2019支气管哮喘指南解读.ppt
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支气管哮喘最全PPT
支气管哮喘
概述
最常见慢性病之一，全球约3亿患者
全球患病率1-30%不等，我国约0.5 -5%；发达国家＞发展 中国家，城市＞农村
病死率1.6-36.7%，我国哮喘病死率已为最高国家之一 病死多于长期控制不佳、最后一次发作治疗不及时有关 该病特征：气道慢性炎症、气道对多种刺激因素的高反应
发病机制
气道高反应（AHR） ✓ 指气道对各种刺激因子呈现高度敏感状态，出现过强、过
早收缩反应
✓ 基本特征：可通过支气管激发试验量化和评估；有症状的 患者几乎存在AHR；无症状的AHR发生典型哮喘风险增加
✓ AHR有家族倾向性，受遗传因素的影响 ✓ 气道慢性炎症是导致AHR重要机制之一：慢性炎症使得气
支气管哮喘
临床表现
症状 ➢ 典型表现为伴有哮鸣音的呼气性为主的呼吸困难；不典型
的仅表现为发作性胸闷、咳嗽或其它症状
➢ 症状可在数分钟内发生，持续数小时或天，药物治疗或自 行缓解
➢ 夜间和晨间发作或加重是其重要临床特征，多有季节性 ➢ 发生在青少年运动时出现的哮喘称为运动性哮喘 ➢ 以咳嗽为唯一组织的不典型哮喘为咳嗽变异性哮喘（CVA） ➢ 以胸闷为唯一症状的称为胸闷变异性哮喘（CTVA）
支气管哮喘
体征 ➢ 胸部饱满，语颤减低，叩诊过清音，典型听诊为双肺布满
哮鸣音，呼气延长
➢ “沉默肺”：非常严重时，哮鸣音反而减弱，甚至消失， 表示病情危重（小支气管严重阻塞或有自发性气胸）
➢ 非发作期无明显异常，未闻及哮鸣音，不能排除哮喘 ➢ 可见唇指发绀、颈静脉怒张、烦躁不安等 ➢ 哮喘发作超过24小时，称为哮喘持续状态 ➢ 持续状态的原因：①感染未得到控制；②过敏原节（神经-受体失衡）机制
支配支气管神经3类：肾上腺素能神经、胆碱能神经、非 肾上腺非胆碱能神经（NANC），均可调节支气管口径大小
哮喘指南解读PPT课件
编辑版ppt
8
诊断
喘息儿童如具有以下临床特点时高度提示哮喘的诊断： (1)多于每月1次的频繁发作性喘息； (2)活动诱发的咳嗽或喘息； (3)非病毒感染导致的间歇性夜间咳嗽； (4)喘息症状持续至3岁以后； (5)抗哮喘治疗有效，但停药后又复发。
如怀疑哮喘诊断，可尽早参照哮喘治疗方案开始试验性治疗，并定期评估治 疗反应，如治疗4～8周无明显疗效，建议停药并作进一步诊断评估。另外，大部 分学龄前喘息儿童预后良好，其哮喘样症状随年龄增长可能自然缓解，对这些患 儿必须定期(3～6个月)重新评估，以判断是否需要继续抗哮喘治疗。
编辑版ppt
9
诊断
五、咳嗽变异性哮喘(CVA)的诊断依据
1．咳嗽持续>4周，常在运动、夜间和(或)凌晨发作或加重，以干咳为主，不伴 有喘息； 2．临床上无感染征象，或经较长时间抗生素治疗无效； 3．抗哮喘药物诊断性治疗有效； 4．排除其他原因引起的慢性咳嗽； 5．支气管激发试验阳性和(或)PEF日间变异率(连续监测2周)≥13%； 6．个人或一、二级亲属过敏性疾病史，或变应原检测阳性。
符合第1～4条或第4、5条者，可诊断为哮喘。
编辑版ppt
7
诊断
四、哮喘诊断注意点
1．尽可能进行肺通气功能检查，以获取可变呼气气流受限的客观诊断依据， 避免诊断不足和诊断过度。 2．从喘息的学龄前儿童中识别出可能发展为持续性哮喘的患儿，并进行有效 早期干预是必要的[18]。
对于临床表现不典型者，临床实践中也可以通过哮喘预测指数(modified asthma predictive index)和哮喘预测工具(asthma prediction tool)等评估 工具[19,20]，对幼龄儿童喘息发生持续哮喘的危险度做出评估。
2019年整理支气管哮喘指南解读资料
通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行 缓解或经治疗缓解
GINA pocket guide updated 2010.
