入 标题
检查方法
CT平扫及MRI平扫+增强。
患者信息
左侧颞叶脑梗塞。
影像表现
诊断
CT平扫显示左侧颞叶低密度影，周围可见水肿带环绕 ；MRI平扫+增强显示左侧颞叶T1WI低信号、T2WI 高信号影，周围可见带状强化。
脑出血的影像学表现
脑出血的影像学表现脑出血的影像学表现一、介绍脑出血是一种常见的急性脑血管病，其影像学表现对于诊断和治疗具有重要意义。
本文将详细介绍脑出血的影像学表现，包括其常见的影像学特征、分类和定位。
二、影像学特征1·CT扫描脑出血在CT扫描上呈高密度灶，常呈现为圆形或不规则形状。
密度高于周围的脑组织，且通常在出血后数小时内可见。
血肿周围可有占位效应，表现为脑组织受压。
根据出血的年龄，CT表现可分为新鲜出血期（高密度）、亚急性期（高密度与低密度混杂）和慢性期（低密度）。
2·MRIMRI可提供更详细的脑出血图像，并可以区分血肿的不同阶段。
T1WI上，新鲜出血区呈高信号，亚急性期血肿为高低信号与高信号混合，慢性期血肿为低信号。
T2WI上，新鲜出血区呈高信号，亚急性期血肿呈高信号，慢性期血肿呈低信号。
同时，MRI还可通过增加脑出血局部血流灌注的动态对比增强扫描以及磁共振血管成像，进一步评估血肿的性质和影响范围。
三、分类根据出血的部位和病因，脑出血可分为以下几种类型：1·股沟出血：发生在大脑股沟的出血，常见于高龄患者和高血压患者。
2·脑内出血：发生在脑实质内的出血，可分为深部出血和浅部出血。
●深部出血：发生在基底节、内囊等部位，常见于高血压。
●浅部出血：发生在大脑皮质、白质交界处，常见于颅脑外伤。
3·蛛网膜下腔出血：发生在蛛网膜下腔的出血，常由脑动脉瘤破裂引起。
4·脑室出血：发生在脑室内的出血，常见于颅脑外伤和脑动脉瘤破裂。
四、定位定位是脑出血影像学诊断的重要内容之一，根据血肿的位置可以推断出血源的部位和病因。
1·血肿位于大脑股沟：可能存在大脑股沟出血。
2·血肿位于基底节、内囊等部位：可能存在深部出血。
3·血肿位于脑皮质、白质交界处：可能存在浅部出血。
4·血肿位于脑室：可能存在脑室出血。
附件：本文所涉及的影像示例图片。
脑出血和脑梗死的影像学表现
脑出血和脑梗死的影像学表现脑出血和脑梗死的影像学表现一：脑出血的影像学表现1.1 CT影像表现脑出血的早期CT表现为高密度灶，密度可均匀或不均匀增高，可在血肿周边见到不同程度的脑水肿。
血肿边缘呈现出模糊不清或锯齿状，有时可见到血肿内的血凝块。
随着时间推移，血肿可出现明显的低密度区，代表血红蛋白降解产物的吸收。
1.2 MRI影像表现脑出血的MRI表现较CT更加敏感。
早期可显示出T1加权像上的高信号区，T2加权像上的低信号区以及血肿周围的脑水肿。
随着时间推移，血肿逐渐降解，T1加权像上的信号强度逐渐减弱，T2加权像上的信号强度逐渐增加。
同时，还可通过MRI进行血肿的定位和评估其大小。
二：脑梗死的影像学表现2.1 CT影像表现脑梗死的早期CT表现为局部脑实质密度降低，即灰质与白质的密度差减小，同时伴有脑水肿。
时间推移后，梗死灶的密度可进一步增高或恢复正常，梗死灶周围可出现脑水肿和血-脑屏障破裂引起的弥漫性造影剂渗漏。
2.2 MRI影像表现脑梗死的MRI表现可以提供更多的信息。
早期可显示出T1加权像和T2加权像上的高信号灶，这些信号改变代表了梗死灶周围的水肿和微血管通透性的增加。
随着时间推移，T1加权像上的信号强度逐渐降低，T2加权像上的信号强度逐渐增加。
同时，还可以利用MRI进行梗死灶的定位和评估其大小。
附件：本文档所涉及的影像图像法律名词及注释：1. 脑出血：指血管破裂导致血液进入脑组织，并在局部区域形成血肿的疾病。
2. 脑梗死：指脑血供中断导致脑组织缺血和坏死的疾病。
3. CT（计算机断层扫描）：利用计算机对通过人体的X射线进行多个方向的扫描，重建出人体结构的图像。
4. MRI（磁共振成像）：借助于强磁场和无线电波对人体进行扫描，高分辨率的图像。
脑出血的ct与mri表现课件
在增强扫描中，脑出血通常不会强化，而 颅内肿瘤则可能呈现不同程度的强化。
其他疾病引起的脑部病变与脑出血的鉴别诊断
1 2 3
感染性疾病
如脑脓肿、脑炎等，通常伴随发热、头痛、恶心 等症状，影像学表现与脑出血相似，但病灶周围 的水肿和占位效应较轻。
脑血管病变
如动脉瘤、动静脉畸形等，可引起蛛网膜下腔出 血或脑实质出血，需结合病史和影像学特征进行 鉴别。
通过注射造影剂，提高组织对比度， 有助于发现微小病灶。
功能MRI扫描
利用特殊技术，如扩散加权成像和 灌注加权成像，评估脑功能和血流 情况。
脑出血的MRI表现特点
急性期
出血灶呈高信号，周围水肿带呈 低信号。
亚急性期
出血灶逐渐液化，信号强度降低， 周围水肿带逐渐扩大。
慢性期
出血灶逐渐被吸收，形成软化灶， 信号强度进一步降低。
脑出血分型与分期
分型
根据出血部位可分为内囊出血、脑叶出血、脑干出血等。
分期
根据出血时间可分为超急性期（<24小时）、急性期（1-3天）、亚急性期（414天）和慢性期（>14天）。
03
脑出血的MRI表现
MRI扫描技术
常规MRI扫描
利用磁场和射频脉冲，对脑组织 进行成像，无创、无痛、无辐射。
增强MRI扫描
脑出血的CT与MRI表现课件
目 录