气道慢性炎症, 气道高反应性 和可逆性气流受限的关系
宿主因素 使个体易于或免于 发生哮喘的因素
危险因素 (哮喘的发生)
环境因素 使易感的个体发生 哮喘，或诱发症状， 或使症状加重/持续
• POD（Poor Perception of Dyspnea）
–低 – 正常 –高
29 (26%) 老年女性，重症哮喘 67 (59%) 17 (15%) 过度使用β受体激动剂
32
Magadle R, et al. Chest. 2002;121:329-333.
A：患者常高估自身的哮喘控制水平
SRD-2011-SS-12-1028
舒利迭ACD策略充分抗炎： 治疗1年使约80％患者达到指南定义的哮喘控制
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
治疗前
治疗后
未控制
患者（n = 3416）
层1 –未使用激素 层 2 –使用低剂量激素 层 3 –使用中等剂量激素
良好控制 (~40%)
完全控制 (~40%)
SRD-2011-SS-12-1028
降级
治疗级别
升级
第1级 第2级 第3级 第4级 第5级
评估，治疗并监测哮喘
－治疗哮喘: 推荐阶梯式治疗方案(续)
治疗级别
1
2
3
4
5
SRD-2011-SS-12-1028
按需使用速 效β 2 激动剂
选择1种
控制 治疗方案
低剂量ICS
白三烯调节 剂
哮喘教育 环境因素控制
按需使用速效β 2激动剂
GINA pocket guide updated 2010.
气道慢性炎症, 气道高反应性 和可逆性气流受限的关系
宿主因素 使个体易于或免于 发生哮喘的因素
危险因素 (哮喘的发生)
环境因素 使易感的个体发生 哮喘，或诱发症状， 或使症状加重/持续
• POD（Poor Perception of Dyspnea）
–低 – 正常 –高
29 (26%) 老年女性，重症哮喘 67 (59%) 17 (15%) 过度使用β受体激动剂
32
Magadle R, et al. Chest. 2002;121:329-333.
A：患者常高估自身的哮喘控制水平
SRD-2011-SS-12-1028
舒利迭ACD策略充分抗炎： 治疗1年使约80％患者达到指南定义的哮喘控制
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
治疗前
治疗后
未控制
患者（n = 3416）
层1 –未使用激素 层 2 –使用低剂量激素 层 3 –使用中等剂量激素
良好控制 (~40%)
完全控制 (~40%)
SRD-2011-SS-12-1028
降级
治疗级别
升级
第1级 第2级 第3级 第4级 第5级
评估，治疗并监测哮喘
－治疗哮喘: 推荐阶梯式治疗方案(续)
治疗级别
1
2
3
4
5
SRD-2011-SS-12-1028
按需使用速 效β 2 激动剂
选择1种
控制 治疗方案
低剂量ICS
白三烯调节 剂
哮喘教育 环境因素控制
按需使用速效β 2激动剂
支气管哮喘ppt
二、体检 广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度或非常严重时可不出现
实验室和其它检查
1、血液检查
2、痰液检查 3、呼吸功能检查
FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少 ，缓解期可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测
诊断标准
1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 ，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、 病毒感染、运动等有关 2.可闻哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少 应有下列三项中的一项阳性∶（1）支气管激 发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试 验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变 异率或昼夜波动率≥20％ 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合1～4条或4、5条者，可诊断
基于哮喘控制的治疗策略
控制水平
完全控制
治疗
维持和寻找最低的维持 控制的治疗级别
部分控制
未控制 急性发作
考虑递增治疗和增加哮 喘控制
递增治疗直到哮喘控制 治疗急性发作
根据哮喘控制水平调整治疗方案
为达到哮喘控制的治疗方案 控制：
维持并确定 最低控制治疗级别
部分控制：
考虑升级治疗 以达到哮喘控制
未控制：
哮喘: 一个全球性的问题
全球患者已达3亿
发病率和疾病严重度在上升
每年死亡180
000患者
医疗资源的占用与花费很高
定义
是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞 、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒 细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分 参与的气道慢性炎症性疾患。 这种慢性炎症导致气道高反应性 的增加，并引起气道狭窄。
支气管哮喘防治指南ppt课件
每天有症状；频繁出现；经常出现夜间哮喘症
状P30E；%F＜。体6力0%活个动人受最限佳；值F，EVPE1占F或预F计EV值1%变＜异6率0%＞或
2021精选ppt
5
治疗期间分级
目前患者的症状和肺功能
间歇状态（第1级） 轻度持续（第2级） 中度持续（第3级） 重度持续（第4级）
原设定的治疗级别
间歇状态 轻度持续 中度持续 （第1级） （第2级） （第3级） 间歇状态 轻度持续 中度持续 轻度持续 中度持续 重度持续 中度持续 重度持续 重度持续 重度持续 重度持续 重度持续
非创伤性→有创伤性通气 定压性通气模式应用较多 可试用PEEP，认识尚不一致
2021精选ppt
26
或作用时间＜2h ＜60 ＞45 ≤90
不能讲话 嗜睡或意识模糊
胸腹矛盾运动 减弱、乃至无 脉率变慢或不规则 无，提示呼吸肌疲劳
降低
2021精选ppt
7
药物的进展
一、糖皮质激素
• 吸入剂 二丙酸倍氯米松
布地奈德： 受体结合较强， 肝清除率高
丙酸氟替卡松： 受体结合强 ， 脂溶性高，
生物利用度低
药物 二丙酸倍氯米松 布地奈德 丙酸氟替卡松
• 乙醚保留灌肠：有镇静、增加分泌作用。 • 氯氨酮（开他敏）：1.5mg/kg 静滴。
芬太尼： 5mg/kg 静滴。 • 小剂量肝素：50mg+250-500ml液体静滴。 • 东莨菪碱：0.3mg-0.6mg+葡萄糖溶液静滴。 • FDP：二磷酸果糖 静滴。
2021精选ppt
25
机械通气
指征：神智改变 呼吸机疲劳 PaCO2 低→正常→＞45mmHg
吸入糖皮质激素（500~1000μgBDP或相当剂量 其它吸入激素）、合用白三烯调节剂
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药物
环境
过敏原，吸烟
护士
以“哮喘控制”为核心对哮喘进行管理
评估
哮喘控制
水平
治疗并达到
哮喘控制
监测并维持
哮喘控制
GINA pocket guide updated 2019.