• 脑出血概述 • 脑出血的CT表现 • 脑出血的MRI表现 • 脑出血的鉴别诊断 • 脑出血的治疗与预后
01
脑出血概述
定义与分类
定义
脑出血是指非外伤性脑实质内出 血，通常由高血压、脑血管病变 等引起。
分类
根据出血部位可分为基底节区出 血、脑叶出血、脑干出血等。
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脑出血的CT表现
高密度期（相当于急性期） 等密度期（相当于吸收期） 低密度期（相当于吸收期） 慢性期 （相当于囊变期）
4
1 高密度期
高密度期（1-14天）：新鲜血肿CT表现为脑内密 度均匀一致的高密度灶，这是因为血红蛋白对X线 的吸收高于脑实质之故。血肿多呈圆形或卵圆形， 边界清楚、密度均匀。CT值约50-80Hu，血肿周围 可见低密度带环绕，为水肿带，其与血肿内血凝 块收缩以及血肿压迫周围脑组织造成缺血，坏死 有关。血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受 压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般 在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。
2
MRI诊断脑出血原理
MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中 运动情况。 脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白 本身，更主要的是其内所含铁的性状。 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随 时间延长而发生一系列变化，其过程大致为：氧 合血红蛋白→去氧血红蛋白→高铁血红蛋白→含 铁血黄素。 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急 性期、急性期、亚急性期、慢性期和残腔期。
5
左 侧 外 囊 脑 出 血
6
2 等密度期
等密度期（14-64天）：血肿内红细胞破坏，血块 液化，血肿周围出现吞噬细胞，并逐渐形成含有 丰富毛细血管的肉芽组织，血肿内血红蛋白分解， 含铁血黄素渐被吸收，高密度血肿向心性缩小， 边缘模糊。周围水肿及占位效应逐渐减轻。
7
左 小 脑 出 血
8
3 低密度期
脑出血的CT与MRI基本表现
六安市中医院脑病内二科
1
CT诊断脑出血原理
CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数 的不同而产生不同的密度对比。 血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血 红蛋白对X线的吸收系数高于正常脑组织，因而在 CT图像上密度较脑组织高。 正常情况下，由于脑血管较细，以及部分容积效 应的影响，血管内血液在CT图像上不能被显示。 当血管破裂后，血液流到血管外，可破坏局部脑 组织形成血肿，此时即可背CT所显示。 依据CT平扫密度可分为：高密度期，等密度期， 低密度期，慢性期。
低密度期（30-84天）：血肿周围的新生血管及神 经胶质增生，形成完整的血肿壁，血肿内含铁血 黄素、血红蛋白吸收，CT扫描呈低密度灶，水肿 消失，无占位效应。
9
左 基 底 节 区 脑 出 血
10
4 慢性期
慢性期（3个月后）： 较小的血肿由胶质细胞和 胶质纤维愈合，形成瘢痕，CT表现为低密度灶。 大量脑出血CT表现为脑软化囊腔形成，内血液分 解，吸收，坏死组织被清除而呈脑脊液样密度， CT值略高于水。基底核的囊腔多呈条带状或新月 状。
11
左 基 底 节 区 脑 出 血
12
脑出血的MRI表现
超急性期（<24h） 急性期（1~3d） 亚急性期（3d~30d） 慢性期（1~2m） 残腔期（>HB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）。
14
1 超急性期
含氧血红蛋白，对MR信号影响轻微，T1WI和T2WI呈等或略高信号， 但T2信号可不均匀。
左基底节区脑出血15 h
15
2 急性期
细胞内去氧血红蛋白造成铁在红细胞内外分布不均匀，磁化率不均匀， 引起质子去相位，只影响T2不影响T1，T1为等信号（高中场强机器）， T2为低信号（中心明显）；脑水肿明显。
16
3 亚急性期
游离的正铁血红蛋白向中心推移，稀释的MHB，早期T1和T2均呈周边高中 心低信号；晚期含铁血黄素沉积，T2WI周边低信号环；脑水肿减轻。
左基底节区脑出血（残腔期）
19
20
17
4 慢性期
T1和T2均为高信号，在T2上出现低信号环，是含铁血黄素沉着使T2缩 短所致。软化灶形成者，呈长T1长T2信号。
18
5 残腔期
血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉 积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上 为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为 等信号或略高信号。