评估哮喘控制
• 临床中存在的问题
– 哮喘控制水平的评估 复合指标 vs 单个指标？
不同指标对治疗的反应性具有较大差异
升级治疗直至达到控制
急性加重
按急性加重治疗
升级
SRD-2011-SS-12-1028
降级
治疗级别
升级
第1级 第2级 第3级 第4级 第5级
评估，治疗并监测哮喘
－治疗哮喘: 推荐阶梯式治疗方案(续)
治疗级别
1
2
3
4
5
SRD-2011-SS-12-1028
按需使用速 效β 2 激动剂
选择1种
控制 治疗方案
SRD-2011-SS-12-1028
死亡
重度 急性加重
通过预防症状出现， 以减少哮喘急性加重
中度急性加重
白天症状控制差 缓解药物使用
夜间憋醒
生活质量受损 气道重构& 疾病进展 – 肺功能降低 – 气道反应性升高 – 气道炎症
通过持续充分抗炎， 以预防症状出现、 减少缓解药物使用
舒利迭ACD治疗方案：对不同严重程度患者进行 阶梯式治疗，以充分抗炎，达到哮喘控制
SRD-2011-SS-12-1028
气道慢性炎症的不同阶段
早期炎症（速发相变态反应）
晚期炎症（迟发相变态反应）
气道重塑
时间
早期炎症 接触过敏原后肥大细胞即刻释放事先合成的炎性介质(如组胺)，立即引起支气管 收缩
晚期炎症 发生与接触过敏原后数小时，并持续一段时间 其它炎性细胞浸润，释放新近合成的炎性介质
抗IgE治疗
初始治疗：对于大多数未经治疗的哮喘患者，从第2级开始治疗；如症状明 显，属哮喘未控制，从第3级开始治疗
用药强度
SRD-2011-SS-12-1028
舒利迭®哮喘控制治疗策略
（ACD, Asthma Control Dosing）
• 舒利迭®ACD策略，指规则，持续使用适当剂量的舒利迭治疗，以达到并维持GINA指南 定义的哮喘控制
低剂量ICS
白三烯调节 剂
哮喘教育 环境因素控制
按需使用速效β 2激动剂
选择1种
低剂量ICS＋ 长效β 2激动剂
增加1种 或1种以上
中高剂量ICS＋ 长效β 2激动剂
中高剂量ICS 白三烯调节剂
低剂量ICS＋ 白三烯调节剂 低剂量ICS＋
缓释茶碱
缓释茶碱
增加1种 或1种以上
口服糖皮质激素 （最低剂量）
SRD-2011-SS-12-1028
GINA2019-2019：哮喘控制定义 由6项指标 到A+B模式的演变
评估哮喘控制：无论是2019年的6项指标还是2019年的当前控制+未来风 险，均为统一的整体，缺一不可
GINA2019 哮喘控制定义
• 无（或≤2次/周）白天症状 • 无日常活动（包括运动)受限 • 无夜间症状或因哮喘憋醒 • 无（或≤2次/周）需接受缓解药
de Kluijver et al. AJRCCM 2019
但“沉默的炎症”仍在进展
PC20 几何均数[mg/ml]
SRD-2011-SS-12-1028
气道高反应性
4
安慰剂
ICS
2
炎症轻
1
0.5 0.25
炎症重
0.125
-6
5
12
19
de Kluijver et al. AJRCCM 2019
评估
哮喘控制
水平
治疗并达到
哮喘控制
监测并维持
哮喘控制
GINA pocket guide updated 2019.
监测哮喘控制
• 临床中存在的问题
– 能否由患者自行调整治疗？ – 症状控制后的维持治疗
是否需要？ 维持多久？
– 监测周期&随访时间？
SRD-2011-SS-12-1028
获得哮喘的最佳控制 一个里程碑的试验
SRD-2011-SS-12-1028
GOAL研究:舒利迭ACD治疗目标 －－与GINA治疗目标一致且更严格
GOAL中的完全控制高于良好控制，良好控制与GINA哮喘控制高度重合 GOAL研究在长达8周的期间内评估
GINA 2019
GOAL研究
GOAL研究
SRD-2011-SS-12-1028
哮喘的定义 (GINA2019)
由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中 性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分(cellular elements)参与的气道慢性炎症性疾患
慢性炎症导致气道高反应性，并引起反复发作性的喘息、 气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、 加剧
CD4＋T淋巴细胞
粘液栓
粘液分泌过多
血管扩张 新血管形
成
过敏原
肥大细胞 组胺
释放炎性介质， 如嗜酸性粒细胞 趋化因子，NO
神经激活
嗜酸性 粒细胞
中性粒 细胞
上皮细胞
血浆渗出 水肿形成
上皮脱落
上皮纤维化 感觉神经激活
胆碱能反射
平滑肌收缩 肥大 / 增生
GINA pocket guide updated 2019.
物治疗 • 肺功能正常或接近正常 • 无哮喘急性加重
GINA2019 哮喘控制定义 当前哮喘控制
未来风险
GINA 2019. GINA .
哮喘能被控制，且应以哮喘控制为治疗目标
哮喘需要综合的管理
哮喘
患者
管理
医生
SRD-2011-SS-12-1028
单个指标易高估哮喘控制水平
患者 (%)
100
合格的 不合格的
80
60
40
20
0 缓解药物的使用
PEF
症状
夜间憋醒
随机, 未达到良好控制的患者, 所有层
GINA/NIH 复合指标
Clark et al. Eur Respir J, 2019
复合指标对哮喘控制水平的评估具有重要意义
控制水平
完全控制
很多没治有急疗性加重的患者
治疗前
治疗后
未控制
患者（n = 3416）
层1 –未使用激素 层 2 –使用低剂量激素 层 3 –使用中等剂量激素
良好控制 (~40%)
完全控制 (~40%)
SRD-2011-SS-12-1028
E.D. Bateman. AJRCCM 2019;170:836
控制改善 (~20%)
以“哮喘控制”为核心对哮喘进行管理
通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行 缓解或经治疗缓解
GINA pocket guide updated 2019.
气道慢性炎症, 气道高反应性 和可逆性气流受限的关系
宿主因素 使个体易于或免于 发生哮喘的因素
危险因素 (哮喘的发生)
环境因素 使易感的个体发生 哮喘，或诱发症状， 或使症状加重/持续
舒利迭 50/500μg
或 FP 500μg
舒利迭 50/250μg
或 FP 250μg
第2步
舒利迭 50/500μg + 口服泼尼松龙
周 -4
第1步
04
12
24
36
第3层(既往使用中等剂量ICS)的患者
52 56
E.D. Bateman. AJRCCM 2019;170:836
舒利迭ACD策略充分抗炎： 治疗1年使约80％患者达到指南定义的哮喘控制
A sthma
推广并执行GINA
2019版，提出治疗目标是达到并维 持哮喘控制，但不能明确药物治疗 能否实现这一目标
2019年发表，GOAL研究采用升阶梯治 疗方法，以指南定义的哮喘控制为终点， 证实近80%患者通过舒利迭治疗可以达 到并维持哮喘控制
2019版，肯定治疗目标是达到并维持哮 喘控制，并明确大多数患者通过药物治 疗可以实现这一目标，推荐为实现这一 治疗目标采用阶梯式治疗方案
• 使用固定剂量舒利迭®维持治疗，并使用万托林®缓解症状治疗 • 采用升降级的阶梯治疗方案
– 如未达到哮喘控制，则升级到更高剂量舒利迭®治疗 – 只有在达到并维持哮喘控制至少3个月后，才考虑在维持哮喘控制的情况下降级治疗
炎症 症状
舒利迭®
舒利迭®
时间
SRD-2011-SS-12-1028
GOAL (Gaining Optimal Asthma ControL)
炎症
SRD-2011-SS-12-1028
气道高反应性
可逆性气流受限
危险因素 (哮喘的发作)
GINA pocket guide updated 2019.
症状
气道慢性炎症与哮喘发病
SRD-2011-SS-12-1028
释放炎性介质， 如IL-4,IL-5,IL-13,
巨噬细胞/ 树突状细胞
第一阶段
8周控制评估
第二阶段
4周控制评估
舒利迭 50/500μg 或 FP 500μg
舒利迭 50/250μg
舒利迭
或 50/100μg
FP
250μg
第3步
或 FP 100μg
第2步
舒利迭 50/500μg + 口服泼尼松龙
周 -4
第1步
04